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Dra. Yudy Miluska Roldan Concha
Hospital Nacional Hipolito Unanue
Centro de Investigacion Heart Help
Muertes por Enfermedades Cardiacas   EE UU :
1979-2000
Principales Causas de Muerte
( Totales en Hombres y mujeres ) EE UU : 2000




  A Total CVD          D Chronic Lower
     B Cancer          Respiratory Diseases
          C                 E Diabetes Mellitus
  Accidents                     F      Influenza and
                       Pneumonia
Distribución porcentual de muertes por enfermedades
cardiovasculares    EEUU : 2000
7.2


                                                                                             5.7
                                                                                                              Infarto Coron
                                                                  4.2                                         Cerebrovasc

                                                  3                                                           Inf. Resp.

                                                                                                              EPOC
                                        2.2

                                                                                                              Diarreas
                                    2
                                                                                                              SIDA
                          1.5
                                                                                                              TBC
                       1.4                                                                                    CaPulmón

                      1.3                                                                                     Accid.Tránsito

                                                                                                              Prematuridad
                    1.2

0               1               2             3                4              5                    6                 7                     8
                                                      Millones de Personas

    En el año 2004 murieron un total de 58.8 millones de personas en todo el mundo. Las enfermedades relacionadas
    con el corazón y el cerebro mataron a 12,9 millones de personas.

                                                                        Fuente : Ginebra (DPA) .- Organización Mundial de la Salud (OMS)
http://www.minsa.gob.pe/estadisticas/nacionaldisa.asp
SEXO                          
              CAUSAS          M      %      F     %        TOT       %

1   TUMORES MALIGNOS         1503   55     1222   45   2725          26

2   Influenza y Neumonia     931    54     785    46   1716      16.2
3   ENF ISQUEMIAS CORAZON    411    64     235    36       646       6.1

4   ENF CEREBROVASCULARES    322    56     253    44       575       5.4
5   Ev.de intencion no det   350    78     100    22       450       4.3

6   DIABETES MELLITUS        233    62     141    38       374       3.5
7   Tuberculosis             236    69     106    31       342       3.2
8   Enf del Higado           221    69     101    31       322       3
9   O.Enf Resp Intersticio   159    64      90    36       249       2.4
1
    Otras Enf Bacterianas    115    49     120    51       235       2.2
PERU 1990 -2020.
   PROYECCIONES DE LA MORTALIDAD POR GRANDES GRUPOS DE CAUSAS



          60                     1990-1995       1995-2000       2000-2005   2005-2010   2010-2015   2015-2020



          50


          40


          30


          20


          10


           0
                INFECCIONES         NEOPLASIAS           CARDIO         PERINATALES      EXTERNAS       OTRAS
                                                       VASCULARES

Fuente:        Oficina General de Epidemiología – Ministerio de Salud
FISIOPATOLOGIA
 Enfermedad ateromatosa obstructiva ( 95%)
  Proceso inflamatorio infiltrativo- proliferacion celular- disfuncion
  endotelial- placa evolutiva
 Sin ateromatosis coronaria (5%)
-Enfermedad vasoespastica
-Arteritis coronarias
-Enfermedad de kawasaki
-Enfermedades del colageno vascular
-Miocardiopatias
-Miocardiopatias
-Cocaina
-Embolizaciones
F ioa l ia
 is pt o
     og
ATEROSCLEROSIS
 L a r c r ise u poe
   a t o l o s n rcs
     e se s          o
 e e e ca s au ua
 n n l ul e cml     n
 lids, mnc o yl f it
 íp o   ooits ino o
                  c s
 T e l ínim qelv al
    n a t a u la a
                e
 m rc n y po e c n d
  igaió    rl r ió e
             if a
 c ua d msuo is y a a
 é l e úcl lo
  l s              l
 e brc n d cl eo y
 l oaió
  a        e o gn
               á
 mt
  a iz
    r
PLACA FIBROSA




                CAPSULA FIBROSA

                CELULAS MUSC. LISA

                CELULAS ESPUMOSA

                NUCLEO LIPIDICO
PROGRESION DE LA LESION ENDOTELIAL




LESION    FATTY    LESION               FIBRO     LESION
INICIAL   STREAK              ATEROMA             COMPLICADA
                   INTERMEDIA           ATEROMA
Atherosclerosis: theproceso patológico
    Ateroesclerosis: El Pathologic Process




  Atherosclerotic      Plaque
                      Placa/      Thrombus            Thrombus
     Placa                       Formación            Trombo       Embolism
                                                                    Embolismo
      Plaque          Fissure/                      Incorporated
                     Fisura/      Formation
ateroesclerótica     Cracking/   de trombo        incorporado
                                                   into Atheroma
                    Fractura/
                      Rupture                     en el ateroma
                     Ruptura




                                     Stabilized
                                    Placa                           Occlusion
                                                                    Oclusión
                                      Plaque
                                 estabilizada
           Chronic Ischemia
       Isquemia Crónica                                            Acute Event
                                                                   Evento Agudo
ISQUEMIA MIOCARDICA.
 ESPECTRO DE
 PRESENTACION.

