AGENTES TERATOGENOS.CLASIFICACION

1. REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACION SUPERIOR
UNIVERSIDAD YACAMBU
CATEDRA: GENETICA Y CONDUCTA
ESTUDIOS VIRTUALES
AUTOR: KARLA ESCOBAR
EXPEDIENTE: HPS-152-00203V
NOVIEMBRE, 2015

2. Un teratógeno puede ser definido
como cualquier sustancia química, agente físico
(radiaciones), infeccioso, enfermedad materna o
estado carencial que actuando durante el periodo
embrionario o fetal es capaz de alterar de forma
más o menos grave el crecimiento y desarrollo del
embrión y/o feto, y producir una alteración
morfológica o funcional en el periodo
postnatal. Todos estos agentes que pueden
producir una alteración en el desarrollo de los
órganos en formación se denominan agentes
teratógenos.
DEL GRIEGO TERATOS: MONSTRUO
GENOS O GENESIS: NACIMIENTOS

3. Biológicos
(infecciosos)
Físicos
(Radiaciones,
temperaturas)
Químicos
(Medicamentos)
Enfermedades
maternas
Toxoplasmosis,
sífilis, herpes, sida
Rayos X
ALCOHOL, cocaína,
marihuana, drogas
Diabetes, tumores
uterinos, cáncer

4. Se sabe de muchas sustancias que son
teratógenos en animales o que se asocian
con defectos congénitos en seres humanos,
pero sólo en un número más o menos
reducido existen pruebas convincentes que
vinculan a la sustancia directamente con
malformaciones congénitas en seres
humanos. Esto dificulta las pruebas de
teratogenicidad de los medicamentos, ya
que lo que puede causar una alta incidencia
de defectos graves en fetos animales (por
ejemplo la cortisona que puede causar
paladar hendido en ratones) puede no causar
malformaciones en otros animales o en el
humano. Por el contrario, el clásico
teratógeno talidomida es muy teratógeno en
seres humanos, conejos y algunos primates,
pero no en los roedores utilizados
en laboratorio.

5. Corresponden a un conjunto
de sustancias de la familia de los
andrógenos o de composición química
similar que compartan la capacidad de
inducir caracteres masculinos. Afectan a
los embriones y fetos de sexo femenino
que son expuestos a cantidades
excesivas de andrógenos, endógenos o
exógenos durante la vida intrauterina
provocando el desarrollo de genitales
externos intersexuales aunque con
genotipo XX y ovarios, lo que se conoce
como Pseudo Hermafroditismo Femenino
(PHF). Los genitales externos
masculinizados van desde una ligera
hipertrofia de clítoris a un feto con
genitales externos masculinos con
criptorquidia bilateral (estadios de Prader
del I al V)

6. A lo largo de la vida prenatal, el
embrión y el feto se ven amenazados por
diversos microorganismos. En la mayoría
de los casos resisten la agresión; sin
embargo en algunas ocasiones, se
produce aborto o nacimiento de un feto
muerto, mientras que otros lactantes
padecen CIR, anomalías congénitas
o enfermedades neonatales. Los
microorganismos atraviesan la membrana
placentaria y penetran en el torrente
circulatorio fetal. La propensión a que
resulte afectado el SNC lleva a pensar
que la barrera hematoencefálica ofrece
una escasa resistencia a los
microorganismos.

7. Durante la mayoría de los exámenes
con rayos x - como por ejemplo, las
radiografías de los brazos, piernas,
cabeza, dentadura o pecho - los órganos
reproductores no están expuestos
directamente a los rayos. De modo que
este tipo de radiografía, cuando está
hecho en la forma debida, no
implica riesgos para el niño por nacer. Sin
embargo, los rayos x de la parte inferior
del torso de la madre - o sea, el abdomen,
el estómago, la pelvis, la parte inferior de
la espalda o los riñones - pueden exponer
al niño por nacer al rayo directo de los
rayos x. Y esto ya es de mayor gravedad.

8. PUEDEN ALTERAR EL DESARROLLO EMBRIOLOGICO
NORMAL A TRAVES DE DIFERENTES MECANISMOS:
 Falta de un precursor o sustrato normal.
 Alteración de una fuente de energía.
 Cambios a nivel de la membrana celular.
 Desbalance osmolar e inhibición enzimática.
 Entre otros.

9.  Puede ocasionar la perdida del embarazo.
 Malformaciones en el feto.
 Alteraciones funcionales como el retardo mental.
No actúan de igual manera en todos los pacientes, variando
su acción en cada caso en particular, desde no producir
ninguna alteración hasta ser la cauda de algún tipo de
defecto especifico para cada agente o aun provocar la
interrupción del embarazo. Ningún agente o factor produce
defectos congénitos en el 100% que lo consumen.

10. Dosis: se considera que a medida que es mayor la
dosis de un agente aumenta su poder teratogénico.
Tiempo de gestación: es un factor critico, en general
el periodo de mayor sensibilidad para que ocurran
defectos congénitos es durante el primer trimestre de
embarazo, ya que es el momento donde se
diferencian los órganos y tejidos del embrión.

11. Susceptibilidad: se refiere a la acción para que ocurra un
defecto congénito. El mayor o menor riesgo de producir DC
esta asociado por ejemplo a la capacidad del organismo de
eliminar a diferente velocidad u agente nocivo.
Interacción: con otros agentes al estar expuesto el
embrión o feto a mas de un agente el riesgo puede
ser diferente ya sea por inhibición o potenciación de
los efectos.

12. TODO LO QUE AFECTA AL BIENESTAR DE LA MADRE INFLUIRA EN LA FORMACION Y
DESARROLLO DEL BEBE, DESDE LA DIETA A LOS ESTADOS DE ANIMO, ALTERARA E
CRECIMIENTO DE LA PEQUEÑOS. ESTO A IGUAL DEPENDE DE LA EXPOSICION DE UNA GENTE
TERATOGENO, SU INTENSIDAD E INTERACCION LO QUE PRODUCIRA DIFICULTADES
DURANTE EL EMBARAZO O A POSTERIOR. TODO LO QUE CONSUME UNA MUJER
EMBARAZADA LLEGA AL UTERO. LA VULNERABILIDAD ES MAYOR EN LOS PRIMEROS MESES.
ES POR ELLO TAN IMPORTANTE EL CUIDADO DURANTE EL EMBARAZO Y PROTECCION DE
LOS AGENTES TERATOGENOS.