La artritis reumatoide es una enfermedad autoinmune crónica que causa inflamación y daño en las articulaciones. Afecta principalmente a mujeres mayores de 40 años y puede provocar dolor, deformidad y limitación articular, así como manifestaciones en otros órganos. Sus causas son desconocidas pero involucran factores ambientales, genéticos e inmunológicos que activan una respuesta autoinmune contra tejidos propios.

1. Kissi Rubio
Bioquímica
Universidad San Sebastián

2.  Es una enfermedad
crónica autoinmune
 Lleva a la inflamación de
las articulaciones y tejidos
circundantes
 También puede afectar
otros órganos.
 Causas desconocidas

3.  0,2 a 1 % de la población adulta
 6% en mayores de 65 años
 0,46% en Chile
 6 mujeres sufren AR por cada Hombre con AR
 Se manifiesta normalmente a partir de los 40
años de edad

4.  Daño articular con dolor.
 Inflamación y deformación articular.
 Deterioro de la articulación.
 Limitación en la función articular.
 Suelen presentar manifestaciones
extrarticulares. (cardiopatías)
 Deterioro progresivo.
 Su expectativa de vida se acorta en
alrededor de 7 años.

5. Teorías infecciosas
microorganismos inician la
enfermedad
 Mimetismo molecular
 Respuesta inmunitaria
promiscua (humoral y
celular)
 Activación de células B
(EBV)
 Secreción de IgM como
factor reumatoide.

6.  Factores Ambientales
 Factores Genéticos
 Factores inmunológicos

7. Factor ambiental:
 Estilo de vida
 Condiciones
climáticas
 Consumo de Café y
cigarrillo
Apoptosis
Autoantígenos
modificados
Epítopes
ocultos
Actividad
autoinmune

8. Factores genéticos:
 Epítope Compartido
 Interactúa con TCR
 Activa las células T

9. Factores Inmunológicos
 Mecanismos humorales
 Células B y plasmáticas secretan
anticolágena y anticuerpos (FR)
 Formación de complejos inmunitarios
 Activación de cascada inflamatoria
 Células secretoras de FR actúan como APC de
complejos inmunitarios
 respuesta inflamatoria permanente.

11.  Células B se encuentran extremadamente
activadas
 Linfocitos B CD5 generan IgM
 Citocinas secretadas por macrófagos y
fibroblastos activan el endotelio.
 Moléculas de adhesión
 Entrada de linfocitos a la sinovial

13.  La membrana
sinovial
inflamada, se
diferencia en un
tejido de granuloso
denominado Pannus.
 Erosión de hueso y
cartílago.

14.  Tratamiento precoz
 Antiinflamatorios
 Drogas
antirreumáticas
 Inhibir la síntesis de
citocinas
 Reducir o bloquear
receptores de
citocina
 Inhibir la adhesión
de linfocitos al
endotelio
 Aumentar los
factores
inmunosupresores

15.  Mecanismos biológicos que alteran la
actividad humoral
 Anticuerpos monoclonales para bloquear la
actividad inflamatoria

16.  La respuesta a componentes propios dificulta
las alternativas de tratamientos
Hay puntos clave en desarrollo de la AR
 Diferenciación de células B a plasmáticas
productoras de FR
 Epítopes compartidos y los factores que
regulan su expresión
 El auto cuidado siempre es calidad de vida

17.  Librado Ortiz, Artritis Reumatoide: Algunos
aspectos inmunológicos., Instituto de
Investigaciones Bio-médicas de la
UNAM, México, 2010
 Apuntes sobre Artritis Reumatoide, Pontificia
Universidad Católica de Chile, versión on-
line, 2011