 ◦ Isquemia silenciosa.
 ◦ Angina inducida por
   ejercicio.
 ◦ Angina inestable.
 ◦ Infarto agudo del
   miocardio.
Dra. Yudy Miluska Roldan Concha
Hospital Nacional Hipolito Unanue
Centro de Investigacion Heart Help
DEFINICION: ANGINA ESTABLE

 Dolor torácico de etiología isquemica de frecuencia
 duración, intensidad , causa o desencadenante que
 permanece sin cambios durante los últimos 60 días
DIAGNOSTICO
 VALORACION CLINICA


 PRUEBAS DE LABORATORIO


 ESTUDIOS CARDIACOS ESPECIFICOS
DIAGNOSTICO
 VALORACION CLINICA


 PRUEBAS DE LABORATORIO


 ESTUDIOS CARDIACOS ESPECIFICOS
SIGNOS Y SINTOMAS


 Una meticulosa evaluación de la historia clínica sigue
 siendo el pilar del diagnostico de angina de pecho”
 LOCALIZACION
 CARÁCTER
 DURACION
 RELACION CON EL EJERCICIO
 FACTORES ASOCIADOS
ANGINA INESTABLE
 Angina en reposo
 Angina in crescendo ( 4sem o menos)
 Angina de reciente inicio
TABLA 2. Clasificación de la severidad de la angina
según la Canadian Cardiovascular Society

Clase                           Nivel de los síntomas

Clase I      «La actividad normal no causa angina»
             Angina secundaria a ejercicio extenuante, rápido
              o prolongado
Clase II     «Ligera limitación de la actividad normal»
              La angina se presenta al andar o subir escaleras
              rápidamente, subir cuestas o con el ejercicio después
              de las comidas, a temperaturas frías, con estrés
              emocional o sólo durante las primeras horas después
              de despertarse
Clase III     «Marcada limitación de la actividad física normal»
              La angina se presenta al caminar una o 2 manzanas en
              llano o un tramo de escaleras a velocidad normal y en
              condiciones normalesa
Clase IV      «Incapacidad para realizar cualquier actividad física sin
              malestar» o «angina en reposo»
EXAMEN FISICO
 Funciones vitales (HTA)


 IMC, Perímetro abdominal


 Evaluación de patologías concomitantes ( enf.
 valvular CMP hipertróficas, , comorbilidades, etc)
DIAGNOSTICO
 VALORACION CLINICA


 PRUEBAS DE LABORATORIO


 ESTUDIOS CARDIACOS ESPECIFICOS
PRUEBAS DE LABORATORIO
 Pruebas para establecer factores de riesgo
 cardiovascular y enfermedades relacionadas
 *Hemograma, perfil tiroideo, perfil lipidico, glucosa, hemoglobina
  glicosilada (IIa), urea, creatinina,
 *Protenina C reactiva (IIb),Lipoproteina a Apo A, ApoB,
 homocisteina, NT-BNP



 Pruebas para establecer el pronostico
       * Pruebas cardiacas no invasivas
       * Pruebas cardiacas invasivas
DIAGNOSTICO
 VALORACION CLINICA


 PRUEBAS DE LABORATORIO


 ESTUDIOS CARDIACOS ESPECIFICOS
PRUEBAS CARDIACAS NO INVASIVAS
 EKG
 EKG DE ESFUERZO
 PRUEBA DE ESFUERZO COMBINADA CON
    TECNICAS DE IMAGEN
   ECOCARDIOGRAFIA DE STRESS
   PERFUSION MIOCARDICA
   PRUEBAS DE STRESS FARMACOLOGICO CON
    TECNICAS DE IMAGEN
   CARDIORESONACIA DE STRESS
PRUEBA DE ESFUERZO
 Sensibilidad 68%, especificidad 77%
 Debe superar el 85% de la FC calculada (v:220-edad, m:210-edad)
 No da valor diagnostico: BCRIHH, WPW,Marcapasos
 Menos sensible y especifico en mujeres
 Considerar cambios EKG, nivel de carga, aumento de la fercuencia
  cardiaca, cambios en la PA, recuperacionde FC postesfuerzo, el
  aspecto clinico
 Contraindicaciones.
 Absolutas:
    IAM, Angina inestable, ICC, Miocarditis, pericarditis, BAVc, EAo,
     Fiebre, TEP, Anemia, Embarazo.
 Relativas:
    BB, Digital, TSVP,
ECOCARDIOGRAFIA STRESS
 Tecnica alternativa y complementaria de la PEG
 Permite localizar y el alcance de la isquemia durante
  el stress
 Sensibilidad y especificidad muy variable
 Limitaciones: Operador y ventana dependiente
 Doppler tisular (cuantificacion de la ocntractilidad
  miocardica) y Strain (deformaciones regionales)
  Strain Rate (Tasa de deformacion) han mejorado
  poder diagnostico aun en etapas precoces de
  isquemia.
IAE D
                                  MGN E
                                  P R U IN
                                   E F SÓ


                           R PS
                            EOO              SR S
                                             T ES
Flujo coronario ml / min




                                             Normal



                                             Estenosis
P T O E D P R U IN
 A R N S E E F SÓ




  NORMAL   REVERSIBLE   FIJO
PRUEBAS CARDIACAS NO INVASIVAS
 ECOCARDIOGRAMA DE REPOSO


 ELECTROCARDIOGRAFIA AMBULATORIO:
 HOLTER

 VALORACION DE LA CALFICICACION Y
 ANATOMIAS CORONARIAS: TAC

 ANGIOGRAFIA POR RESONANCIA MAGNETICA
PRUEBAS INVASIVAS


 ANGIOGRAFIA CORONARIA:
CORONARIOGRAFIA
 Gold standart para diagnostico de enfermedad
  coronaria
 Anatomía coronaria, numero de vasos afectos, localización, severidad,
  colaterales, flujos TIMI


 Estratificación de riesgo y táctica de revascularización


 Indicaciones: I
 Muertes súbita, paro cardiorrespiratorio recuperado, fuerte sospecha
  diagnostica por otros métodos, arritmias ventriculares severas (TV<
  FV), pacte con ocupaciones de alto riesgo
RIESGO DE
              MORTALIDAD ANUAL
ALTO RIESGO          >2%
MODERADO
RIESGO               1-2%
BAJO RIESGO          <1%
ESTRAFICACION DEL RIESGO 993
 VALORACION CLINICA
 RESPUESTA A LA PRUEBA DE ESFUERZO
 CUANTIFICACION DE LA FUNCION VENTRICULAR
 GRADO DE CARDIOPATIA ISQUEMICA
Pronóstico del Angor estable
   Angor estable con buena reserva coronaria (Ergo+
   >85% FMT->10Mets, reversibilidad rápida en recuperación de la
   isquemia- pequeño territorio-uniaterial o enf de vasos 2darios):
   buen pronostico - < 2% mortalidad anual , pero la aparición
   de eventos agudos no fatales es imprevisible….


