3. Principales Causas de Muerte
( Totales en Hombres y mujeres ) EE UU : 2000
A Total CVD D Chronic Lower
B Cancer Respiratory Diseases
C E Diabetes Mellitus
Accidents F Influenza and
Pneumonia
5. 7.2
5.7
Infarto Coron
4.2 Cerebrovasc
3 Inf. Resp.
EPOC
2.2
Diarreas
2
SIDA
1.5
TBC
1.4 CaPulmón
1.3 Accid.Tránsito
Prematuridad
1.2
0 1 2 3 4 5 6 7 8
Millones de Personas
En el año 2004 murieron un total de 58.8 millones de personas en todo el mundo. Las enfermedades relacionadas
con el corazón y el cerebro mataron a 12,9 millones de personas.
Fuente : Ginebra (DPA) .- Organización Mundial de la Salud (OMS)
11. PERU 1990 -2020.
PROYECCIONES DE LA MORTALIDAD POR GRANDES GRUPOS DE CAUSAS
60 1990-1995 1995-2000 2000-2005 2005-2010 2010-2015 2015-2020
50
40
30
20
10
0
INFECCIONES NEOPLASIAS CARDIO PERINATALES EXTERNAS OTRAS
VASCULARES
Fuente: Oficina General de Epidemiología – Ministerio de Salud
12. FISIOPATOLOGIA
Enfermedad ateromatosa obstructiva ( 95%)
Proceso inflamatorio infiltrativo- proliferacion celular- disfuncion
endotelial- placa evolutiva
Sin ateromatosis coronaria (5%)
-Enfermedad vasoespastica
-Arteritis coronarias
-Enfermedad de kawasaki
-Enfermedades del colageno vascular
-Miocardiopatias
-Miocardiopatias
-Cocaina
-Embolizaciones
14. ATEROSCLEROSIS
L a r c r ise u poe
a t o l o s n rcs
e se s o
e e e ca s au ua
n n l ul e cml n
lids, mnc o yl f it
íp o ooits ino o
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T e l ínim qelv al
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a iz
r
16. PROGRESION DE LA LESION ENDOTELIAL
LESION FATTY LESION FIBRO LESION
INICIAL STREAK ATEROMA COMPLICADA
INTERMEDIA ATEROMA
17. Atherosclerosis: theproceso patológico
Ateroesclerosis: El Pathologic Process
Atherosclerotic Plaque
Placa/ Thrombus Thrombus
Placa Formación Trombo Embolism
Embolismo
Plaque Fissure/ Incorporated
Fisura/ Formation
ateroesclerótica Cracking/ de trombo incorporado
into Atheroma
Fractura/
Rupture en el ateroma
Ruptura
Stabilized
Placa Occlusion
Oclusión
Plaque
estabilizada
Chronic Ischemia
Isquemia Crónica Acute Event
Evento Agudo
18. ISQUEMIA MIOCARDICA.
ESPECTRO DE
PRESENTACION.
◦ Isquemia silenciosa.
◦ Angina inducida por
ejercicio.
◦ Angina inestable.
◦ Infarto agudo del
miocardio.
19. Dra. Yudy Miluska Roldan Concha
Hospital Nacional Hipolito Unanue
Centro de Investigacion Heart Help
20.
