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Avi Afya
Rotación en el servicio de Neurología
Hospital General de México
Universidad Anáhuac México Norte


Es un síndrome caracterizado por un
deterioro de varios dominios cognitivos, lo
suficientemente graves como para interferir
funcionalmente en la vida personal y social.
1)Afección de la memoria en sus diferentes
aspectos.
2) Afección de al menos una de las áreas
cognitivas como; El pensamiento abstracto,
juicio, lenguaje, praxia, gnosias,
visuoespeciales y cambios de la personalidad.
La incidencia y prevalencia se incrementa con la
edad:
1 % de personas menores de 50 años tienen
demencia.
5% de personas mayores de 65 años tienen
demencia.
28 % para hombres.
45 % para mujeres.







1)Degenertivas ( Alzheimer, Enfermedad de
Parkinson).
2)Tratables (Infecciones, Tumores)
3)Reversibles( Hipoglucemia, Secundaria a
drogas)
4) De causa no determinada.






1) Corticales (Enfermedad de Alzheimer y
Enfermedad de Pick)
2)Subcorticales (Enfermedad de Parkinson)
3) Sustancia Blanca (Esclerosis Múltiple)
4) Mixtas (Encefalopatía Multivascular)
1) Interrogatorio.
2) Antecedentes de una enfermedad sistémica
(Hepática, Renal, Endócrina, Tóxica,
Psiquiátrica)
3) Exploración Neurológica Completa.








Estudios complementarios:
1) Perfil Bioquímico.
2)Punción Lumbar.
3)EEG.
4)Potencial evocado cognitivo.
5)TAC.
6)Resonancia Magnética.
Es una enfermedad que se caracteriza por:
 1)Pérdida lenta de la memoria.
 2) Alteraciones en el lenguaje.
 3)Desorientación en tiempo, espacio y
persona.
 4)Pérdida de las habilidades del diario vivir.







1) Inicio de la enfermedad:
Alteraciones en la memoria a corto plazo.
Desorientación en tiempo y en espacio.
Trastornos de la concentración y en el
hallazgo adecuado de la palabra.
Todo esto es notado por el paciente por lo
que lo puede llevar a la depresión o ansiedad.













2) Demencia Moderada:
Se comprometen todos los aspectos de la
memoria.
Apraxias y Agnosias.
Profundización en los trastornos del lenguaje.
El juicio, pensamiento abstracto y el cálculo
se hallan comprometidos.
Signos de disfunción acineto-rígidos.
Trastornos en la marcha, convulsiones y/o
mioclonías.
Apatía.
Ya no reconocen al que los asiste o a ellos
mismo en el espejo.









3) Demencia Severa:
Compromiso de la memoria procedural.
Alucionaciones.
Palilalia.
Mutismo.
Ecolalia.
Progresiva espasticidad y /o disfunción
extrapiramidal.









Disfunción colinérgica, de las aminas
biogénicas y neuropéptidos.
Degeneración neurofibrilar (alteración de las
proteínas estructurales).
Placas Seniles.
Pérdida Sináptica.
Depósito de Amiloide ( Se forman fibrillas de
la proteínas que son insolubles).
Se divide en 3 grandes categorías:
1) Enfermedad de Alzheimer Posible:
Síndrome demencial con un trastorno
secundario suficiente para producirlo, pero el
cual no se considera que sea la causa.











2) Enfermedad de Alzheimer Probable:
Demencia de instalación lenta que muestren
déficit en dos o más áreas de la cognición.
Impedimiento de las actividades diarias de la
vida.
Historia Familiar presente.
Punción lumbar y EEG normales.
Atrofia progresiva en la TAC ó RM.
3)Enfermedad de Alzheimer definitiva:
Contiene los criterios de la Enfermedad de
Alzheimer probable y además confirmación
patológica.




1) Nootrópicos:
Incrementan la actividad neuronal por un
mecanismo desconocido, se cree que es por
la estimulación de síntesis proteica y
potenciación de la neurotransmisión
colinérgica.

-Piracetán.
-Aniracetán.





2)Precursores de la acetilcolina:
Actúa como reparador de membrana
potenciando la actividad neurotrófica de
sustancias endógenas y tiene un efecto
protector sobre los radicales libres.

-Fosfatidilserina





3)Agonistas Colinérgicos:

-Nicotínicos.
-Muscarínicos.







4) Inhibidores de la colinesterasa:

- Tetrahidroaminoacridina-tacrina
-Metrifonato.
-Rivastigmina.
-Donepezilo.





5)IMAO:

-Deprenilo.
-Ondasetrón.






6) Antagonistas de canales de Calcio:
En la fisiopatología se ha visto un incremento
en las concentraciones de calcio
intraneuronales que son terriblemente
tóxicos.

-Nimodipina






7) Inhibidores de toxinas endógenas
excitadoras:
La sobreestimulación del glutamato puede
desencadenar una peligrosa cascada de
eventos sobre todo en situaciones de hipoxia.
-Memantina ( bloquea los receptores NMDA,
Y Produce entrada de Sodio y Potasio
postsináptico regulando la memoria y el
aprendizaje)


8) Neuroprotectores gliales:



-Propentofilina ( es un protector de las

células gliales y ha mostrado eficacia en
Alzheimer y demencias vascular).