   Angor con mala reserva coronaria
   (enfermedad multiarterial y/o TCI – FE <45%- Ergo + <7Mets-
   persistencia infra ST 2mm en recuperación- gran territorio
   isquémico –pluritroncular- PA): mal pronostico, alta
   mortalidad cardiaca >10% anual
7-Clasificación funcional
 Sociedad Canadiense CV (CCS) -                NY Heart Association (NYHA) –
   1975 Circulation                               1964 Commitee of de NYHA

I Angor para esfuerzos fiscos violentos o      I Ausencia de angor para una actividad
   rápidos o prolongados o deportivos             física habitual
II Angor para caminata rápida o en             II Angor para una actividad física
   pendiente o después de una comida o al         habitual
   frío/viento stress emotivo o al despertar
III Angor a la marcha en terreno plano -2
   cuadras o subida de escalera 1 piso a
   paso normal                                 III Angor para una actividad física inferior
                                                  a la habitual
IV Angor de mínimo esfuerzo o de reposo

                                               IV Angor para el mínimo esfuerzo físico o
                                                  de reposo
7-Clasificación funcional
               Isq uemia miocárdica silenciosa
                 (Clasificación de COHN) -1987 Circulation
 Tipo 1En sujetos asintomáticos:
               descubierta fortuita en contexto de factores de riesgo
               CV y chequeo sistemático .

 Tipo 2         Después de un infarto de miocardio

 Tipo 3         En pacientes anginosos ( Holter ECG).
ANGINA CON ARTERIAS CORONARIAS NORMALES

 *DOLOR NO ANGINOSO

 *ANGINA ATIPICA: INCLUIDA LA VASOESPASTICA (PRINZMETAL)

 *SINDROME X
Objetivo



Prevenir los eventos cardiacos                - Reducir los síntomas de la
mayores (IAM- Muerte) y                       angina la frecuencia de
“prolongar” la vida.                          eventos isquémicos y
                                              “mejorar” la vida.




                       Gibbons et al. 2002
                       ACC/AHA Practice Guidelines
TRATAMIENTO
 MEDIDAS GENERALES



 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO



 REVASCULARIZACION DEL MIOCARDIO
TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES
 Informar al paciente.
 Uso de nitratos sublingual condicional
 Identificacion y control de los factores de riesgo
 Cambio del estilo de vida: “dieta mediterranea”
 Metas definidas:
 LDL </= 70
 HTA</= 135/85
 DM 130/80
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
    Modificables

        Sobrepeso y Obesidad
        Dislipidemia (Colesterol y Triglicéridos)
        Tabaco
        Estrés
        Sedentarismo

    No Modificables

        Diabetes Mellitus                 Pero Controlables
        Hipertensión Arterial
        Antedentes Familiares
        Sexo Masculino
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
 PARA MEJORAR EL PRONOSTICO:
 ANTITROMBOTICOS
 HIPOLIPEMIANTES
 BLOQUEADORES B
 BOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO
 PARA MEJORAR LOS SINTOMAS Y LA ISQUEMIA
 NITRATOS DE ACCION CORTA
 NITRATOS DE ACCION PROLONGADA
 BETABLOQUEADORES
 BLOQUEADPRES DE LOS CANALES DE CALCIO
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
 PARA MEJORAR EL PRONOSTICO:
 ANTITROMBOTICOS
 AAS: 75-150mg Inhibición irreversible de la
  ciclooxigenasa I plaquetaria-troboxano
 Clopidogrel : 75mg/d y Ticlopidina (tienopiridinas)
 Dipiridamol no recomendado por escasa acción
  antitrombotica y por su efecto de “robo coronario”
 Warfarina, no recomendado per se
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
 PARA MEJORAR EL PRONOSTICO:
 ANTITROMBOTICOS
 HIPOLIPEMIANTES
TERAPIA HIPOLIPEMIANTE
 La terapia hipolipemiante ha demostrado una
  significativa reducción en la progresión de la
  enfermedad y eventos cardiovasculares
 Los resultados del estudio 4S con el uso de
  simvastatina en pacientes con angina o IAM previo
  demuestran que la terapia hipolipemiante mejora
  significativamente la sobrevida y reduce la mortalidad
  cardiovascular en pacientes coronarios
TERAPIA HIPOLIPEMIANTE
TRATAMIENTO HIPOLIPEMIANTE
TRATAMIENTO HIPOLIPEMIANTE
TERAPIA HIPOLIPEMIANTE
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
 PARA MEJORAR EL PRONOSTICO:
 ANTITROMBOTICOS
 HIPOLIPEMIANTES
 BLOQUEADORES B
Tratamiento Farmacológico
Betabloqueantes
 Disminución del MVO2 ( Bradicardia,
  disminución de la contractilidad)
 Mejora la perfusión coronaria al alargar la diástole
 Reducen la taquicardia generada por el ejercicio
 Controlan la PA en hipertensos
 Efecto colateral: Pueden elevar los niveles de TG y
  disminuir las HDL
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
BETABLOQUEANTES
 BB reducen los eventos cardiacos en los
  pacientes post IAM, y reduce la morbi-
  mortalidad en pacientes con HTA
 En base a estos resultados los BB deben ser
  fuertemente considerados como terapia inicial
  en pacientes con angina estable
 DM no es una contraindicación, e inclusive los
  pac. diabéticos se han beneficiado tanto o más
  que los no diabéticos
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
BETABLOQUEANTES
 BB no cardioselectivos:
  propranolol, nadolol, penbutolol, pindolol, sotalol,
  timolol (bloqueo B1 y B2)
 BB cardioselectivos:
  acebutolol, atenolol, betaxolol, bisoprolol, esmolol,
  metoprolol, carvedilol (bloqueo B1, y menos efecto en
  los receptores B2)
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
 PARA MEJORAR EL PRONOSTICO:
 ANTITROMBOTICOS
 HIPOLIPEMIANTES
 BLOQUEADORES B
 BOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
BLOQUEANTES CALCICOS
Producen un bloqueo de los canales lentos
de calcio:
 Disminuye la contracción muscular
 Produce vasodilatación coronaria
 Vasodilatación periférica
 Reduce el vasoespasmo
 Disminuye el consumo miocárdico de oxigeno
 Disminuye la poscarga
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
BLOQUEANTES CÁLCICOS
Efectos Colaterales
 Taquicardia refleja
 Hipotensión
 Trastornos de la conducción AV
 Efecto inotrópico negativo

