Enfermedad degenerativa, que actualmente la padece cada vez más personas y en edades más tempranas. En la presentación se desarrollan los diferentes conceptos necesarios.
Las demencias cobran una gran importancia en atención primaria debido a las estimaciones de aumento de su prevalencia producido por el envejecimiento de la población y una mayor longevidad. Pese a su alta frecuencia sigue siendo una enfermedad difícil de diagnosticar de forma precoz por lo inespecífico de sus síntomas y por la tendencia a esconderlos de los pacientes. Por eso conocer los signos precoces y los factores de riesgo que pueden desarrollar o empeorar notablemente una demencia junto con las herramientas y test que se disponen en atención primaria son clave en el tratamiento de estos pacientes.
Es fundamental el cuidado no solo a los pacientes que padecen la enfermedad, sino también a sus familias que en la mayoría de los casos ejercen de cuidadores. Por ello la atención primaria ejerce un papel clave en el diagnóstico, tratamiento y seguimiento de las personas que sufren demencia y su entorno.
Después del cáncer, las enfermedades cardiovasculares y los trastornos cerebrovasculares, la demencia es el cuarto problema de salud de países desarrollados. Estas enfermedades crónicas son la causa de aproximadamente 60% de las muertes y 80% de estas ocurren en países de bajos y medianos ingresos.
Por lo anterior, es importante conocer cuales son los diferentes tipos de demencia que existen, cuales son sus síntomas, y así poder tener un diagnóstico temprano y establecer medidas terapéuticas adecuadas para cada paciente.
Enfermedad degenerativa, que actualmente la padece cada vez más personas y en edades más tempranas. En la presentación se desarrollan los diferentes conceptos necesarios.
Las demencias cobran una gran importancia en atención primaria debido a las estimaciones de aumento de su prevalencia producido por el envejecimiento de la población y una mayor longevidad. Pese a su alta frecuencia sigue siendo una enfermedad difícil de diagnosticar de forma precoz por lo inespecífico de sus síntomas y por la tendencia a esconderlos de los pacientes. Por eso conocer los signos precoces y los factores de riesgo que pueden desarrollar o empeorar notablemente una demencia junto con las herramientas y test que se disponen en atención primaria son clave en el tratamiento de estos pacientes.
Es fundamental el cuidado no solo a los pacientes que padecen la enfermedad, sino también a sus familias que en la mayoría de los casos ejercen de cuidadores. Por ello la atención primaria ejerce un papel clave en el diagnóstico, tratamiento y seguimiento de las personas que sufren demencia y su entorno.
Después del cáncer, las enfermedades cardiovasculares y los trastornos cerebrovasculares, la demencia es el cuarto problema de salud de países desarrollados. Estas enfermedades crónicas son la causa de aproximadamente 60% de las muertes y 80% de estas ocurren en países de bajos y medianos ingresos.
Por lo anterior, es importante conocer cuales son los diferentes tipos de demencia que existen, cuales son sus síntomas, y así poder tener un diagnóstico temprano y establecer medidas terapéuticas adecuadas para cada paciente.
As vezes, com o mesmo valor que paga-se por um produto do Brasil, a Apple por exemplo, é o mesmo valor ou mais barato ir nos EUA e comprar! Veja duas opções: uma em NY e outra em Miami
En esta sesión del Seminario se van a estudiar los temas siguientes:
Enfermedad de Alzheimer: Epidemiología. Manifestaciones clínicas. Factores de riesgo. Mecanismos. Proteínas A-beta y tau. Biomarcadores. Prevención.
EA introducción, epidemiologia, bases patogénicas, secuencia de acontecimientos en relacion al proceso de lesión, aspectos micro y macro morfológicos:fisiopatologia, manifestaciones clínicas, criterios diagnosticos, complicaciones del Alzheimer, tratamiento farmacologico y no farmacologico, pronóstico, bibliografía.
en esta presentación se hablara de la enfermedad del alzheimer, sus sintomas, su fisiopatología, cuadro clínico. Esta diapositiva fue elaborada para la clase de fisiopatología de la universidad del desarrollo profesional plantel ciencias de la salud, licenciatura en enfermería por la alumna claudia bravo
Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3.pdfsandradianelly
Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestr
Instrucciones del procedimiento para la oferta y la gestión conjunta del proceso de admisión a los centros públicos de primer ciclo de educación infantil de Pamplona para el curso 2024-2025.