1)GALANTAMINA
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Enfermedad de alzheimer

  • 1. Avi Afya Rotación en el servicio de Neurología Hospital General de México Universidad Anáhuac México Norte
  • 2.  Es un síndrome caracterizado por un deterioro de varios dominios cognitivos, lo suficientemente graves como para interferir funcionalmente en la vida personal y social.
  • 3. 1)Afección de la memoria en sus diferentes aspectos. 2) Afección de al menos una de las áreas cognitivas como; El pensamiento abstracto, juicio, lenguaje, praxia, gnosias, visuoespeciales y cambios de la personalidad.
  • 4. La incidencia y prevalencia se incrementa con la edad: 1 % de personas menores de 50 años tienen demencia. 5% de personas mayores de 65 años tienen demencia. 28 % para hombres. 45 % para mujeres.
  • 5.     1)Degenertivas ( Alzheimer, Enfermedad de Parkinson). 2)Tratables (Infecciones, Tumores) 3)Reversibles( Hipoglucemia, Secundaria a drogas) 4) De causa no determinada.
  • 6.     1) Corticales (Enfermedad de Alzheimer y Enfermedad de Pick) 2)Subcorticales (Enfermedad de Parkinson) 3) Sustancia Blanca (Esclerosis Múltiple) 4) Mixtas (Encefalopatía Multivascular)
  • 7. 1) Interrogatorio. 2) Antecedentes de una enfermedad sistémica (Hepática, Renal, Endócrina, Tóxica, Psiquiátrica) 3) Exploración Neurológica Completa.
  • 8.        Estudios complementarios: 1) Perfil Bioquímico. 2)Punción Lumbar. 3)EEG. 4)Potencial evocado cognitivo. 5)TAC. 6)Resonancia Magnética.
  • 9. Es una enfermedad que se caracteriza por:  1)Pérdida lenta de la memoria.  2) Alteraciones en el lenguaje.  3)Desorientación en tiempo, espacio y persona.  4)Pérdida de las habilidades del diario vivir.
  • 10.      1) Inicio de la enfermedad: Alteraciones en la memoria a corto plazo. Desorientación en tiempo y en espacio. Trastornos de la concentración y en el hallazgo adecuado de la palabra. Todo esto es notado por el paciente por lo que lo puede llevar a la depresión o ansiedad.
  • 11.          2) Demencia Moderada: Se comprometen todos los aspectos de la memoria. Apraxias y Agnosias. Profundización en los trastornos del lenguaje. El juicio, pensamiento abstracto y el cálculo se hallan comprometidos. Signos de disfunción acineto-rígidos. Trastornos en la marcha, convulsiones y/o mioclonías. Apatía. Ya no reconocen al que los asiste o a ellos mismo en el espejo.
  • 12.        3) Demencia Severa: Compromiso de la memoria procedural. Alucionaciones. Palilalia. Mutismo. Ecolalia. Progresiva espasticidad y /o disfunción extrapiramidal.
  • 13.      Disfunción colinérgica, de las aminas biogénicas y neuropéptidos. Degeneración neurofibrilar (alteración de las proteínas estructurales). Placas Seniles. Pérdida Sináptica. Depósito de Amiloide ( Se forman fibrillas de la proteínas que son insolubles).
  • 14.
  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 18.
  • 19. Se divide en 3 grandes categorías: 1) Enfermedad de Alzheimer Posible: Síndrome demencial con un trastorno secundario suficiente para producirlo, pero el cual no se considera que sea la causa. 
  • 20.       2) Enfermedad de Alzheimer Probable: Demencia de instalación lenta que muestren déficit en dos o más áreas de la cognición. Impedimiento de las actividades diarias de la vida. Historia Familiar presente. Punción lumbar y EEG normales. Atrofia progresiva en la TAC ó RM.
  • 21. 3)Enfermedad de Alzheimer definitiva: Contiene los criterios de la Enfermedad de Alzheimer probable y además confirmación patológica. 
  • 22.   1) Nootrópicos: Incrementan la actividad neuronal por un mecanismo desconocido, se cree que es por la estimulación de síntesis proteica y potenciación de la neurotransmisión colinérgica. -Piracetán. -Aniracetán.
  • 23.    2)Precursores de la acetilcolina: Actúa como reparador de membrana potenciando la actividad neurotrófica de sustancias endógenas y tiene un efecto protector sobre los radicales libres. -Fosfatidilserina
  • 25.      4) Inhibidores de la colinesterasa: - Tetrahidroaminoacridina-tacrina -Metrifonato. -Rivastigmina. -Donepezilo.
  • 27.    6) Antagonistas de canales de Calcio: En la fisiopatología se ha visto un incremento en las concentraciones de calcio intraneuronales que son terriblemente tóxicos. -Nimodipina
  • 28.    7) Inhibidores de toxinas endógenas excitadoras: La sobreestimulación del glutamato puede desencadenar una peligrosa cascada de eventos sobre todo en situaciones de hipoxia. -Memantina ( bloquea los receptores NMDA, Y Produce entrada de Sodio y Potasio postsináptico regulando la memoria y el aprendizaje)
  • 29.  8) Neuroprotectores gliales:  -Propentofilina ( es un protector de las células gliales y ha mostrado eficacia en Alzheimer y demencias vascular).