Utilizar con precaución en pacientes con SCA,
ICC, o enf. Sistema de Conducción
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

VERAPAMIL-DILTIAZEN
  Efecto vasodilatador, acción
  inotrópica y cronotrópica negativa
 Está contraindicada en pacientes con
  mala función ventricular y trastornos
  de conducción
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Otras drogas: IECA
Es útil en pacientes:
 IAM previo
 HTA
 ICC
 Diabéticos
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
    IECA
 El estudio Europeo para reducción de eventos con
  perindropil en pacientes con enfermedad
  coronaria crónica estable
  ( EUROPA study) concluyó que los IECA
  presentan un efecto vasculoprotector
 (fueron excluidos los diabéticos o ICC)
 Se ha observado un particular beneficio de los
  IECA en prevención secundaria en pacientes con
  ICO o diabetes
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
   BETABLOQUEANTES, AAS,
    HIPOLIPEMIANTES, IECA


     ADICIONAR NITRATOS
       (crisis anginosas)


 AGREGAR BLOQUEANTES CALCICOS
 (ante fracaso de los anteriores o HTA)
TRATAMIENTO DE
            REVASCULARIZACION

 Angioplastia coronaria    Revascularización
 percutanea (PTCA)          miocárdica quirúrgica
                            (CABG)




                                      Gibbons et al. 2002
                                      ACC/AHA Practice Guidelines
POTENCIAL CANDIDATO A REVASCULARIZACION SI:


-El tratamiento médico no controla los síntomas a satisfacción del paciente.

– Las pruebas no invasivas revelan una zona sustancial de miocardio en riesgo.

– Hay alta probabilidad de éxito del procedimiento con un riesgo de morbilidad y

  mortalidad aceptable.

– El paciente prefiere una intervención en lugar de tratamiento médico y está
   informado de los riesgos de este tipo de tratamiento BG
Class I (Level of Evidence:A):CIRUGIA DE BYPASS


2.   Bypass coronario en pacientes con enfermedad
     significativa de la arteria Coronaria izquierda.
3.   Bypass coronario en pacientes con enfermedad
     coronaria de 3 vasos , mejora la sobrevida cuando se
     asocia a disfunción sistólica VI
4.   Bypass coronario en pacientes con estenosis
     significativa proximal de 2 vasos DA-C D , y función
     sistólica anormal ( <50%) o isquemia extensa
     demostrada en pruebas funcionales no invasivas


                                            Gibbons et al. 2002
                                            ACC/AHA Practice Guidelines
Class I(Level of Evidence:B):

PTCA en pacientes con enfermedad de 2 o 3 vasos con
 lesión significativa DA-C D , anatomía favorable para la
 cateterización - angioplastia y FE >50%, pacientes no
 diabéticos.
PTCA o Bypass coronario en pacientes con enfermedad
 coronaria de 1 o 2 vasos sin estenosis significativa proximal
 pero con áreas extensas de isquemia y criterios de alto
 riesgo en las pruebas funcionales.
PTCA o Bypass coronario para pacientes con angina
 persistente bajo tratamiento medico optimo y con riesgo
 aceptableo bajo para la revascularización


                                             Gibbons et al. 2002
                                             ACC/AHA Practice Guidelines
ELECCION DEL METODO DE REVASCULARIZACION SE
BASARA EN:
• El riesgo de morbilidad y mortalidad perioperatorias.

• La probabilidad de éxito, incluidos factores como que las lesiones sean
  técnicamente adecuadas para angioplastia o cirugía de bypass.

• Riesgo de reestenosis u oclusión del injerto.

• La posibilidad de resvascularización completa. En caso de ICP en la EMV, ¿hay
  alta probabilidad de que la ICP proporcione una completa revascularización
  cuando menos, similar a la de la CABG?

• Diabetes.

* Experiencia del centro hospitalario en cirugía cardiaca y en intervencionismo
  cardiaco.

* Las preferencias del paciente.
CONTRAINDICACIONES DE REVASCULARIZACION
* Pacientes con cardiopatía isquémica en uno o 2 vasos sin estenosis
  significativa de la descendente anterior izquierda, con síntomas leves o
  asintomáticos, en los que no se haya probado una terapia médica
  adecuada o que no tengan isquemia demostrada o presenten
  sólo una zona limitada de isquemia/viabilidad documentada
  por pruebas no invasivas.

• Estenosis coronaria límite (50-70%), en localización diferente del tronco
  común izquierdo e isquemia no demostrable mediante pruebas no
  invasivas.

• Estenosis coronaria no significativa (< 50%).