21. DEFINICION: ANGINA ESTABLE
Dolor torácico de etiología isquemica de frecuencia
duración, intensidad , causa o desencadenante que
permanece sin cambios durante los últimos 60 días
28. ANGINA INESTABLE
Angina en reposo
Angina in crescendo ( 4sem o menos)
Angina de reciente inicio
29. TABLA 2. Clasificación de la severidad de la angina
según la Canadian Cardiovascular Society
Clase Nivel de los síntomas
Clase I «La actividad normal no causa angina»
Angina secundaria a ejercicio extenuante, rápido
o prolongado
Clase II «Ligera limitación de la actividad normal»
La angina se presenta al andar o subir escaleras
rápidamente, subir cuestas o con el ejercicio después
de las comidas, a temperaturas frías, con estrés
emocional o sólo durante las primeras horas después
de despertarse
Clase III «Marcada limitación de la actividad física normal»
La angina se presenta al caminar una o 2 manzanas en
llano o un tramo de escaleras a velocidad normal y en
condiciones normalesa
Clase IV «Incapacidad para realizar cualquier actividad física sin
malestar» o «angina en reposo»
32. PRUEBAS DE LABORATORIO
Pruebas para establecer factores de riesgo
cardiovascular y enfermedades relacionadas
*Hemograma, perfil tiroideo, perfil lipidico, glucosa, hemoglobina
glicosilada (IIa), urea, creatinina,
*Protenina C reactiva (IIb),Lipoproteina a Apo A, ApoB,
homocisteina, NT-BNP
Pruebas para establecer el pronostico
* Pruebas cardiacas no invasivas
* Pruebas cardiacas invasivas
34. PRUEBAS CARDIACAS NO INVASIVAS
EKG
EKG DE ESFUERZO
PRUEBA DE ESFUERZO COMBINADA CON
TECNICAS DE IMAGEN
ECOCARDIOGRAFIA DE STRESS
PERFUSION MIOCARDICA
PRUEBAS DE STRESS FARMACOLOGICO CON
TECNICAS DE IMAGEN
CARDIORESONACIA DE STRESS
35. PRUEBA DE ESFUERZO
Sensibilidad 68%, especificidad 77%
Debe superar el 85% de la FC calculada (v:220-edad, m:210-edad)
No da valor diagnostico: BCRIHH, WPW,Marcapasos
Menos sensible y especifico en mujeres
Considerar cambios EKG, nivel de carga, aumento de la fercuencia
cardiaca, cambios en la PA, recuperacionde FC postesfuerzo, el
aspecto clinico
Contraindicaciones.
Absolutas:
IAM, Angina inestable, ICC, Miocarditis, pericarditis, BAVc, EAo,
Fiebre, TEP, Anemia, Embarazo.
Relativas:
BB, Digital, TSVP,
36. ECOCARDIOGRAFIA STRESS
Tecnica alternativa y complementaria de la PEG
Permite localizar y el alcance de la isquemia durante
el stress
Sensibilidad y especificidad muy variable
Limitaciones: Operador y ventana dependiente
Doppler tisular (cuantificacion de la ocntractilidad
miocardica) y Strain (deformaciones regionales)
Strain Rate (Tasa de deformacion) han mejorado
poder diagnostico aun en etapas precoces de
isquemia.
37.
38.
39.
40. IAE D
MGN E
P R U IN
E F SÓ
R PS
EOO SR S
T ES
Flujo coronario ml / min
Normal
Estenosis
41. P T O E D P R U IN
A R N S E E F SÓ
NORMAL REVERSIBLE FIJO
42.
43.
44. PRUEBAS CARDIACAS NO INVASIVAS
ECOCARDIOGRAMA DE REPOSO
ELECTROCARDIOGRAFIA AMBULATORIO:
HOLTER
VALORACION DE LA CALFICICACION Y
ANATOMIAS CORONARIAS: TAC
ANGIOGRAFIA POR RESONANCIA MAGNETICA
46. CORONARIOGRAFIA
Gold standart para diagnostico de enfermedad
coronaria
Anatomía coronaria, numero de vasos afectos, localización, severidad,
colaterales, flujos TIMI
Estratificación de riesgo y táctica de revascularización
Indicaciones: I
Muertes súbita, paro cardiorrespiratorio recuperado, fuerte sospecha
diagnostica por otros métodos, arritmias ventriculares severas (TV<
FV), pacte con ocupaciones de alto riesgo
47.
48.
49.
50.
