Este documento describe las principales causas de muerte en Estados Unidos en el año 2000, así como la distribución porcentual de muertes por enfermedades cardiovasculares. También explica conceptos clave sobre ateroesclerosis, isquemia miocárdica, angina estable e inestable, y los métodos de diagnóstico como pruebas de laboratorio, estudios cardiacos no invasivos e invasivos.

1. Dra. Yudy Miluska Roldan Concha
Hospital Nacional Hipolito Unanue
Centro de Investigacion Heart Help

2. Muertes por Enfermedades Cardiacas EE UU :
1979-2000

3. Principales Causas de Muerte
( Totales en Hombres y mujeres ) EE UU : 2000
A Total CVD D Chronic Lower
B Cancer Respiratory Diseases
C E Diabetes Mellitus
Accidents F Influenza and
Pneumonia

4. Distribución porcentual de muertes por enfermedades
cardiovasculares EEUU : 2000

5. 7.2
5.7
Infarto Coron
4.2 Cerebrovasc
3 Inf. Resp.
EPOC
2.2
Diarreas
2
SIDA
1.5
TBC
1.4 CaPulmón
1.3 Accid.Tránsito
Prematuridad
1.2
0 1 2 3 4 5 6 7 8
Millones de Personas
En el año 2004 murieron un total de 58.8 millones de personas en todo el mundo. Las enfermedades relacionadas
con el corazón y el cerebro mataron a 12,9 millones de personas.
Fuente : Ginebra (DPA) .- Organización Mundial de la Salud (OMS)

6. http://www.minsa.gob.pe/estadisticas/nacionaldisa.asp

9. SEXO
CAUSAS M % F % TOT %
1 TUMORES MALIGNOS 1503 55 1222 45 2725 26
2 Influenza y Neumonia 931 54 785 46 1716 16.2
3 ENF ISQUEMIAS CORAZON 411 64 235 36 646 6.1
4 ENF CEREBROVASCULARES 322 56 253 44 575 5.4
5 Ev.de intencion no det 350 78 100 22 450 4.3
6 DIABETES MELLITUS 233 62 141 38 374 3.5
7 Tuberculosis 236 69 106 31 342 3.2
8 Enf del Higado 221 69 101 31 322 3
9 O.Enf Resp Intersticio 159 64 90 36 249 2.4
1
Otras Enf Bacterianas 115 49 120 51 235 2.2

11. PERU 1990 -2020.
PROYECCIONES DE LA MORTALIDAD POR GRANDES GRUPOS DE CAUSAS
60 1990-1995 1995-2000 2000-2005 2005-2010 2010-2015 2015-2020
50
40
30
20
10
0
INFECCIONES NEOPLASIAS CARDIO PERINATALES EXTERNAS OTRAS
VASCULARES
Fuente: Oficina General de Epidemiología – Ministerio de Salud

12. FISIOPATOLOGIA
 Enfermedad ateromatosa obstructiva ( 95%)
Proceso inflamatorio infiltrativo- proliferacion celular- disfuncion
endotelial- placa evolutiva
 Sin ateromatosis coronaria (5%)
-Enfermedad vasoespastica
-Arteritis coronarias
-Enfermedad de kawasaki
-Enfermedades del colageno vascular
-Miocardiopatias
-Miocardiopatias
-Cocaina
-Embolizaciones

13. F ioa l ia
is pt o
og

14. ATEROSCLEROSIS
 L a r c r ise u poe
a t o l o s n rcs
e se s o
e e e ca s au ua
n n l ul e cml n
lids, mnc o yl f it
íp o ooits ino o
c s
T e l ínim qelv al
n a t a u la a
e
m rc n y po e c n d
igaió rl r ió e
if a
c ua d msuo is y a a
é l e úcl lo
l s l
e brc n d cl eo y
l oaió
a e o gn
á
mt
a iz
r

15. PLACA FIBROSA
CAPSULA FIBROSA
CELULAS MUSC. LISA
CELULAS ESPUMOSA
NUCLEO LIPIDICO

16. PROGRESION DE LA LESION ENDOTELIAL
LESION FATTY LESION FIBRO LESION
INICIAL STREAK ATEROMA COMPLICADA
INTERMEDIA ATEROMA

17. Atherosclerosis: theproceso patológico
Ateroesclerosis: El Pathologic Process
Atherosclerotic Plaque
Placa/ Thrombus Thrombus
Placa Formación Trombo Embolism
Embolismo
Plaque Fissure/ Incorporated
Fisura/ Formation
ateroesclerótica Cracking/ de trombo incorporado
into Atheroma
Fractura/
Rupture en el ateroma
Ruptura
Stabilized
Placa Occlusion
Oclusión
Plaque
estabilizada
Chronic Ischemia
Isquemia Crónica Acute Event
Evento Agudo

18. ISQUEMIA MIOCARDICA.
 ESPECTRO DE
PRESENTACION.
◦ Isquemia silenciosa.
◦ Angina inducida por
ejercicio.
◦ Angina inestable.
◦ Infarto agudo del
miocardio.