* Alto riesgo de morbilidad o mortalidad por el procedimiento
  (riesgo de mortalidad > 10-15%), excepto cuando se prevea una mejora
  significativa de la supervivencia o cuando la calidad de vida del paciente
   este muy afectada.
Muchas Gracias

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Angor estable 2012

  • 1. Dra. Yudy Miluska Roldan Concha Hospital Nacional Hipolito Unanue Centro de Investigacion Heart Help
  • 2. Muertes por Enfermedades Cardiacas EE UU : 1979-2000
  • 3. Principales Causas de Muerte ( Totales en Hombres y mujeres ) EE UU : 2000 A Total CVD D Chronic Lower B Cancer Respiratory Diseases C E Diabetes Mellitus Accidents F Influenza and Pneumonia
  • 4. Distribución porcentual de muertes por enfermedades cardiovasculares EEUU : 2000
  • 5. 7.2 5.7 Infarto Coron 4.2 Cerebrovasc 3 Inf. Resp. EPOC 2.2 Diarreas 2 SIDA 1.5 TBC 1.4 CaPulmón 1.3 Accid.Tránsito Prematuridad 1.2 0 1 2 3 4 5 6 7 8 Millones de Personas En el año 2004 murieron un total de 58.8 millones de personas en todo el mundo. Las enfermedades relacionadas con el corazón y el cerebro mataron a 12,9 millones de personas. Fuente : Ginebra (DPA) .- Organización Mundial de la Salud (OMS)
  • 7.
  • 8.
  • 9. SEXO       CAUSAS M % F % TOT % 1 TUMORES MALIGNOS 1503 55 1222 45 2725 26 2 Influenza y Neumonia 931 54 785 46 1716 16.2 3 ENF ISQUEMIAS CORAZON 411 64 235 36 646 6.1 4 ENF CEREBROVASCULARES 322 56 253 44 575 5.4 5 Ev.de intencion no det 350 78 100 22 450 4.3 6 DIABETES MELLITUS 233 62 141 38 374 3.5 7 Tuberculosis 236 69 106 31 342 3.2 8 Enf del Higado 221 69 101 31 322 3 9 O.Enf Resp Intersticio 159 64 90 36 249 2.4 1 Otras Enf Bacterianas 115 49 120 51 235 2.2
  • 10.
  • 11. PERU 1990 -2020. PROYECCIONES DE LA MORTALIDAD POR GRANDES GRUPOS DE CAUSAS 60 1990-1995 1995-2000 2000-2005 2005-2010 2010-2015 2015-2020 50 40 30 20 10 0 INFECCIONES NEOPLASIAS CARDIO PERINATALES EXTERNAS OTRAS VASCULARES Fuente: Oficina General de Epidemiología – Ministerio de Salud
  • 12. FISIOPATOLOGIA  Enfermedad ateromatosa obstructiva ( 95%) Proceso inflamatorio infiltrativo- proliferacion celular- disfuncion endotelial- placa evolutiva  Sin ateromatosis coronaria (5%) -Enfermedad vasoespastica -Arteritis coronarias -Enfermedad de kawasaki -Enfermedades del colageno vascular -Miocardiopatias -Miocardiopatias -Cocaina -Embolizaciones
  • 13. F ioa l ia is pt o og
  • 14. ATEROSCLEROSIS  L a r c r ise u poe a t o l o s n rcs e se s o e e e ca s au ua n n l ul e cml n lids, mnc o yl f it íp o ooits ino o c s T e l ínim qelv al n a t a u la a e m rc n y po e c n d igaió rl r ió e if a c ua d msuo is y a a é l e úcl lo l s l e brc n d cl eo y l oaió a e o gn á mt a iz r
  • 15. PLACA FIBROSA CAPSULA FIBROSA CELULAS MUSC. LISA CELULAS ESPUMOSA NUCLEO LIPIDICO
  • 16. PROGRESION DE LA LESION ENDOTELIAL LESION FATTY LESION FIBRO LESION INICIAL STREAK ATEROMA COMPLICADA INTERMEDIA ATEROMA
  • 17. Atherosclerosis: theproceso patológico Ateroesclerosis: El Pathologic Process Atherosclerotic Plaque Placa/ Thrombus Thrombus Placa Formación Trombo Embolism Embolismo Plaque Fissure/ Incorporated Fisura/ Formation ateroesclerótica Cracking/ de trombo incorporado into Atheroma Fractura/ Rupture en el ateroma Ruptura Stabilized Placa Occlusion Oclusión Plaque estabilizada Chronic Ischemia Isquemia Crónica Acute Event Evento Agudo
  • 18. ISQUEMIA MIOCARDICA.  ESPECTRO DE PRESENTACION. ◦ Isquemia silenciosa. ◦ Angina inducida por ejercicio. ◦ Angina inestable. ◦ Infarto agudo del miocardio.
  • 19. Dra. Yudy Miluska Roldan Concha Hospital Nacional Hipolito Unanue Centro de Investigacion Heart Help
  • 20.
  • 21. DEFINICION: ANGINA ESTABLE  Dolor torácico de etiología isquemica de frecuencia duración, intensidad , causa o desencadenante que permanece sin cambios durante los últimos 60 días
  • 22. DIAGNOSTICO  VALORACION CLINICA  PRUEBAS DE LABORATORIO  ESTUDIOS CARDIACOS ESPECIFICOS
  • 23. DIAGNOSTICO  VALORACION CLINICA  PRUEBAS DE LABORATORIO  ESTUDIOS CARDIACOS ESPECIFICOS
  • 24. SIGNOS Y SINTOMAS  Una meticulosa evaluación de la historia clínica sigue siendo el pilar del diagnostico de angina de pecho”
  • 25.  LOCALIZACION  CARÁCTER  DURACION  RELACION CON EL EJERCICIO  FACTORES ASOCIADOS
  • 26.
  • 27.
  • 28. ANGINA INESTABLE  Angina en reposo  Angina in crescendo ( 4sem o menos)  Angina de reciente inicio
  • 29. TABLA 2. Clasificación de la severidad de la angina según la Canadian Cardiovascular Society Clase Nivel de los síntomas Clase I «La actividad normal no causa angina» Angina secundaria a ejercicio extenuante, rápido o prolongado Clase II «Ligera limitación de la actividad normal» La angina se presenta al andar o subir escaleras rápidamente, subir cuestas o con el ejercicio después de las comidas, a temperaturas frías, con estrés emocional o sólo durante las primeras horas después de despertarse Clase III «Marcada limitación de la actividad física normal» La angina se presenta al caminar una o 2 manzanas en llano o un tramo de escaleras a velocidad normal y en condiciones normalesa Clase IV «Incapacidad para realizar cualquier actividad física sin malestar» o «angina en reposo»