51. RIESGO DE
MORTALIDAD ANUAL
ALTO RIESGO >2%
MODERADO
RIESGO 1-2%
BAJO RIESGO <1%
52. ESTRAFICACION DEL RIESGO 993
VALORACION CLINICA
RESPUESTA A LA PRUEBA DE ESFUERZO
CUANTIFICACION DE LA FUNCION VENTRICULAR
GRADO DE CARDIOPATIA ISQUEMICA
53.
54. Pronóstico del Angor estable
Angor estable con buena reserva coronaria (Ergo+
>85% FMT->10Mets, reversibilidad rápida en recuperación de la
isquemia- pequeño territorio-uniaterial o enf de vasos 2darios):
buen pronostico - < 2% mortalidad anual , pero la aparición
de eventos agudos no fatales es imprevisible….
Angor con mala reserva coronaria
(enfermedad multiarterial y/o TCI – FE <45%- Ergo + <7Mets-
persistencia infra ST 2mm en recuperación- gran territorio
isquémico –pluritroncular- PA): mal pronostico, alta
mortalidad cardiaca >10% anual
55. 7-Clasificación funcional
Sociedad Canadiense CV (CCS) - NY Heart Association (NYHA) –
1975 Circulation 1964 Commitee of de NYHA
I Angor para esfuerzos fiscos violentos o I Ausencia de angor para una actividad
rápidos o prolongados o deportivos física habitual
II Angor para caminata rápida o en II Angor para una actividad física
pendiente o después de una comida o al habitual
frío/viento stress emotivo o al despertar
III Angor a la marcha en terreno plano -2
cuadras o subida de escalera 1 piso a
paso normal III Angor para una actividad física inferior
a la habitual
IV Angor de mínimo esfuerzo o de reposo
IV Angor para el mínimo esfuerzo físico o
de reposo
56. 7-Clasificación funcional
Isq uemia miocárdica silenciosa
(Clasificación de COHN) -1987 Circulation
Tipo 1En sujetos asintomáticos:
descubierta fortuita en contexto de factores de riesgo
CV y chequeo sistemático .
Tipo 2 Después de un infarto de miocardio
Tipo 3 En pacientes anginosos ( Holter ECG).
57. ANGINA CON ARTERIAS CORONARIAS NORMALES
*DOLOR NO ANGINOSO
*ANGINA ATIPICA: INCLUIDA LA VASOESPASTICA (PRINZMETAL)
*SINDROME X
58. Objetivo
Prevenir los eventos cardiacos - Reducir los síntomas de la
mayores (IAM- Muerte) y angina la frecuencia de
“prolongar” la vida. eventos isquémicos y
“mejorar” la vida.
Gibbons et al. 2002
ACC/AHA Practice Guidelines
60. TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES
Informar al paciente.
Uso de nitratos sublingual condicional
Identificacion y control de los factores de riesgo
Cambio del estilo de vida: “dieta mediterranea”
Metas definidas:
LDL </= 70
HTA</= 135/85
DM 130/80
61.
62. FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
Modificables
Sobrepeso y Obesidad
Dislipidemia (Colesterol y Triglicéridos)
Tabaco
Estrés
Sedentarismo
No Modificables
Diabetes Mellitus Pero Controlables
Hipertensión Arterial
Antedentes Familiares
Sexo Masculino
63. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
PARA MEJORAR EL PRONOSTICO:
ANTITROMBOTICOS
HIPOLIPEMIANTES
BLOQUEADORES B
BOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO
PARA MEJORAR LOS SINTOMAS Y LA ISQUEMIA
NITRATOS DE ACCION CORTA
NITRATOS DE ACCION PROLONGADA
BETABLOQUEADORES
BLOQUEADPRES DE LOS CANALES DE CALCIO
64.
65. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
PARA MEJORAR EL PRONOSTICO:
ANTITROMBOTICOS
AAS: 75-150mg Inhibición irreversible de la
ciclooxigenasa I plaquetaria-troboxano
Clopidogrel : 75mg/d y Ticlopidina (tienopiridinas)
Dipiridamol no recomendado por escasa acción
antitrombotica y por su efecto de “robo coronario”
Warfarina, no recomendado per se
67. TERAPIA HIPOLIPEMIANTE
La terapia hipolipemiante ha demostrado una
significativa reducción en la progresión de la
enfermedad y eventos cardiovasculares
Los resultados del estudio 4S con el uso de
simvastatina en pacientes con angina o IAM previo
demuestran que la terapia hipolipemiante mejora
significativamente la sobrevida y reduce la mortalidad
cardiovascular en pacientes coronarios
73. Tratamiento Farmacológico
Betabloqueantes
Disminución del MVO2 ( Bradicardia,
disminución de la contractilidad)
Mejora la perfusión coronaria al alargar la diástole
Reducen la taquicardia generada por el ejercicio
Controlan la PA en hipertensos
Efecto colateral: Pueden elevar los niveles de TG y
disminuir las HDL
74. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
BETABLOQUEANTES
BB reducen los eventos cardiacos en los
pacientes post IAM, y reduce la morbi-
mortalidad en pacientes con HTA
En base a estos resultados los BB deben ser
fuertemente considerados como terapia inicial
en pacientes con angina estable
DM no es una contraindicación, e inclusive los
pac. diabéticos se han beneficiado tanto o más
que los no diabéticos
75. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
BETABLOQUEANTES
BB no cardioselectivos:
propranolol, nadolol, penbutolol, pindolol, sotalol,
timolol (bloqueo B1 y B2)
BB cardioselectivos:
acebutolol, atenolol, betaxolol, bisoprolol, esmolol,
metoprolol, carvedilol (bloqueo B1, y menos efecto en
los receptores B2)
76. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
PARA MEJORAR EL PRONOSTICO:
ANTITROMBOTICOS
HIPOLIPEMIANTES
BLOQUEADORES B
BOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO
77. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
BLOQUEANTES CALCICOS
Producen un bloqueo de los canales lentos
de calcio:
Disminuye la contracción muscular
Produce vasodilatación coronaria
Vasodilatación periférica
Reduce el vasoespasmo
Disminuye el consumo miocárdico de oxigeno
Disminuye la poscarga
78. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
BLOQUEANTES CÁLCICOS
Efectos Colaterales
Taquicardia refleja
Hipotensión
Trastornos de la conducción AV
Efecto inotrópico negativo
Utilizar con precaución en pacientes con SCA,
ICC, o enf. Sistema de Conducción
79. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
VERAPAMIL-DILTIAZEN
Efecto vasodilatador, acción
inotrópica y cronotrópica negativa
Está contraindicada en pacientes con
mala función ventricular y trastornos
de conducción
81. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
IECA
El estudio Europeo para reducción de eventos con
perindropil en pacientes con enfermedad
coronaria crónica estable
( EUROPA study) concluyó que los IECA
presentan un efecto vasculoprotector
(fueron excluidos los diabéticos o ICC)
Se ha observado un particular beneficio de los
IECA en prevención secundaria en pacientes con
ICO o diabetes
82. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
BETABLOQUEANTES, AAS,
HIPOLIPEMIANTES, IECA
ADICIONAR NITRATOS
(crisis anginosas)
AGREGAR BLOQUEANTES CALCICOS
(ante fracaso de los anteriores o HTA)
83.
84. TRATAMIENTO DE
REVASCULARIZACION
Angioplastia coronaria Revascularización
percutanea (PTCA) miocárdica quirúrgica
(CABG)
Gibbons et al. 2002
ACC/AHA Practice Guidelines
85. POTENCIAL CANDIDATO A REVASCULARIZACION SI:
-El tratamiento médico no controla los síntomas a satisfacción del paciente.
– Las pruebas no invasivas revelan una zona sustancial de miocardio en riesgo.
– Hay alta probabilidad de éxito del procedimiento con un riesgo de morbilidad y
mortalidad aceptable.
