salud respiratoria en el área de kinesiología y sus factores mas importantes

2. Concéptos Básicos: ¡Recordatorio!
Sindromes Fisiopatológicos.

3. • Los objetivos de la
respiración son suministrar
oxígeno a los tejidos y
eliminar el dióxido de
carbono.
• El sistema respiratorio está
constituido por un conjunto
de vías que conducen aire
desde el medio ambiente
hacia el interior, como
también el retorno de éste.

4. FUNCIÓN:
1. Fosas Nasales:
• Entibiar el aire inspirado: La pituitaria roja
• Filtrar el aire inspirado: a través de las vibrisas
en conjunto con algunas glándulas sebáceas.
• Humedecer el aire inspirado y retención de la
humedad del aire espirado.

5. FUNCIÓN:
2. Faringe:
• Rinofaringe: En ella se
localiza la desembocadura
de la tuba auditiva y las
adenoides.
• Orofaringe: amígdala
palatina y fondo faríngeo .
• Laringofaringe:

6. FUNCIÓN:
3. Laringe:
• Cumple funciones actuando como una
vía de paso de aire desde la faringe
hacia la tráquea.
• Actúa como un órgano de la fonación
aportando con casi un 50 % de la
emisión de la voz.
• Facilita el paso de los alimentos desde
la cavidad oral hacia el tubo digestivo,
(cuando baja el cartílago epiglótico).

7. FUNCIÓN:
4. Tráquea:
Conducto único, cilíndrico.
5. Bronquios:
• Se identifican como bronquios principales derecho e
izquierdo y están destinados para cada uno de los
pulmones.
• Cada bronquio llega a dividirse hasta en 16 generaciones
hasta llegar a la última de las divisiones denominados
bronquiolos

8. FUNCIÓN:
6. Pulmones:
• Corresponde a aquella parte
del aparato respiratorio en
donde se va a efectuar el
proceso de hematosis.

10. O2
CO2
VENTILACION
DIFUSION
PERFUSION
AP VP

11. Variables de la Ventilación
• Vías motoras
• Caja toráxica
• Sistema pleural
• Distensibilidad pulmonar
• Permeabilidad de vías aéreas
O2
CO2
VENTILACION
DIFUSION
PERFUSION
AP
VP

12. Variables de la difusión
O2
CO2
VENTILACION
DIFUSION
PERFUSION
AP
VP

13. Esquema de la membrana alvéolo – capilar
(recuerdo…)

14. AD
VD
AP VP
AI
VI
Ao
VC
VC
O2
CO2
VENTILACION
DIFUSION
PERFUSION
AP
VP
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR
Development Group Inc, 1999.

15. Variables de la Perfusión
• Función del ventrículo derecho
• Retornos venosos a aurículas derecha e izquierda
• Resistencia arteriolar
• Integridad del capilar
• Circulación linfática
• Grado de shunt A/V
AD
VD
AP VP
AI
VI
Ao
VC
VC
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR
Development Group Inc, 1999.

16. O2
CO2
VENTILACION
DIFUSION
PERFUSION
AP
VP

17. buena ventilación
mala perfusión
mala ventilación
buena perfusión

18. Suficiencia
respiratoria
Presencia en sangre
ARTERIAL SISTÉMICA
de:
PO2  60 mmHg
Y
PCO2  50 mmHg
En sangre arterial sistémica

19. Insuficiencia
respiratoria
Presencia en sangre
ARTERIAL SISTÉMICA
de:
PO2 < 60 mmHg
Y/O
PCO2 > 50 mmHg
En sangre arterial sistémica

20. Etiología:
– Síndromes:
• obstructivo
• restrictivo
• de bloqueo alvéolo/capilar
• de defecto de perfusión
• de desproporción V/P

21. • Disminución de PO2: hipoxia
• Mecanismos de adaptación a la hipoxia:
Hiperventilación
Vasoconstricción cutánea y visceral
Hiperglobulia

22. 1.- BLOQUEO ALVEOLO - CAPILAR
2.- OBSTRUCTIVO
3.- RESTRICTIVO
SINDROMES
4.- DEFECTO DE PERFUSIÓN
5.- DESPROPORCION VENTILACION/PERFUSION

23. Síndrome fisiopatológico respiratorio originado por
alteración en la difusión.
Fisiopatología:
Diferente si el bloqueo es leve/moderado o severo.

