Este documento habla sobre la anemia megaloblástica, específicamente sobre la anemia por deficiencia de vitamina B12 y de folato. Explica que ambas causan una alteración en la síntesis de ADN que inhibe la producción normal de glóbulos rojos. Describe las etiologías, síntomas, diagnósticos y tratamientos de estos tipos de anemia megaloblástica.

1. UNIVERSIDAD AUTONOMA DE SANTO DOMINGO
(UASD)
FACULTAD DE CIENCIA DE LA SALUD
ESCUELA DE BIOANALISIS
CATEDRA HEMATOLOGIA
PROFESOR:PEDRO SING
TEMA: ANEMIA MEGALOBLASTICA
SUSTENTANTE
PHELLE TZAR NESLY C. PETTERSON 100170172
NAHOMIE DURACE 100081747
SAINY CABRERA
27/03/2015

2. DEFINICION DE ANEMIA MEGALOBLASTICO
 GRUPO DE ENFERMEDAD (VIT B12 Y VIT B9)
 INHIBE SINTESIS DE ADN EN PRODUCCION DE GLOBULOS ROJOS

3. CONCEPTOS Y CARACTERES GENERALES
 LOS DOS TIENEN EN COMUN ALTERACION DE LA SINTESIS DE AND
 Reaccion importante timilado a partir de uridilato
 Transfuccion de concentracion de hematies no esta indicada

4. ETIOPATOGENIA
 ↓ CONCENTRACION DE SINTESIS DE ADN
 PRODUCE MULTIPLICACION DE CELULAS LENTA PERSISTENDO UN
DESSARROLLO CITOPLASMATICO NORMAL
 LOS PROGENITORE S ERITROIDE TIENDEN A DESTRUIRSE EN LA MEDULA

5. SANGRE PERIFERICO

6. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VIT B12
 ORIGEN ANIMAL , ALMACENAMIENTO HIGADO
 POR SU NIVEL ELEVADO LA DEFICIENCIA TARDA ANO
 TRANSCOBALAMINA PRINCIPAL TRANSPOTE SANGUINEO

7. ETIOLOGIA
 DISMINUCION DE INGIESTA : DIETAS VEGETARIANAS ESTRICTA
 DISMINUCION DE ABSORCION
 ALTERACIONES EN LA UTILIZACION

8. CLINICA

9. DIAGNOSTICO
 DETERMINAR CONCENTRACION SERICA DE VIT B12( AUN NO SIEMPRE ESTA
↑)
 INCREMENTO EN ELIMINITACION URINARIA DEACIDO METILMALONICO

10. TRATAMIENTO
 CAUSA SUBYACENTE
 ADMINISTRACION DE VIT B12 (INTR. MUS )
 DEFICIT DECOBALAMINA CAUSA A SU VEZ UN DEFICIT INTRACELULAR DE
FOLATO.

11. Anemia Perniciosa
(Enfermedad de Addison-Biermer)
Una atrofia crónica de la
mucosa gástrica oxintica
( células parietales)
De origen autoinmunitario
Una ausencia de secreción
de factor intrínseco(FI)
Acido
clorhídrico(HCl)
COBALAMINA
Deficit de B12

12. Distribución
Mayores de 60 anos
Una variante (anemia
perniciosa juvenil) entre
10-20 anos
Razas del norte de
Europa
Afroamericanos
Presenta agrupación
familiar
Etiopatogenia
90% 60%
En el suero de los
pacientes con anticuerpo
IgG contra la células
parietales
Anticuerpo contra
el factor intrínseco
Tiroideos
La anemia perniciosa
es un proceso pre
maligno, por lo que es
necesario el
seguimiento del
paciente para el Dx
precoz del cáncer
gástrico.

13.  comienzo insidioso
 Aclorhidria
De la absorción de hierro de los alimentos
 Deficiencia de cobalamina
 Determinación de anticuerpos
anti-celula parietal gástrica y anti-
factor intrínseco.
 Prueba de Schilling

14. Tratamiento
Pólipos gástricos con una incidencia de
adenocarcinoma gástrico.

16. Anamia por deficit de folato.
 Aumento del consumo metabolico.
 Disminucion de absorcion.
 Incremento de perdida.
 Falta del consumo.

17. Sintomas
 Astenia
 Gran cansancio

18. Diagnostico
 serico: <4 mg/ml
 Eritrocitario: <100 mg/ml

19. complicaciones
 Espina bifida
 Ausencia del cierre del tubo neural

20. prevencion
 Consumo de alimentos crudos.

21. tratamiento
• v.o. 1mg/24h
• v. parenteralAcido folico
• v.o
• V parenteral
1mg/24h
folatoreductasa