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1. UNIVERSIDAD PERUANA SAN JUAN BAUTISTA
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela Profesional de Medicina Humana
Medicina I – Capitulo de Neumología
Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crónica (EPOC)
Dra. Rossana Franco Vásquez. 18 - 05 - 20

2. “Enfermedad común, prevenible y tratable que se caracteriza por síntomas
respiratorios persistentes y limitación del flujo de aire debido a anomalías en
las vías respiratorias generalmente causadas por una exposición partículas o
gases nocivos.”
“La limitación crónica del flujo de aire es causada por una mezcla de enfermedad
de las vías respiratorias pequeñas (bronquiolitis obstructiva) y destrucción del
parénquima (enfisema).”
“La inflamación crónica provoca cambios estructurales, estrechamiento de las vías
respiratorias pequeñas y destrucción del parénquima pulmonar de las vías aéreas
pequeñas puede contribuir a la limitación del flujo aéreo y la disfunción mucociliar,
un rasgo característico de la enfermedad ".
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD), 2019.

3. Bronquitis, enfisema y asma.
Global initiative for chronic obstructive lung disease (GOLD). Workshop report: Global
strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive
pulmonary disease. 2005, 2006.

4. ETIOLOGÍA
TABACO
❑ Riesgo de desarrollar EPOC es dosis-dependiente;
aumenta a medida que aumentan los paquetes/año (nº paquetes al día x nº
años fumando).
❑ Disminución en la motilidad ciliar de las vías de conducción.
❑ Inhibición de la función del macrófago.
❑ Propicia hiperplasia de las glándulas submucosas productoras de moco.
❑ Estimula la función vagal en la contracción del musculo liso bronquial.
DEFICIT DE ALFA-1 ANTITRIPSINA.
Inhibición de la elastasa del neutrófilo. Relacionado directamente con al
etiología del enfisema panacinar.
Produce enfisema precoz: <45 años.

5. Patología
Produce cambios característicos en las vías aéreas periféricas, el parénquima y la musculatura
pulmonar:
• Vías Áreas Centrales : (tráquea, bronquios y bronquiolos)
▪ Inflamación de la mucosa
▪ Hiperplasia gandulas
▪ Hipersecreción de moco
▪ Metaplasia de C. epiteliales y Caliciformes
▪ Hiperplasia del M. Liso y T. conectivo de los bronquios
▪ Atrofia del cartílago
• Vías aéreas Periféricas: (bronquiolos con diámetro menor de 2 mm)
▪ Inflamación y fibrosis con infiltración por: Macrófagos
Linf T (cd8)
Neutrófilos.
▪ Proliferación de : T. conectivo extracelular
Fibroblasto
Musculo liso
La inflamación y la hipersecreción
de moco son los responsables de la
Tos y la expectoración
Esta alteración es la responsable
principal de la obstrucción al flujo de
aire en la EPOC

6. Fisiopatología
• Obstrucción al flujo de Aire:
Durante la expiración es el cambio mas
importante en el EPOC :
• inflación,
• acumulación de moco
• contracción del musculo
bronquial
• Hiperflacion dinámica
La obstrucción de aire retarda la espiración
• Intercambio Gaseoso
Las alteraciones afectan la relación ventilación–
perfusión(V/Q),produciendo zonas mal ventiladas pero
bien perfundidas responsables de la hipoxemia y zonas
bien ventiladas pero mal perfundidas responsables del
espacio muerto.

