Este documento proporciona información sobre las anemias macrocíticas. Explica que estas anemias se caracterizan por eritrocitos más grandes de lo normal debido a una deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico. Las principales causas son deficiencias de estas vitaminas, alcoholismo crónico, enfermedades intestinales o tenias que afectan la absorción. El diagnóstico se basa en examinar el frotis sanguíneo y medir los niveles de vitamina B12 y ácido fólico en sangre.

1. Anemias Macrocíticas
MÓNICA
KARLA
PAMELA
DANIEL
ESPARZA
P. LOZA
PERALTA
SALCEDO

3. Macrocitos o Macrocitosis
 Macrocitos
Es un aumento en el tamaño de los eritrocitos. El
diámetro es mayor a 9 Micras.
Estos eritrocitos más grandes de lo normal provienen
de una serie megaloblástica en que los eritrocitos
nucleados de la médula ósea se van a visualizar más
grandes de lo normal
Producida por falta de material hematopoyético como
vitamina B12 o ácido fólico.

4. Aportes
Aportes cotidianos recomendados
B12 (microgramos)
Bebés < 6 meses
Niño de 6 – 12 meses
Niño de 1 – 3 años
Niño de 4 – 9 años
Niño de 10 – 12 años
Adolescentes
Hombre adulto
Mujer adulta
Embarazada
Madre lactante
de Vitamina
0.5
1
1
2
2
3
3
3
4
4

5. Metabolismo B12
Tracto gastrointestinal humano en 5 pasos





Liberación de las cobalaminas de los alimentos.
Unión de las cobalaminas y sus análogos por las cobalofilinas del
estómago.
Digestión de las cobalofilinas en la parte alta del intestino por las
proteasas pancreáticas con transferencia de las cobalaminas al factor
intrínseco (FI).
Adhesión del complejo vitamina B12 FI al receptor específico en el
íleon.
Endocitosis y unión intracelular a la transcobalamina II o TcII

7. Diferentes Funciones
La vitamina B12 es esencial en numerosas reacciones
bioquímicas en la naturaleza, la mayoría de las cuales
implican redistribución de hidrógenos o de carbonos
Reducción de ribonucleótidos
Biosíntesis de la metionina.
Isomerización del metilmalonato a succinato
Isomerización de metil aspartato a glutamato
Conversión de aldehídos en dioles

8. Anemia Macrocitica/Megaloblastica
 Es Aquella en la que se presenta una alteracion en la
maduracion de los precursores de la linea roja que se
debe a una anomalia en la sintesis de ADN, que da
como resultado Hematies Grandes.

9. Principales causas
 Deficiencias de acido fólico y vitamina B12. El
 Alcoholismo crónico
 Una cirugía abdominal o intestinal que afecta la producción




del factor intrínseco o la absorción
Enfermedad de Crohn
Trastornos por malabsorción intestinal
Tenias
Anemia perniciosa causada por una deficiencia del factor
intrínseco
Indispensables para la síntesis normal de DNA
y los tejido con elevado recambio.

10.  La medula se torna megaloblastica; aparecen células
precursoras de mucho mayor tamaño que el normal
y no pueden concluir su división, lo que tiene como
resultado una eritropoyesis ineficaz, la emision de
hematíes macrocíticos a la circulación y una anemia
que empeora.

11. Principal Deficiencia:
La deficiencia de vitamina B12 se debe:
A la formación de anticuerpos
Afectando a la Cubierta del estómago la cual es la
principal
Productora de Factor Intrínseco
Ocasionando absoluta no absorción de vitamina
B12

12. FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo abarcan:
Antecedentes familiares de la enfermedad
Antecedentes de enfermedades endocrinas auto inmunitarias,
incluyendo:
Enfermedad de Addison
Tiroiditis crónica
Enfermedad de Graves
Hipoparatiroidismo
Hipopituitarismo
Miastenia grave
Amenorrea secundaria

13. Metabolismo normal de ácido fólico y la vitamina
B12
Dieta
Vitamina B12
Metiltetrahidrofol
ato
CH
3
Sintesis de
purinas y
pirimidinas
Tetrahidrofola
to
Serina +
B6 Glicina
Metilvitamin
a B12
Dihidrofolato
5,10
metilentetrahidrofalato
Timidilato
Desoxiuridila
to
DNA
Metionina
Homocisteína

14. Absorción y transporte de la vitamina B12 a los
tejidos
 La vitamina B12 de la dieta se una de manera
secuencial a la proteina R y el factor intrinseco, en
preparacion para unirse a receptores en las celulas
de la mucosa ileal.
 Despues se transporta en la TC II hacia el higado y
los tejidos.