19. Dra. Yudy Miluska Roldan Concha
Hospital Nacional Hipolito Unanue
Centro de Investigacion Heart Help

21. DEFINICION: ANGINA ESTABLE
 Dolor torácico de etiología isquemica de frecuencia
duración, intensidad , causa o desencadenante que
permanece sin cambios durante los últimos 60 días

22. DIAGNOSTICO
 VALORACION CLINICA
 PRUEBAS DE LABORATORIO
 ESTUDIOS CARDIACOS ESPECIFICOS

23. DIAGNOSTICO
 VALORACION CLINICA
 PRUEBAS DE LABORATORIO
 ESTUDIOS CARDIACOS ESPECIFICOS

24. SIGNOS Y SINTOMAS
 Una meticulosa evaluación de la historia clínica sigue
siendo el pilar del diagnostico de angina de pecho”

25.  LOCALIZACION
 CARÁCTER
 DURACION
 RELACION CON EL EJERCICIO
 FACTORES ASOCIADOS

28. ANGINA INESTABLE
 Angina en reposo
 Angina in crescendo ( 4sem o menos)
 Angina de reciente inicio

29. TABLA 2. Clasificación de la severidad de la angina
según la Canadian Cardiovascular Society
Clase Nivel de los síntomas
Clase I «La actividad normal no causa angina»
Angina secundaria a ejercicio extenuante, rápido
o prolongado
Clase II «Ligera limitación de la actividad normal»
La angina se presenta al andar o subir escaleras
rápidamente, subir cuestas o con el ejercicio después
de las comidas, a temperaturas frías, con estrés
emocional o sólo durante las primeras horas después
de despertarse
Clase III «Marcada limitación de la actividad física normal»
La angina se presenta al caminar una o 2 manzanas en
llano o un tramo de escaleras a velocidad normal y en
condiciones normalesa
Clase IV «Incapacidad para realizar cualquier actividad física sin
malestar» o «angina en reposo»

30. EXAMEN FISICO
 Funciones vitales (HTA)
 IMC, Perímetro abdominal
 Evaluación de patologías concomitantes ( enf.
valvular CMP hipertróficas, , comorbilidades, etc)

31. DIAGNOSTICO
 VALORACION CLINICA
 PRUEBAS DE LABORATORIO
 ESTUDIOS CARDIACOS ESPECIFICOS

32. PRUEBAS DE LABORATORIO
 Pruebas para establecer factores de riesgo
cardiovascular y enfermedades relacionadas
*Hemograma, perfil tiroideo, perfil lipidico, glucosa, hemoglobina
glicosilada (IIa), urea, creatinina,
*Protenina C reactiva (IIb),Lipoproteina a Apo A, ApoB,
homocisteina, NT-BNP
 Pruebas para establecer el pronostico
* Pruebas cardiacas no invasivas
* Pruebas cardiacas invasivas

33. DIAGNOSTICO
 VALORACION CLINICA
 PRUEBAS DE LABORATORIO
 ESTUDIOS CARDIACOS ESPECIFICOS

34. PRUEBAS CARDIACAS NO INVASIVAS
 EKG
 EKG DE ESFUERZO
 PRUEBA DE ESFUERZO COMBINADA CON
TECNICAS DE IMAGEN
 ECOCARDIOGRAFIA DE STRESS
 PERFUSION MIOCARDICA
 PRUEBAS DE STRESS FARMACOLOGICO CON
TECNICAS DE IMAGEN
 CARDIORESONACIA DE STRESS

35. PRUEBA DE ESFUERZO
 Sensibilidad 68%, especificidad 77%
 Debe superar el 85% de la FC calculada (v:220-edad, m:210-edad)
 No da valor diagnostico: BCRIHH, WPW,Marcapasos
 Menos sensible y especifico en mujeres
 Considerar cambios EKG, nivel de carga, aumento de la fercuencia
cardiaca, cambios en la PA, recuperacionde FC postesfuerzo, el
aspecto clinico
 Contraindicaciones.
 Absolutas:
 IAM, Angina inestable, ICC, Miocarditis, pericarditis, BAVc, EAo,
Fiebre, TEP, Anemia, Embarazo.
 Relativas:
 BB, Digital, TSVP,

36. ECOCARDIOGRAFIA STRESS
 Tecnica alternativa y complementaria de la PEG
 Permite localizar y el alcance de la isquemia durante
el stress
 Sensibilidad y especificidad muy variable
 Limitaciones: Operador y ventana dependiente
 Doppler tisular (cuantificacion de la ocntractilidad
miocardica) y Strain (deformaciones regionales)
Strain Rate (Tasa de deformacion) han mejorado
poder diagnostico aun en etapas precoces de
isquemia.