  • 30. EXAMEN FISICO  Funciones vitales (HTA)  IMC, Perímetro abdominal  Evaluación de patologías concomitantes ( enf. valvular CMP hipertróficas, , comorbilidades, etc)
  • 31. DIAGNOSTICO  VALORACION CLINICA  PRUEBAS DE LABORATORIO  ESTUDIOS CARDIACOS ESPECIFICOS
  • 32. PRUEBAS DE LABORATORIO  Pruebas para establecer factores de riesgo cardiovascular y enfermedades relacionadas *Hemograma, perfil tiroideo, perfil lipidico, glucosa, hemoglobina glicosilada (IIa), urea, creatinina, *Protenina C reactiva (IIb),Lipoproteina a Apo A, ApoB, homocisteina, NT-BNP  Pruebas para establecer el pronostico * Pruebas cardiacas no invasivas * Pruebas cardiacas invasivas
  • 33. DIAGNOSTICO  VALORACION CLINICA  PRUEBAS DE LABORATORIO  ESTUDIOS CARDIACOS ESPECIFICOS
  • 34. PRUEBAS CARDIACAS NO INVASIVAS  EKG  EKG DE ESFUERZO  PRUEBA DE ESFUERZO COMBINADA CON TECNICAS DE IMAGEN  ECOCARDIOGRAFIA DE STRESS  PERFUSION MIOCARDICA  PRUEBAS DE STRESS FARMACOLOGICO CON TECNICAS DE IMAGEN  CARDIORESONACIA DE STRESS
  • 35. PRUEBA DE ESFUERZO  Sensibilidad 68%, especificidad 77%  Debe superar el 85% de la FC calculada (v:220-edad, m:210-edad)  No da valor diagnostico: BCRIHH, WPW,Marcapasos  Menos sensible y especifico en mujeres  Considerar cambios EKG, nivel de carga, aumento de la fercuencia cardiaca, cambios en la PA, recuperacionde FC postesfuerzo, el aspecto clinico  Contraindicaciones.  Absolutas:  IAM, Angina inestable, ICC, Miocarditis, pericarditis, BAVc, EAo, Fiebre, TEP, Anemia, Embarazo.  Relativas:  BB, Digital, TSVP,
  • 36. ECOCARDIOGRAFIA STRESS  Tecnica alternativa y complementaria de la PEG  Permite localizar y el alcance de la isquemia durante el stress  Sensibilidad y especificidad muy variable  Limitaciones: Operador y ventana dependiente  Doppler tisular (cuantificacion de la ocntractilidad miocardica) y Strain (deformaciones regionales) Strain Rate (Tasa de deformacion) han mejorado poder diagnostico aun en etapas precoces de isquemia.
  • 37.
  • 38.
  • 39.
  • 40. IAE D MGN E P R U IN E F SÓ R PS EOO SR S T ES Flujo coronario ml / min Normal Estenosis
  • 41. P T O E D P R U IN A R N S E E F SÓ NORMAL REVERSIBLE FIJO
  • 42.
  • 43.
  • 44. PRUEBAS CARDIACAS NO INVASIVAS  ECOCARDIOGRAMA DE REPOSO  ELECTROCARDIOGRAFIA AMBULATORIO: HOLTER  VALORACION DE LA CALFICICACION Y ANATOMIAS CORONARIAS: TAC  ANGIOGRAFIA POR RESONANCIA MAGNETICA
  • 46. CORONARIOGRAFIA  Gold standart para diagnostico de enfermedad coronaria  Anatomía coronaria, numero de vasos afectos, localización, severidad, colaterales, flujos TIMI  Estratificación de riesgo y táctica de revascularización  Indicaciones: I  Muertes súbita, paro cardiorrespiratorio recuperado, fuerte sospecha diagnostica por otros métodos, arritmias ventriculares severas (TV< FV), pacte con ocupaciones de alto riesgo
  • 47.
  • 48.
  • 49.
  • 50.
  • 51. RIESGO DE MORTALIDAD ANUAL ALTO RIESGO >2% MODERADO RIESGO 1-2% BAJO RIESGO <1%
  • 52. ESTRAFICACION DEL RIESGO 993  VALORACION CLINICA  RESPUESTA A LA PRUEBA DE ESFUERZO  CUANTIFICACION DE LA FUNCION VENTRICULAR  GRADO DE CARDIOPATIA ISQUEMICA
  • 53.
  • 54. Pronóstico del Angor estable  Angor estable con buena reserva coronaria (Ergo+ >85% FMT->10Mets, reversibilidad rápida en recuperación de la isquemia- pequeño territorio-uniaterial o enf de vasos 2darios): buen pronostico - < 2% mortalidad anual , pero la aparición de eventos agudos no fatales es imprevisible….  Angor con mala reserva coronaria (enfermedad multiarterial y/o TCI – FE <45%- Ergo + <7Mets- persistencia infra ST 2mm en recuperación- gran territorio isquémico –pluritroncular- PA): mal pronostico, alta mortalidad cardiaca >10% anual
  • 55. 7-Clasificación funcional  Sociedad Canadiense CV (CCS) -  NY Heart Association (NYHA) – 1975 Circulation 1964 Commitee of de NYHA I Angor para esfuerzos fiscos violentos o I Ausencia de angor para una actividad rápidos o prolongados o deportivos física habitual II Angor para caminata rápida o en II Angor para una actividad física pendiente o después de una comida o al habitual frío/viento stress emotivo o al despertar III Angor a la marcha en terreno plano -2 cuadras o subida de escalera 1 piso a paso normal III Angor para una actividad física inferior a la habitual IV Angor de mínimo esfuerzo o de reposo IV Angor para el mínimo esfuerzo físico o de reposo
  • 56. 7-Clasificación funcional Isq uemia miocárdica silenciosa (Clasificación de COHN) -1987 Circulation Tipo 1En sujetos asintomáticos: descubierta fortuita en contexto de factores de riesgo CV y chequeo sistemático . Tipo 2 Después de un infarto de miocardio Tipo 3 En pacientes anginosos ( Holter ECG).