7. Fisiopatología
• Hipertensión pulmonar
En etapas avanzadas, lleva a la hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho y compromiso que
se manifiesta con un Cor Pulmonale y falla cardiaca derecha.
• Músculos Respiratorios
Están alterados, hay un cambio en la forma y posición del diafragma que se aplana y se desplaza
hacia el abdomen con lo cual disminuya su fuerza
• Compromiso sistémico
La desnutrición, el agotamiento físico, sumados a la obstrucción de los músculos respiratorios,
limitan la capacidad de realizar actividades rutinarias y afectan su calidad de vida

8. Síntomas
• En etapa inicial : no hay síntomas
• En enfermedad avanzada:
▪ Tos persistente
▪ Expectoración abundante
▪ Disnea
▪ Debilidad muscular
Síntomas de compromiso sistémico
▪ Anorexia, perdida de peso
▪ Perdida de masa muscular
▪ Hipoxemia
▪ Hipercpania
▪ Cor pumonale y falla respiratoria y cardiaca

9. Signos
• En el examen físico en la enfermedad leve o moderada: Puede ser
normal
• En enfermedad severa:
▪ Eritrocitosis
▪ Cianosis
▪ Hiperinflación del toraz
▪ Espiración prologada
▪ Ausencia de ruidos normales y
▪ Sibilancias de tono alto al final de la espiración
• Cuando hay hipertrofia del ventriculo derecho
▪ Se puede palpar latido epigástrico
• Cuando hay falla cardiaca
▪ Hay ingurgitación yugular, hepatomegalia
▪ y edema en los tobillos

10. Signos
• Cuadro Clínico en Enf Severa:
Opresión en el pecho
Aumento de intensidad de disnea
Aumento de volumen y purulencia de esputo
Malestar Insomnio
Cansancio Angustia
Depresión
En casos severos Alteración de la
conciencia, Somnolencia
Confusión y coma
▪ El paciente Presenta:
Variables Grados de Ortopnea, taquicardia
Taquipnea
Uso de músculos respiratorios accesorios
Aleteo nasal, Respiración bucal
Y dificultad para hablar corrido
▪ En el examen de Tórax:
▪ Hiperflaccion
▪ Hiperresonancia
▪ Ausencia de ruidos
normales
▪ Y sibilancias de tono
alto

11. • ESPIROMETRIA ( CURVA DE FLUJO
VOLUMEN)
PRUEBA FUNDAMENTAL PARA EL DIAGNOSTICO,
EVALUA LA SEVERIDAD DE LA OBSTRUCCION Y SU
EVOLUCION.
UNA RELACION ENTRE VOLUMEN ESPIRATORIO
FORZADO ( VEF) Y CAPACIDAD VITAL FORZADA (CVF) ,
MENOR DE 70% Y DESPUES DEL BRONCODILATADOR
MENOR DE 80% COMFIRMA LA ENFERMEDAD.
• GASES ARTERIALES:
EN ETAPAS TEMPRANAS MUESTRAHIPOXEMIA LEVE O
MODERADA SIN RETENCION DE CO2, CON EL
PROGRESO DE LA ENFERMEDAD ES MAS EVIDENTE Y
PARECE HIPERCAPNIA.
ESETE NOS PERMITE EVALUAR LA EVOLUCION D ELA
ENFERMEDAD Y LA NECESIDAD DE OXIGENO A
CORTO O LARGO PLAZO.

12. • RX DE TORAX
SU OBJETIVO PRINCIPAL ES DESCARTAR OTRAS
CONDICIONES PULMONARES O CARDÍACAS QUE
PUEDAN PRODUCIR UN CUADRO SIMILAR, ASÍ COMO
OTRAS ENFERMEDADES LIGADAS AL TABAQUISMO,
COMO EL CÁNCER BRONQUIAL. EN CUANTO A LA EPOC
MISMA, LA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX ES NORMAL HASTA
ETAPAS BASTANTE AVANZADAS DE LA ENFERMEDAD,
DE MANERA QUE SU SENSIBILIDAD ES BAJA
• TAC DE TORAX:
PERMITE EVALUAR LA DENSIDAD DE LOS TEJIDOS QUE
SE RELACIONAN CON EL EFISEMA Y ESTE ESTUDIO
TIENE SENSIBILIDAD SUFICIENTE PARA HACER
DIAGNOSTICO.