40. IAE D
MGN E
P R U IN
E F SÓ
R PS
EOO SR S
T ES
Flujo coronario ml / min
Normal
Estenosis

41. P T O E D P R U IN
A R N S E E F SÓ
NORMAL REVERSIBLE FIJO

44. PRUEBAS CARDIACAS NO INVASIVAS
 ECOCARDIOGRAMA DE REPOSO
 ELECTROCARDIOGRAFIA AMBULATORIO:
HOLTER
 VALORACION DE LA CALFICICACION Y
ANATOMIAS CORONARIAS: TAC
 ANGIOGRAFIA POR RESONANCIA MAGNETICA

45. PRUEBAS INVASIVAS
 ANGIOGRAFIA CORONARIA:

46. CORONARIOGRAFIA
 Gold standart para diagnostico de enfermedad
coronaria
 Anatomía coronaria, numero de vasos afectos, localización, severidad,
colaterales, flujos TIMI
 Estratificación de riesgo y táctica de revascularización
 Indicaciones: I
 Muertes súbita, paro cardiorrespiratorio recuperado, fuerte sospecha
diagnostica por otros métodos, arritmias ventriculares severas (TV<
FV), pacte con ocupaciones de alto riesgo

51. RIESGO DE
MORTALIDAD ANUAL
ALTO RIESGO >2%
MODERADO
RIESGO 1-2%
BAJO RIESGO <1%

52. ESTRAFICACION DEL RIESGO 993
 VALORACION CLINICA
 RESPUESTA A LA PRUEBA DE ESFUERZO
 CUANTIFICACION DE LA FUNCION VENTRICULAR
 GRADO DE CARDIOPATIA ISQUEMICA

54. Pronóstico del Angor estable
 Angor estable con buena reserva coronaria (Ergo+
>85% FMT->10Mets, reversibilidad rápida en recuperación de la
isquemia- pequeño territorio-uniaterial o enf de vasos 2darios):
buen pronostico - < 2% mortalidad anual , pero la aparición
de eventos agudos no fatales es imprevisible….
 Angor con mala reserva coronaria
(enfermedad multiarterial y/o TCI – FE <45%- Ergo + <7Mets-
persistencia infra ST 2mm en recuperación- gran territorio
isquémico –pluritroncular- PA): mal pronostico, alta
mortalidad cardiaca >10% anual

55. 7-Clasificación funcional
 Sociedad Canadiense CV (CCS) -  NY Heart Association (NYHA) –
1975 Circulation 1964 Commitee of de NYHA
I Angor para esfuerzos fiscos violentos o I Ausencia de angor para una actividad
rápidos o prolongados o deportivos física habitual
II Angor para caminata rápida o en II Angor para una actividad física
pendiente o después de una comida o al habitual
frío/viento stress emotivo o al despertar
III Angor a la marcha en terreno plano -2
cuadras o subida de escalera 1 piso a
paso normal III Angor para una actividad física inferior
a la habitual
IV Angor de mínimo esfuerzo o de reposo
IV Angor para el mínimo esfuerzo físico o
de reposo

56. 7-Clasificación funcional
Isq uemia miocárdica silenciosa
(Clasificación de COHN) -1987 Circulation
Tipo 1En sujetos asintomáticos:
descubierta fortuita en contexto de factores de riesgo
CV y chequeo sistemático .
Tipo 2 Después de un infarto de miocardio
Tipo 3 En pacientes anginosos ( Holter ECG).

