La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa que causa deterioro cognitivo y conductual progresivo debido a la muerte de neuronas en el cerebro. Se caracteriza por la pérdida de memoria y otras habilidades mentales a medida que se forman placas beta-amiloides y ovillos neurofibrilares tóxicos. No tiene cura, pero los medicamentos pueden ayudar a aliviar los síntomas temporalmente.

1. PATOLOGÍA
ALZHÉIMER
ALZHÉIMER
DEFINCIÓN:
La enfermedad de Alzheimer (EA), también denominada mal de alzhéimer,
demencia senil de tipo alzhéimer (DSTA) o simplemente alzhéimer. Es una
enfermedad neurodegenerativa que se manifiesta como deterioro cognitivo y
trastornos conductuales. Se caracteriza en su forma típica por una perdida
progresiva de la memoria y de otras capacidades mentales, a medida que las células
nerviosas (neuronas) mueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian. La
enfermedad suele tener una duración media aproximada después del diagnostico de
10 años, aunque esto puede variar en proporción directa con la severidad de la
enfermedad al momento del diagnostico.
El día internacional del alzhéimer se celebra el 21 de septiembre, fecha elegida por
la OMS y la federación internacional de alzhéimer, en la cual se celebran en diversos
países actividades para concienciar y ayudar a prevenir la enfermedad.
EPIDEMIOLOGIA:
Población general: 1 – 2 %
Mayores de 65 años: 5 – 10 %
Mayores de 80 años: 20 – 30 %
Duración: 6 a 30 años.
CARACTERISTICAS:
 Es un proceso neurodegenerativo.
 Provoca deterioro de las habilidades cognitivas.
 La evolución es individual para cada individuo.
 Cuando aparecen los síntomas :
 ya hay pérdida del 80% de neuronas de esa región.
 no hay degeneración física del enfermo.
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2. PATOLOGÍA
ALZHÉIMER
FISIOPATOLOGIA:
No se sabe con exactitud la causa de la enfermedad de alzheimer, una aproximación
fisiopatológica podría ser: una mutacion en el gen APP o alguna alteración en la
transcripción de los RNAm produciría un exceso de beta-amiloidea, el cual se
acumularía. Esta acumulación también podría darse por falla en la degradación del
precursor. Esto provocaría la aparición de la sustancia amiloidea, la cual podría
tener la propiedad de atracción de los elementos nerviosos situados en la
proximidad de la placa y provocaría alteraciones toxicas en las neuronas, con la
aparición de anomalías en el cito esquelético, con un exceso de producción de
proteínas Tau, ya normalizadas en la fosforilacion, lo cual provocaría la muerte de
las neuronas, en especial en corteza o hipocampo, lo cual acarrearía el deterioro de
las redes neuronales en las estructuras directamente afectadas por el proceso
patológico, pero también de las estructuras distantes que reciben aferencias de
ellas. Por estos mecanismos aparecían síntomas relacionados con las estructuras
primarias afectadas, como la perdida de la memoria. La muerte de las
neuronasCorticales e hipo-campicas podría acarrear una degeneración retrograda
de los sistemas de neurotransmisión de proyección difusa, tales como los sistemas
colinérgicos y peptidergicos. Se cree que esta degeneres cencía se debe a que las
células corticales e hipocampicas segregan normalmente factores tróficos
indispensables para la supervivencia de los sistemas de proyección difuso. Esta
teoría no descarta que los procesos genéticos inicien los cambios fisiopatológicos, ni
descarta que factores virales, inmunológicos, toxicos, etc. Puedan alterar la
expresión genética o la degradación de APP gen y provocar los cambios patológicos
de la EA.
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3. PATOLOGÍA
ALZHÉIMER
Beta – amiloide y ovillos neurofibrilares
Beta – amiloide
Con la edad se expresan las llamadas Proteínas Precursoras de Amiloidea (APP)
Las moléculas de APPEnzimas rompen la APP Fragmentos de beta-
Atraviesan la membrana en fragmentos incluyendo amiloide se unen y
de la neurona.el beta-amiloide. forman placas.
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4. PATOLOGÍA
ALZHÉIMER
CLASIFICACIÓN:
Enfermedad Alzheimer Genética:
 Edad de inicio de 20 a 50 años-
 Etiología : mutaciones en 3 genes APP, PS1 Y PS2.
Enfermedad Alzheimer Esporádica:
 Factores ambientales.
 Es la más frecuente.
 Etiología: factores ambientales, radicales libres, envejecimiento, sexo
femenino, ingesta de químicos.
EVOLUCIÓN CLINICA:
Clínicamente tiene 2 etapas:
A) Etapa muda o pre-clinica:
 Las primeras alteraciones sucedenen la corteza entorina (memoria)
yluego avanzan al hipocampo.
 Las regiones afectadas comienzana contraerse. Los nervios y las
neuronas mueren.
 Los cambios comienzan 10 a 20años antes que aparezcan losPrimeros
síntomas.
suceden
B) Etapa sintomática o clínica:
 E.A. etapa clínica leve o moderada:
 La EA se extiende por el cerebro.La corteza se contrae, cada vez más
neuronas dejan de trabajar y mueren.