  • 57. ANGINA CON ARTERIAS CORONARIAS NORMALES *DOLOR NO ANGINOSO *ANGINA ATIPICA: INCLUIDA LA VASOESPASTICA (PRINZMETAL) *SINDROME X
  • 58. Objetivo Prevenir los eventos cardiacos - Reducir los síntomas de la mayores (IAM- Muerte) y angina la frecuencia de “prolongar” la vida. eventos isquémicos y “mejorar” la vida. Gibbons et al. 2002 ACC/AHA Practice Guidelines
  • 59. TRATAMIENTO  MEDIDAS GENERALES  TRATAMIENTO FARMACOLOGICO  REVASCULARIZACION DEL MIOCARDIO
  • 60. TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES  Informar al paciente.  Uso de nitratos sublingual condicional  Identificacion y control de los factores de riesgo  Cambio del estilo de vida: “dieta mediterranea”  Metas definidas:  LDL </= 70  HTA</= 135/85  DM 130/80
  • 61.
  • 62. FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR  Modificables  Sobrepeso y Obesidad  Dislipidemia (Colesterol y Triglicéridos)  Tabaco  Estrés  Sedentarismo  No Modificables  Diabetes Mellitus Pero Controlables  Hipertensión Arterial  Antedentes Familiares  Sexo Masculino
  • 63. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO  PARA MEJORAR EL PRONOSTICO:  ANTITROMBOTICOS  HIPOLIPEMIANTES  BLOQUEADORES B  BOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO  PARA MEJORAR LOS SINTOMAS Y LA ISQUEMIA  NITRATOS DE ACCION CORTA  NITRATOS DE ACCION PROLONGADA  BETABLOQUEADORES  BLOQUEADPRES DE LOS CANALES DE CALCIO
  • 64.
  • 65. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO  PARA MEJORAR EL PRONOSTICO:  ANTITROMBOTICOS  AAS: 75-150mg Inhibición irreversible de la ciclooxigenasa I plaquetaria-troboxano  Clopidogrel : 75mg/d y Ticlopidina (tienopiridinas)  Dipiridamol no recomendado por escasa acción antitrombotica y por su efecto de “robo coronario”  Warfarina, no recomendado per se
  • 66. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO  PARA MEJORAR EL PRONOSTICO:  ANTITROMBOTICOS  HIPOLIPEMIANTES
  • 67. TERAPIA HIPOLIPEMIANTE  La terapia hipolipemiante ha demostrado una significativa reducción en la progresión de la enfermedad y eventos cardiovasculares  Los resultados del estudio 4S con el uso de simvastatina en pacientes con angina o IAM previo demuestran que la terapia hipolipemiante mejora significativamente la sobrevida y reduce la mortalidad cardiovascular en pacientes coronarios
  • 72. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO  PARA MEJORAR EL PRONOSTICO:  ANTITROMBOTICOS  HIPOLIPEMIANTES  BLOQUEADORES B
  • 73. Tratamiento Farmacológico Betabloqueantes  Disminución del MVO2 ( Bradicardia, disminución de la contractilidad)  Mejora la perfusión coronaria al alargar la diástole  Reducen la taquicardia generada por el ejercicio  Controlan la PA en hipertensos  Efecto colateral: Pueden elevar los niveles de TG y disminuir las HDL
  • 74. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO BETABLOQUEANTES  BB reducen los eventos cardiacos en los pacientes post IAM, y reduce la morbi- mortalidad en pacientes con HTA  En base a estos resultados los BB deben ser fuertemente considerados como terapia inicial en pacientes con angina estable  DM no es una contraindicación, e inclusive los pac. diabéticos se han beneficiado tanto o más que los no diabéticos
  • 75. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO BETABLOQUEANTES  BB no cardioselectivos: propranolol, nadolol, penbutolol, pindolol, sotalol, timolol (bloqueo B1 y B2)  BB cardioselectivos: acebutolol, atenolol, betaxolol, bisoprolol, esmolol, metoprolol, carvedilol (bloqueo B1, y menos efecto en los receptores B2)
  • 76. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO  PARA MEJORAR EL PRONOSTICO:  ANTITROMBOTICOS  HIPOLIPEMIANTES  BLOQUEADORES B  BOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO
  • 77. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO BLOQUEANTES CALCICOS Producen un bloqueo de los canales lentos de calcio:  Disminuye la contracción muscular  Produce vasodilatación coronaria  Vasodilatación periférica  Reduce el vasoespasmo  Disminuye el consumo miocárdico de oxigeno  Disminuye la poscarga
  • 78. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO BLOQUEANTES CÁLCICOS Efectos Colaterales  Taquicardia refleja  Hipotensión  Trastornos de la conducción AV  Efecto inotrópico negativo Utilizar con precaución en pacientes con SCA, ICC, o enf. Sistema de Conducción
  • 79. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO VERAPAMIL-DILTIAZEN  Efecto vasodilatador, acción inotrópica y cronotrópica negativa  Está contraindicada en pacientes con mala función ventricular y trastornos de conducción
  • 80. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Otras drogas: IECA Es útil en pacientes:  IAM previo  HTA  ICC  Diabéticos