24. Bloqueo alvéolo-capilar
HIPOXIA
HIPOCAPNIA
estimulac.
de centros
Mayor
elim. CO2
ACIDOSIS
HIPOXIA
leve/mod
alterac O2
HIPOXIA
HIPERCAPNIA
intenso
alterac.
O2 y CO2

25. Bloqueo alvéolo - capilar
leve/mod
HIPOXIA
HIPOCAPNIA
intenso
ACIDOSIS
HIPOXIA
HIPERCAPNIA

26. A: Normal, reposo
B: Normal, ejercicio
González I: Fisiología Respiratoria, 2da. ed., Toray, Buenos Aires,1977
Bloqueo alvéolo-capilar moderado
A: Reposo
B: Ejercicio
Bloqueo alvéolo-capilar severo
A: Reposo
B: Ejercicio

27. • Concepto:
– Disminución del calibre bronquial de manera parcial,
pudiendo ser difuso o localizado.
• Fisiopatología I: Mecanismo valvular que origina
atrapamiento aéreo.

28. Distensión y retracción bronquial
normal

29. Atrapamiento aéreo
Normal Semiobstrucción bronquial
Modif. de Bevilacqua F. id.

30. • Fisiopatología II: Los mecanismos relatados producen un
flujo espiratorio lento, prolongando la espiración.
• Enfermedades características:
»EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crónica
• Bronquitis crónica
• Enfisema obstructivo
»Asma bronquial

31. • Concepto: Síndrome fisiopatológico respiratorio originado por alteración
entre la distribución del aire inspirado y la distribución del flujo
sanguíneo pulmonar.
• Fisiopatología:
– Mala V/buena Q: sangre venosa sin cambios: shunt funcional
– Buena V/mala Q: aire espirado sin cambios: > espacio muerto
• Enfermedades características:
» Enfisema pulmonar
» Atelectasia
» Cardiopatías congénitas con flujo de derecha a izquierda

34. • El aumento de la resistencia de las vías aéreas
afecta más a la espiración que a la inspiración.
• El aumento de la resistencia en las vías aéreas
puede estar dado por:
– Cuerpo extraño.
– Edema de la mucosa de las vías aéreas.
– Aumento del tonos de la musculatura lisa
bronquial.

35. Cuerpo extraño: puede estar dado por:
• Aspiración vómito, objetos extraños, etc.
• Tumor, por ejemplo de laringe.
• Mucus: exceso de mucus y cambio de la consistencia. Ej:
fibrosis quística (enfermedad genética).
• Parálisis ciliar: tienden a acumular mucus en las vías
respiratorias, uno de los factores que paralizan a los cilios
es el humo de cigarrillo, con eso se acumula el mucus y
toda la mugre, y la consecuencia de esto es obstrucción.

36. Edema de la mucosa bronquial
• Infecciones bacterianas y virales.
• Alergia, asma, etc.
Aumento de tonos muscular liso bronquial
• Cualquier irritación de la pared bronquial
significa un tono aumentado 
broncoconstricción.

37. La EPOC es una enfermedad caracterizada par una
limitación al flujo del aire (obstrucción), de
carácter permanente (crónico), producida tanto
par anormalidad en las vías aéreas (bronquitis)
como en el parénquima pulmonar (enfisema).
Suele ser progresiva y está asociada a una respuesta
inflamatoria anormal del aparato respiratorio
ante la inhalación de partículas o gases nocivos.

38. Causas:
• Tabaquismo: 90%, tanto activo como pasivo.
• Inhalación humo de leña.
• Contaminación ambiental y laboral
• Factores genéticos
– Déficit de alfa 1 antitripsina
Diag:
• La obstrucción del flujo aéreo se diagnostica mediante la
espirometría, donde se aprecia un patrón obstructivo

39. Clínica:
• El síntoma específico es la disnea, la cual generalmente va
acompañada de tos productiva por bronquitis crónica
concomitante.
• La edad de presentación suele ser después de los 50 años,
aunque los primeros síntomas aparecen con mucha
anterioridad, dado que la EPOC tiene una evolución lenta y
progresiva.
Clasificación:
1. Bronquitis crónica
2. Enfisema.

40. • Se define como un antecedente clínico de Tos y
expectoración diaria en 3 meses por año por 2 años
consecutivos.
• Se presentan de manera intermitente o continua.

41. Manifestaciones Clínicas:
Son principalmente consecuencias de los
procesos obstructivos e inflamatorios de la vía
respiratoria.
1. Tos Productiva: espesa y a menudo purulenta.
2. Sibilancias.
3. Estertores inspiratorios y espiratorios gruesos.