2. ¿QUÉ ES LA ENFERMEDAD
DE ALZHEIMER?
Enfermedad neurodegenerativa más
frecuente en adultos mayores de 65 años,
la cual afecta con mayor frecuencia a la
corteza cerebral y el hipocampo.
Se trata de una clase de demencia que
en los primeros estadios se manifiesta con
alteraciones del lenguaje, falta de
memoria y desorientación. Con el tiempo
avanza, y en estadios tardíos afecta la
memoria a largo plazo.
3. Neuropatología de EA
Hay dos estructuras asociados con el Alzheimer
en el cerebro:
• Placas amiloideas
• Ovillos neurofibrilares
4. Compuestos por la proteína tau.
asociada a microtúbulos.
en EA se encuentra hiperfosforilada y
disociada de los microtúbulos.
la estructura celular se altera y se pierden las
conexiones neuronales.
se inicia en la región del hipocampo en la que
reside la función de la gestión de la memoria.
Ovillos neurofibrilares
5. Ovillos neurofibrilares
Los ovillos neurofibrilares se
encontrarían asociados a la
gran deficiencia de ACh que
presentan individuos con
EA, debido a la atrofia y
degeneración de las
neuronas colinérgicas
subcorticales (Núcleo de
Maynert).
Déficit de
acetilcolintransferasa.
Déficit de receptores
colinérgicos.
6. Placas Amiloídeas
Es una de las muestras de que las células tienen
Alzheimer.
Son depósitos insolubles extracelulares:
ß-amiloide: péptido derivado de la proteína APP
(de transmembrana)
AINES usados regularmente reducirían la
producción de ß – amiloide: ibuprofeno y la
indometacina.
7. Investigadores han utilizado un
compuesto químico, el Pittsburgh
B (PiB) -inventado por
investigadores del Centro Médico de
la Universidad de Pittsburgh- y como
técnica de imagen, la tomografía por
emisión de positrones (PET) para
encontrar las placas
amiloides.
El PiB es un buen
marcador en pacientes
humanos al comparar los
resultados con PiB-PET con los
del estudio del cerebro una vez
fallecido el enfermo.
8. APP • dendritas, cuerpos celulares y
axones de neuronas
El gen de la APP se encuentra situado
en el cromosoma 21.
Una sola mutación en uno de tres genes
(localizados en los cromosomas 1, 14 y 21)
basta para desencadenar la forma
familiar del Alzheimer.
Lo que demuestra sin ningún género de
dudas que existe una relación entre el
metabolismo de la APP y en la
enfermedad de Alzheimer.
9. Factores no genéticos:
• oxidaciones exageradas por exceso de radicales libres
• inflamación: las placas seniles tienen un componente inflamatorio que
contribuye a producir la lesión.
• dieta alimenticia: los niveles sanguíneos altos de homocisteína (muy
abundante en las carnes rojas) y bajos de ácido fólico favorecen la aparición del
Alzheimer.
El ácido fólico, que junto a las vitaminas B6 y B12,
metaboliza la homocisteína, participa en el protección
del sistema nervioso durante toda la vida.
El Alzheimer esporádico, sin un patrón hereditario obvio,
podría producirse por la suma de mutaciones en varios genes.
Los genes alterados determinan la formación de proteínas anormales
o el aumento o disminución en la producción de una o
más proteínas como las proteínas tau y ß – amiloide.