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5. PATOLOGÍA
ALZHÉIMER
 La EA leve incluye pérdida de memoria, confusión,
pérdida de juicio, cambios de humor, ansiedad, etc.
 EA moderada aumenta la pérdida de memoriay la
confusión, problemas para reconocer a laspersonas,
dificultad con el lenguaje ycon elpensamiento, inquietud, agitación,
frases repetitivas y vagabundeo.
 E.A. etapa clínica (severo):
 La EA se extiende por el cerebro.La corteza se contrae, cada vez más
neuronas dejan de trabajar y mueren.
 La contracción cerebral aumenta al extremo.los pacientes se vuelven
completamentedependientes para su cuidado.
 La contracción cerebral aumenta al extremo.los pacientes se vuelven
completamente dependientes para su cuidado.
PREVENCION:
Aunque no existe una forma comprobada de prevenir el mal de alzheimer, existen
algunas prácticas que vale la pena incorporar en la rutina diaria, particularmente si
usted tiene antecedentes familiares de demencia. Hable con el medico acerca de
cualquiera de estas propuestas, especialmente aquellas que implican tomar
medicamentos o suplementos.
 Consumir una dieta baja en grasa.
 Consumir pescado de agua fría (como atún , salmón y caballa) rico en acidos
grasos omega-3, al menos dos o tres veces a la semana.
 Reducir la ingesta de ácido linoleico que se encuentra en las margarinas, la
mantequilla y los productos lácteos.
 Incrementar los antioxidantes, como los carotenoides, la vitamina E y la
vitamina C, consumiendo muchas frutas y verduras de color oscuro.
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6. PATOLOGÍA
ALZHÉIMER
 Mantener una presión arterial normal.
 Permanecer activo mental y socialmente durante
toda la vida.
 Pensar en tomar antiflamatorios no esteroideos (AINES).
DIAGNOSTICO:
Las siguientes pruebas complementarias deben realizarse de forma rutinaria:
 Determinaciones en sangre y orina : glucosa, urea, creatinina, sodio, calcio,
ácido úrico, colesterol, triglicéridos, aminotransferasas, gamma-
glutamiltranspeptidasa (gamma-GT), fosfatasa alcalina y albumina, además
de pruebas de función tiroidea y niveles de vitamina B12. Hemograma
completo. Serología de lúes solo si el paciente tiene factores de riesgo
específicos, aunque la Sociedad Española de Neurología recomienda su
realización rutinaria. Análisis elemental de orina.
 Pruebas de imagen : Tomografía Axial Computarizada (TAC) o Resonancia
Nuclear Magnética (RNM) craneales.
 Punción lumbar: Solamente en caso de sospecha de infección del sistema
nervioso centrar (SNC), serología de lúes positiva, hidrocefalia, edad inferior
a 55 años, demencia inusual o rápidamente progresiva, inmunosupresión,
sospecha de vasculitis del SNC o presencia de enfermedad metastásica.
 Electrocardiograma y radiología simple de tórax.
 Electroencefalograma: Solo si existe historia de convulsiones, perdida de
consciencia, episodios de confusión o deterioro clínico rápido.
Las estrategias de medición linear o volumétrica mediante TAC o RNM no se
recomiendan de manera rutinaria en la actualidad, ni la tomografía de emisión de
positrones (PET). Tampoco la tomografía computarizada de emisión de fotón único
(SPECT) cerebral se recomienda de manera rutinaria en el diagnostico inicial o
diferencial, ya que no ha demostrado superioridad sobre los criterios clínicos.
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7. PATOLOGÍA
ALZHÉIMER
El estudio rutinario del genotipo APOE no se recomienda
actualmente en los pacientes con sospecha de enfermedad
de alzhéimer, ni tampoco el de otros marcadores genéticos. No hay
marcadores del liquido cefalorraquídeo (LCR) ni otros marcadores
biológicos recomendados para el uso rutinario en el diagnostico de
la enfermedad de alzhéimer en estos momentos.
TRATAMIENTO:
Se consideran 2 aspectos:
 Régimen higiénico – dietético:
 Estimulación mental en sus inicios.
 Estímulo físico y social apropiado.
 Mantener la calma y un amplio criterio.
 Ser paciente y flexible. No insistir.
 No considerar la conducta del enfermo como algo personal.
 Se trata de un enfermo, NO de la persona que uno quiere.
 Tratamiento farmacológico.
No existe un tratamiento para la enfermedad del Alzheimer.
Fármacos empleados:
 Antioxidantes: contrarrestan el daño neuronal.
 Atacrina, donepezilo, rivastigmina, galantamina, estos actúan
aumentando la conducción colinérgica.
Los medicamentos se emplean para ayudar a disminuir la tasa a la cual los Síntomas
empeoran. El beneficio de estos fármacos con frecuencia es pequeño y usted y su
familia no siempre pueden notar mucho cambio.
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8. PATOLOGÍA
ALZHÉIMER
Antes de usar estos medicamentos, pregúntele al medico o
al personal de enfermería.
Puede ser necesario suspender medicamentos que empeoran la
confusión, como analgésicos, cimetidina, depresores del sistema
nervioso, antihistaminicos, pastillas para dormir y otros. Sin
embargo , nunca cambie ni deje de tomar los medicamentos sin hablar primero con
el medico.
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