– El paciente prefiere una intervención en lugar de tratamiento médico y está
informado de los riesgos de este tipo de tratamiento BG
86. Class I (Level of Evidence:A):CIRUGIA DE BYPASS
2. Bypass coronario en pacientes con enfermedad
significativa de la arteria Coronaria izquierda.
3. Bypass coronario en pacientes con enfermedad
coronaria de 3 vasos , mejora la sobrevida cuando se
asocia a disfunción sistólica VI
4. Bypass coronario en pacientes con estenosis
significativa proximal de 2 vasos DA-C D , y función
sistólica anormal ( <50%) o isquemia extensa
demostrada en pruebas funcionales no invasivas
Gibbons et al. 2002
ACC/AHA Practice Guidelines
87. Class I(Level of Evidence:B):
PTCA en pacientes con enfermedad de 2 o 3 vasos con
lesión significativa DA-C D , anatomía favorable para la
cateterización - angioplastia y FE >50%, pacientes no
diabéticos.
PTCA o Bypass coronario en pacientes con enfermedad
coronaria de 1 o 2 vasos sin estenosis significativa proximal
pero con áreas extensas de isquemia y criterios de alto
riesgo en las pruebas funcionales.
PTCA o Bypass coronario para pacientes con angina
persistente bajo tratamiento medico optimo y con riesgo
aceptableo bajo para la revascularización
Gibbons et al. 2002
ACC/AHA Practice Guidelines
88. ELECCION DEL METODO DE REVASCULARIZACION SE
BASARA EN:
• El riesgo de morbilidad y mortalidad perioperatorias.
• La probabilidad de éxito, incluidos factores como que las lesiones sean
técnicamente adecuadas para angioplastia o cirugía de bypass.
• Riesgo de reestenosis u oclusión del injerto.
• La posibilidad de resvascularización completa. En caso de ICP en la EMV, ¿hay
alta probabilidad de que la ICP proporcione una completa revascularización
cuando menos, similar a la de la CABG?
• Diabetes.
* Experiencia del centro hospitalario en cirugía cardiaca y en intervencionismo
cardiaco.
* Las preferencias del paciente.
89. CONTRAINDICACIONES DE REVASCULARIZACION
* Pacientes con cardiopatía isquémica en uno o 2 vasos sin estenosis
significativa de la descendente anterior izquierda, con síntomas leves o
asintomáticos, en los que no se haya probado una terapia médica
adecuada o que no tengan isquemia demostrada o presenten
sólo una zona limitada de isquemia/viabilidad documentada
por pruebas no invasivas.
• Estenosis coronaria límite (50-70%), en localización diferente del tronco
común izquierdo e isquemia no demostrable mediante pruebas no
invasivas.
• Estenosis coronaria no significativa (< 50%).
* Alto riesgo de morbilidad o mortalidad por el procedimiento
(riesgo de mortalidad > 10-15%), excepto cuando se prevea una mejora
significativa de la supervivencia o cuando la calidad de vida del paciente
este muy afectada.
4 Slide 3L The pathologic process of atherothrombosis begins with the development of atherosclerotic plaque within the arterial lumen. A number of factors may lead to fissuring, cracking, or rupture of the plaque, exposing thrombogenic components such as collagen and von Willebrand factor, which cause platelets to adhere to the damaged area, forming a thrombus. Thrombi may then become incorporated into atheroma, thereby increasing the size of the plaque and further constricting the arterial lumen. These events may be clinically silent. If the plaque is then stabilized, the process may remain asymptomatic. However, if the thrombus is unstable and becomes dislodged, the resulting embolus may be carried throughout the circulation or become lodged, most often in a vascular bifurcation, thereby obstructing circulation. Alternatively, a burgeoning thrombus may itself occlude the artery. In either of these cases, an acute vascular event—myocardial infarction, unstable angina, ischemic stroke, transient ischemic event, or even cardiovascular death—may ensue.