  • 81. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO IECA  El estudio Europeo para reducción de eventos con perindropil en pacientes con enfermedad coronaria crónica estable ( EUROPA study) concluyó que los IECA presentan un efecto vasculoprotector (fueron excluidos los diabéticos o ICC)  Se ha observado un particular beneficio de los IECA en prevención secundaria en pacientes con ICO o diabetes
  • 82. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO BETABLOQUEANTES, AAS, HIPOLIPEMIANTES, IECA ADICIONAR NITRATOS (crisis anginosas) AGREGAR BLOQUEANTES CALCICOS (ante fracaso de los anteriores o HTA)
  • 83.
  • 84. TRATAMIENTO DE REVASCULARIZACION  Angioplastia coronaria  Revascularización percutanea (PTCA) miocárdica quirúrgica (CABG) Gibbons et al. 2002 ACC/AHA Practice Guidelines
  • 85. POTENCIAL CANDIDATO A REVASCULARIZACION SI: -El tratamiento médico no controla los síntomas a satisfacción del paciente. – Las pruebas no invasivas revelan una zona sustancial de miocardio en riesgo. – Hay alta probabilidad de éxito del procedimiento con un riesgo de morbilidad y mortalidad aceptable. – El paciente prefiere una intervención en lugar de tratamiento médico y está informado de los riesgos de este tipo de tratamiento BG
  • 86. Class I (Level of Evidence:A):CIRUGIA DE BYPASS 2. Bypass coronario en pacientes con enfermedad significativa de la arteria Coronaria izquierda. 3. Bypass coronario en pacientes con enfermedad coronaria de 3 vasos , mejora la sobrevida cuando se asocia a disfunción sistólica VI 4. Bypass coronario en pacientes con estenosis significativa proximal de 2 vasos DA-C D , y función sistólica anormal ( <50%) o isquemia extensa demostrada en pruebas funcionales no invasivas Gibbons et al. 2002 ACC/AHA Practice Guidelines
  • 87. Class I(Level of Evidence:B): PTCA en pacientes con enfermedad de 2 o 3 vasos con lesión significativa DA-C D , anatomía favorable para la cateterización - angioplastia y FE >50%, pacientes no diabéticos. PTCA o Bypass coronario en pacientes con enfermedad coronaria de 1 o 2 vasos sin estenosis significativa proximal pero con áreas extensas de isquemia y criterios de alto riesgo en las pruebas funcionales. PTCA o Bypass coronario para pacientes con angina persistente bajo tratamiento medico optimo y con riesgo aceptableo bajo para la revascularización Gibbons et al. 2002 ACC/AHA Practice Guidelines
  • 88. ELECCION DEL METODO DE REVASCULARIZACION SE BASARA EN: • El riesgo de morbilidad y mortalidad perioperatorias. • La probabilidad de éxito, incluidos factores como que las lesiones sean técnicamente adecuadas para angioplastia o cirugía de bypass. • Riesgo de reestenosis u oclusión del injerto. • La posibilidad de resvascularización completa. En caso de ICP en la EMV, ¿hay alta probabilidad de que la ICP proporcione una completa revascularización cuando menos, similar a la de la CABG? • Diabetes. * Experiencia del centro hospitalario en cirugía cardiaca y en intervencionismo cardiaco. * Las preferencias del paciente.
  • 89. CONTRAINDICACIONES DE REVASCULARIZACION * Pacientes con cardiopatía isquémica en uno o 2 vasos sin estenosis significativa de la descendente anterior izquierda, con síntomas leves o asintomáticos, en los que no se haya probado una terapia médica adecuada o que no tengan isquemia demostrada o presenten sólo una zona limitada de isquemia/viabilidad documentada por pruebas no invasivas. • Estenosis coronaria límite (50-70%), en localización diferente del tronco común izquierdo e isquemia no demostrable mediante pruebas no invasivas. • Estenosis coronaria no significativa (< 50%). * Alto riesgo de morbilidad o mortalidad por el procedimiento (riesgo de mortalidad > 10-15%), excepto cuando se prevea una mejora significativa de la supervivencia o cuando la calidad de vida del paciente este muy afectada.

Notas del editor

  1. 4 Slide 3L The pathologic process of atherothrombosis begins with the development of atherosclerotic plaque within the arterial lumen. A number of factors may lead to fissuring, cracking, or rupture of the plaque, exposing thrombogenic components such as collagen and von Willebrand factor, which cause platelets to adhere to the damaged area, forming a thrombus. Thrombi may then become incorporated into atheroma, thereby increasing the size of the plaque and further constricting the arterial lumen. These events may be clinically silent. If the plaque is then stabilized, the process may remain asymptomatic. However, if the thrombus is unstable and becomes dislodged, the resulting embolus may be carried throughout the circulation or become lodged, most often in a vascular bifurcation, thereby obstructing circulation. Alternatively, a burgeoning thrombus may itself occlude the artery. In either of these cases, an acute vascular event—myocardial infarction, unstable angina, ischemic stroke, transient ischemic event, or even cardiovascular death—may ensue.