42. Patogenia:
•Proceso inflamatorio
de las vías
respiratorias, con
engrosamiento de la
mucosa e
hipersecreción de
moco que causa
obstrucción difusa

43. Es una designación histopatológica que en los
pulmones denota un estado de alargamiento
permanente y anormal de los espacios aéreos sin
evidencia de fibrosis.
El defecto se encuentra en las paredes de las
unidades respiratorias, donde la pérdida del
tejido elástico provoca la perdida de la tensión
apropiada de la recuperación elástica para apoyar
a las vías respiratorias durante la espiración

46. Exceso de aire en los pulmones
Normal

47. Manifestaciones clínicas:
• Disnea
• Obstrucción progresiva e irreversible de la vía
respiratoria.
• Ruidos respiratorios disminuidos en
intensidad, espiración prolongada.

48. Cambios fisiopatológicos:
1. Infección crónica: producida por la inhalación de
humo y otras sustancias que irritan los
bronquios y los bronquiolos. Estos irritantes
alteran el mecanismo principal de protección
(cilios) produciendo una parálisis parcial, por lo
cual el moco no puede transportarse con
facilidad hacia el exterior de las vías
respiratorias.

49. Cambios fisiopatológicos:
2. Obstrucción crónica: producida por la
INFECCIÓN + EXCESO DE MOCO + EDEMA
INFLAMATORIO DEL EPITELIO BRONQUIAL.
3. Atrapamiento de aire en los alveolos y
distención excesiva de los mismos, ya que la
obstrucción hace difícil la espiración.

51. • El asma bronquial es una condición patológica
caracterizada por obstrucción difusa
reversible de las vías aéreas.
• Enfermedad inflamatoria crónica de la vía
aérea caracterizada por hiperreactividad
bronquial, broncoespasmo y obstrucción de la
vía aérea.
• Se presenta más en la infancia.

52. FACTORES INVOLUCRADOS EN EL ASMA BRONQUIAL
Factores
Genéticos
Factores
Ambientales

53. Teoría de la Higiene:
• Propuesta hace 15 años.
• Las infecciones y una menor higiene pueden
otorgar protección contra el desarrollo de
enfermedades alérgicas

54. Patogenia:
• No hay un mecanismo que explique la
presencia del asma.
• Sin embargo, existen eventos comunes que
caracterizan los procesos patológicos que la
producen

55. Patogenia
• La investigación en los últimos 15 años ha demostrado
que la respuesta inmune de la vía aérea en el asma es
probablemente la responsable de las manifestaciones
clínicas de la enfermedad.
• La inflamación alérgica de la vía aérea comienza con la
presentación y el procesamiento de los alergenos
inhalados por las células presentadoras de antígeno
tales como células dendríticas y macrófagos.
• El antígeno es procesado y presentado a las células de
T.

56. Patogenia
Los alérgenos
inhalados
encuentran células
dendríticas en la vía
aérea
La célula dendrítica
presenta los antígenos
procesados a los LTh
presentes en los
linfonodos.
LTh  LB también
presentes en los
linfonodos.
Producción de IgE por
parte de los linfocitos B
El alérgeno inhalado activa a los mastocitos y LTh2. Ellos
inducen la producción de mediadores de la inflamación como
la histamina, los leucotrienos y citoquinas incluyendo la IL 4 y
5.

57. Explicación
• La IL-5 viaja hacia la médula ósea y promueve la
diferenciación de los eosinófilos para que entren a la
circulación periférica.
• Una vez que llegan a la zona de inflamación
comienzan a migrar hacia el pulmón por interacción
con selectinas e integrinas presentes en el endotelio.
• Esto junto a la acción de citoquinas y quimiotácticos
producen la transmigración hacia la matriz de la vía
aérea.
• Además, su sobrevida se prolonga por acción de la IL-
5 y GM-CSF (factor estimulador de colonias de
macrófagos) liberado por mastocitos y LTh2.

58. Patogenia
La estimulación de eosinófilos
libera mediadores de
inflamación como
leucotrienos y proteínas de
sus gránulos, que producen
injuria tisular en la vía aérea;
además, libera GM-CSF que
prolonga y potencia la
sobrevida de ellos mismos,
contribuyendo a la
inflamación persistente de la
vía aérea.

59. Cuadro Clínico
Síntomas
• Inicio súbito de las crisis.
• Dificultad respiratoria variable dependiendo de la
severidad del cuadro.
• Sensación de opresión torácica.
• Sibilancias.
• Tos.
• Disnea.

60. Signos
• En caso de asma crónica se aprecia tórax "cuadrado".
• Disnea en reposo.
• Taquipnea.
• Espiración prolongada.
• Ansiedad.
• Retración subcostal y supraclavicular.
• Taquicardia.
• Sibilancias.

62. Tratamiento
• Evitar, cuando es posible, las
substancias que causan las crisis.
• Fármacos: aerosol.
– Relajan el músculo liso (ej:
salbutamol, bromuro de ipratropio)
– Disminuyen la inflamación
(corticoides).