12. Señales de advertencia de la EA
• Confusión mental
• Juicio alterado
• Cambios de comportamiento
• Depresión, cuadros de ansiedad
• Problemas de comunicación
• Trastornos del sueño
13. DIAGNÓSTICO
Sigue el siguiente proceso:
Historia Clínica
Examen neuropsicológico
Estudios de neuroimagen
Criterios histopatológicos
Marcadores biológicos
14. DIAGNÓSTICO
Para evaluar las demencias se pueden utilizar
gran número de test de detección entre los que
destaca el Mini Mental State Examination
(MMSE), muy utilizado por su sencillez y rapidez;
para que los resultados sean fiables es necesario
que se tenga en cuenta la edad y la posibilidad de
padecer otros trastornos.
15. Examen neuropsicológico
Para el diagnóstico de Alzheimer se fijan tres grados :
EA posible: Los pacientes tienen déficit
cognitivo de evolución lenta y progresiva sin
disturbios de la conciencia y
ausencia de trastornos
vasculares, metabólicos o
tóxicos del SNC.
16. EA probable: Los pacientes presentan los
síntomas de EA posible con un claro empeoramiento
de la memoria, antecedentes familiares de EA y edad
de comienzo entre 40-90 años (más frecuentemente
alrededor de los 65 años).
AD definitiva: El paciente presenta EA probable
y, cuando muere, en la autopsia se encuentran los
elementos característicos de ella. Por lo tanto, el
diagnóstico final de la EA
es histopatológico.
17. Los criterios seguidos para evaluar el estado
de la enfermedad son los siguientes:
AVD (Actividades de la Vida Diaria)
BGP (Escala de Valoración del Comportamiento para
Pacientes Geriátricos)
CGI (Impresión Clínica Global del Cambio)
18. PRUEBAS NEUROPSICOLOGÍCAS
EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA MÍNIMA
Mini-mental o test de PFEIFFER
– ¿Qué día es hoy? día - mes - año
– ¿Qué día de la semana es hoy?
– ¿Cómo se llama este lugar o edificio?
– ¿Cuál es su nº de teléfono?
– ¿Cuál es su dirección?
– ¿Cuántos años tiene?
– Fecha de nacimiento: día - mes - año
– ¿Cómo se llama el rey de España?
– ¿Quién mandaba en España antes que
el rey?
– ¿Cómo se llamaba su madre?
– ¿Si a 20 le quitamos 3 quedan... y si le
quitamos 3
Errores 0-2 Intacto
Errores 3-4 Deterioro
leve
Errores 5-7 Moderado
Errores 8-10 Severo
Añadir 1 error si estudios
sup
Restar 1 error si no
estudios
19. Estudios de neuroimagen:
Estructurales: Tomografía Computarizada (TC) y
Resonancia Magnética (RM).
Funcionales: Tomografía Computarizada de Fotón Simple
(SPECT) y Tomografía de Emisión de Positrones (PET).
Se utilizan para apoyar el diagnóstico de EA.
Pueden clasificarse en:
20.
21. Criterios histopatológicos
Cuantifican las placas seniles y los ovillos
neurofibrilares, propios de la enfermedad.
Marcadores biológicos
Detectan en el líquido cefalorraquídeo una
disminución del ß – amiloide y un
incremento de la proteína tau.
22. Tratamiento
No existe tratamiento específico o cura
para la EA; sin embargo los objetivos de
este son:
Disminuir el progreso de la enfermedad
Manejar los problemas de comportamiento,
confusión y agitación
Modificar el ambiente del hogar
Apoyar a los miembros de la familia y otras personas
que brindan cuidados
23. Tratamiento Farmacológico
Los objetivos del
tratamiento en la
enfermedad de
Alzheimer han sido
mejorar o por lo menos
enlentecer la pérdida
de la memoria y la
función cognitiva,
a fin de mantener la
independencia del
individuo.
24. ¿Cuál es el pronóstico para el
paciente?
El tiempo que le resta de vida a una víctima de la
Enfermedad de Alzheimer es por lo general reducido,
aunque un paciente puede vivir entre tres a veinte años
después del diagnóstico.
La fase final de la enfermedad puede durar desde unos
pocos meses hasta varios años, durante cuyo tiempo el
paciente se vuelve cada vez más inmóvil y disfuncional.