57. ANGINA CON ARTERIAS CORONARIAS NORMALES
*DOLOR NO ANGINOSO
*ANGINA ATIPICA: INCLUIDA LA VASOESPASTICA (PRINZMETAL)
*SINDROME X

58. Objetivo
Prevenir los eventos cardiacos - Reducir los síntomas de la
mayores (IAM- Muerte) y angina la frecuencia de
“prolongar” la vida. eventos isquémicos y
“mejorar” la vida.
Gibbons et al. 2002
ACC/AHA Practice Guidelines

59. TRATAMIENTO
 MEDIDAS GENERALES
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
 REVASCULARIZACION DEL MIOCARDIO

60. TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES
 Informar al paciente.
 Uso de nitratos sublingual condicional
 Identificacion y control de los factores de riesgo
 Cambio del estilo de vida: “dieta mediterranea”
 Metas definidas:
 LDL </= 70
 HTA</= 135/85
 DM 130/80

62. FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
 Modificables
 Sobrepeso y Obesidad
 Dislipidemia (Colesterol y Triglicéridos)
 Tabaco
 Estrés
 Sedentarismo
 No Modificables
 Diabetes Mellitus Pero Controlables
 Hipertensión Arterial
 Antedentes Familiares
 Sexo Masculino

63. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
 PARA MEJORAR EL PRONOSTICO:
 ANTITROMBOTICOS
 HIPOLIPEMIANTES
 BLOQUEADORES B
 BOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO
 PARA MEJORAR LOS SINTOMAS Y LA ISQUEMIA
 NITRATOS DE ACCION CORTA
 NITRATOS DE ACCION PROLONGADA
 BETABLOQUEADORES
 BLOQUEADPRES DE LOS CANALES DE CALCIO

65. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
 PARA MEJORAR EL PRONOSTICO:
 ANTITROMBOTICOS
 AAS: 75-150mg Inhibición irreversible de la
ciclooxigenasa I plaquetaria-troboxano
 Clopidogrel : 75mg/d y Ticlopidina (tienopiridinas)
 Dipiridamol no recomendado por escasa acción
antitrombotica y por su efecto de “robo coronario”
 Warfarina, no recomendado per se

66. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
 PARA MEJORAR EL PRONOSTICO:
 ANTITROMBOTICOS
 HIPOLIPEMIANTES

67. TERAPIA HIPOLIPEMIANTE
 La terapia hipolipemiante ha demostrado una
significativa reducción en la progresión de la
enfermedad y eventos cardiovasculares
 Los resultados del estudio 4S con el uso de
simvastatina en pacientes con angina o IAM previo
demuestran que la terapia hipolipemiante mejora
significativamente la sobrevida y reduce la mortalidad
cardiovascular en pacientes coronarios

68. TERAPIA HIPOLIPEMIANTE

69. TRATAMIENTO HIPOLIPEMIANTE

70. TRATAMIENTO HIPOLIPEMIANTE

71. TERAPIA HIPOLIPEMIANTE

72. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
 PARA MEJORAR EL PRONOSTICO:
 ANTITROMBOTICOS
 HIPOLIPEMIANTES
 BLOQUEADORES B

73. Tratamiento Farmacológico
Betabloqueantes
 Disminución del MVO2 ( Bradicardia,
disminución de la contractilidad)
 Mejora la perfusión coronaria al alargar la diástole
 Reducen la taquicardia generada por el ejercicio
 Controlan la PA en hipertensos
 Efecto colateral: Pueden elevar los niveles de TG y
disminuir las HDL

74. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
BETABLOQUEANTES
 BB reducen los eventos cardiacos en los
pacientes post IAM, y reduce la morbi-
mortalidad en pacientes con HTA
 En base a estos resultados los BB deben ser
fuertemente considerados como terapia inicial
en pacientes con angina estable
 DM no es una contraindicación, e inclusive los
pac. diabéticos se han beneficiado tanto o más
que los no diabéticos

75. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
BETABLOQUEANTES
 BB no cardioselectivos:
propranolol, nadolol, penbutolol, pindolol, sotalol,
timolol (bloqueo B1 y B2)
 BB cardioselectivos:
acebutolol, atenolol, betaxolol, bisoprolol, esmolol,
metoprolol, carvedilol (bloqueo B1, y menos efecto en
los receptores B2)

76. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
 PARA MEJORAR EL PRONOSTICO:
 ANTITROMBOTICOS
 HIPOLIPEMIANTES
 BLOQUEADORES B
 BOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO

77. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
BLOQUEANTES CALCICOS
Producen un bloqueo de los canales lentos
de calcio:
 Disminuye la contracción muscular
 Produce vasodilatación coronaria
 Vasodilatación periférica
 Reduce el vasoespasmo
 Disminuye el consumo miocárdico de oxigeno
 Disminuye la poscarga

78. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
BLOQUEANTES CÁLCICOS
Efectos Colaterales
 Taquicardia refleja
 Hipotensión
 Trastornos de la conducción AV
 Efecto inotrópico negativo
Utilizar con precaución en pacientes con SCA,
ICC, o enf. Sistema de Conducción

79. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
VERAPAMIL-DILTIAZEN
 Efecto vasodilatador, acción
inotrópica y cronotrópica negativa
 Está contraindicada en pacientes con
mala función ventricular y trastornos
de conducción

80. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Otras drogas: IECA
Es útil en pacientes:
 IAM previo
 HTA
 ICC
 Diabéticos

81. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
IECA
 El estudio Europeo para reducción de eventos con
perindropil en pacientes con enfermedad
coronaria crónica estable
( EUROPA study) concluyó que los IECA
presentan un efecto vasculoprotector
(fueron excluidos los diabéticos o ICC)
 Se ha observado un particular beneficio de los
IECA en prevención secundaria en pacientes con
ICO o diabetes

82. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
BETABLOQUEANTES, AAS,
HIPOLIPEMIANTES, IECA
ADICIONAR NITRATOS
(crisis anginosas)
AGREGAR BLOQUEANTES CALCICOS
(ante fracaso de los anteriores o HTA)

84. TRATAMIENTO DE
REVASCULARIZACION
 Angioplastia coronaria  Revascularización
percutanea (PTCA) miocárdica quirúrgica
(CABG)
Gibbons et al. 2002
ACC/AHA Practice Guidelines

85. POTENCIAL CANDIDATO A REVASCULARIZACION SI:
-El tratamiento médico no controla los síntomas a satisfacción del paciente.
– Las pruebas no invasivas revelan una zona sustancial de miocardio en riesgo.
– Hay alta probabilidad de éxito del procedimiento con un riesgo de morbilidad y
mortalidad aceptable.
– El paciente prefiere una intervención en lugar de tratamiento médico y está
informado de los riesgos de este tipo de tratamiento BG

86. Class I (Level of Evidence:A):CIRUGIA DE BYPASS
2. Bypass coronario en pacientes con enfermedad
significativa de la arteria Coronaria izquierda.
3. Bypass coronario en pacientes con enfermedad
coronaria de 3 vasos , mejora la sobrevida cuando se
asocia a disfunción sistólica VI
4. Bypass coronario en pacientes con estenosis
significativa proximal de 2 vasos DA-C D , y función
sistólica anormal ( <50%) o isquemia extensa
demostrada en pruebas funcionales no invasivas
Gibbons et al. 2002
ACC/AHA Practice Guidelines

87. Class I(Level of Evidence:B):
PTCA en pacientes con enfermedad de 2 o 3 vasos con
lesión significativa DA-C D , anatomía favorable para la
cateterización - angioplastia y FE >50%, pacientes no
diabéticos.
PTCA o Bypass coronario en pacientes con enfermedad
coronaria de 1 o 2 vasos sin estenosis significativa proximal
pero con áreas extensas de isquemia y criterios de alto
riesgo en las pruebas funcionales.
PTCA o Bypass coronario para pacientes con angina
persistente bajo tratamiento medico optimo y con riesgo
aceptableo bajo para la revascularización
Gibbons et al. 2002
ACC/AHA Practice Guidelines

88. ELECCION DEL METODO DE REVASCULARIZACION SE
BASARA EN:
• El riesgo de morbilidad y mortalidad perioperatorias.
• La probabilidad de éxito, incluidos factores como que las lesiones sean
técnicamente adecuadas para angioplastia o cirugía de bypass.
• Riesgo de reestenosis u oclusión del injerto.
• La posibilidad de resvascularización completa. En caso de ICP en la EMV, ¿hay
alta probabilidad de que la ICP proporcione una completa revascularización
cuando menos, similar a la de la CABG?
• Diabetes.
* Experiencia del centro hospitalario en cirugía cardiaca y en intervencionismo
cardiaco.
* Las preferencias del paciente.

89. CONTRAINDICACIONES DE REVASCULARIZACION
* Pacientes con cardiopatía isquémica en uno o 2 vasos sin estenosis
significativa de la descendente anterior izquierda, con síntomas leves o
asintomáticos, en los que no se haya probado una terapia médica
adecuada o que no tengan isquemia demostrada o presenten
sólo una zona limitada de isquemia/viabilidad documentada
por pruebas no invasivas.
• Estenosis coronaria límite (50-70%), en localización diferente del tronco
común izquierdo e isquemia no demostrable mediante pruebas no
invasivas.
• Estenosis coronaria no significativa (< 50%).
* Alto riesgo de morbilidad o mortalidad por el procedimiento
(riesgo de mortalidad > 10-15%), excepto cuando se prevea una mejora
significativa de la supervivencia o cuando la calidad de vida del paciente
este muy afectada.

90. Muchas Gracias