15. Absorción y transporte del ácido fólico
 Los poliglutamatos de folato de los alimentos se
hidrolizan, reducen y metilan para constituir el
monoglutamato de metiltetrahidofolato, que despues
se transporta a los tejidos, donde participa de modo
activo como donador de metilos y sustrato del
metabolismo de purinas y pirimidinas y en sintesis
de DNA.

16.  El diagnostico generalmente se basa en HC y frotis
de sangre periferica, que suele mostrar anemia
macrocitica con ansocitosis y poiquilocitosis, grandes
hematies ovalados (macrovalocitos), neutrofilos
hipersegmentados y reticulocitopenia.

17. SIGNOS Y SINTOMAS:
Produce Sintomas Solo en Graves
Maculas Hiperpigmentadas
Hiperpigmentacion Dorso Palmar
Ictericia
Neuropatia Periferica
Demencia
Degeneracion combinada Subaguda
Diarrea
Glositis
Perdida De Masa Muscular

19. B12
Deficiencia de folato durante el
embarazo
Anemia notoria y neuropatia
Neuropatias perfericas y trastornos
neuropsiquiatricos
Inicio gradual de la fatiga
Anomalia del desarrollo fetal en
especial del tubo neural
Intolerancia al ejercicio
Descompensacion cardiaca progresiva (
hematocrito <15 a 20%)
Faringitis
Perdida del sentido del gusto
Atrofia de la mucosa lingual

20. DIAGNOSTICO
El frotis muesta macrovalocitos, anisocitos y poiquilocitosis.
Análisis de sangre.
Análisis de Hb en sangre.
Análisis de niveles séricos de vitamina B12
( < 100 pg/mL) y de folato ( > 4 ng/mL).
Anticuerpos anti-células parietales
Los cuerpos de Howell-Jolly son frecuentes.

21. Estudios de laboratorio para el diagnostico de las anemias
macrocíticas
Pruebas de Muestreo
Recuento hematológico completo/ indice reticulocítico
Aspirado de médula ósea
Estudios del hierro: SI, TIBC, cifra de ferritina sérica
Recuento de leucocitos polimorfonucleares multilobulados
Determinacion de acido metilmalonico y homocisteina sericos y
urinarios
Deficiencia de vitamina B12
Determinacion de cobalamina serica (vitamina b12)
Concentracion de proteinas transcobalaminas
Analisis de anticuerpos sercios contra celulas parietales y el factor
intrinseco
Prueba Schilling
Prueba de supersion de DU
Deficiencia de acido folico
Cuantificacion de folato serico y eritocitico

22. Perfil eritropoyético de la anemia macrocítica
intensa
Anemia
Intensa (Hb <8-10 g/100ml)
MCV (fl)
110-140
Morfología del frotis
Macrocíticica, normocítica
Indice reticulocítico
<1
Médula
Razón E/G
Morfología
>1:1
Megaloblástica
Hierro sérico/ tibc
Aumentado / normal
Porcentaje de saturación
>50
Reservas medulares de hierro
Aumentadas
Ferritina sérica
Aumentadas
Bilirrubina/ LDH
Aumentadas / aumentada

23. Prueba de la deficiencia B12 y ácido fólico
Deficiencia de
viamina B12
Deficiencia de ácido
fólico
Vitamina B 12 sérica
(normal >200 pg/ml)
<100
>200
Cifra de folato sérico
(normal >4 ng/ml)
>4
<4
Acido metilmalónico
sérico (normal <270
nM/L)
2-100 X normal
Normal
Homocisteína sérica
(normal <16 nM/L)
2-20 X normal
2-10 X normal

24. TRATAMIENTO
 Los objetivos del tratamiento de la deficiencia de vitamina B12 son :
 Corregir la anemia y los transtornos epiteliales,
 Reducir los transtornos neurologicos
 Normalizar los depositos histicos de cobalamina.
 Inyeccion Mensual Cobalamina

25. COMPLICACIONES
 Complicaciones Cardiacas
 Pulmonares secundarias a cardiacas
 Defectos De Nacimiento
 Esterilidad

26. Bibliografia:
Eduardo Contreras, Julián Ramírez, Raúl Vallejo, Leidy Zúñiga.. Anemia Perniciosa:
descripción de un caso. Rev Col Gastroenterol / 2008.
 Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter. Mariela Forrellat,Irma Gómis, Hortensia Gautier du
Défaix. Vitamina B12: metabolismo y aspectos clínicos de su deficiencia
 De Paz R, Hernández- Navarro F. Manejo, prevención y control de la anemia perniciosa. Nutr
Hosp. Scielo Chile [en línea] 2005
 University of Virginia Health System


Charles Herbert Best, Norman Burke Taylor, Daniel P. Cardinali, “Bases Fisiologicas de la
Practica Medica” 2003; Editorial Medica Panamericana