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Insuficiencia cardiaca

   Dr. Jaime E. Tortós Guzmán, FACC
            jtortos@ice.co.cr
        Hospital San Juan de Dios
DEFINICION
“Situación en la cual el corazón es

incapaz de mantener un gasto cardiaco

adecuado a los requerimientos

metabólicos y al retorno venoso."

                         E. Braunwald
DEFINICION
La     insuficiencia     cardiaca
consiste en un síndrome clínico
complejo que puede resultar de
cualquier daño estructural o
funcional que altere la habilidad
del ventrículo para llenarse o
expulsar la sangre.
 ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of
 Chronic Heart Failure in the Adult
Definición de insuficiencia cardiaca

I.       Síntomas de insuficiencia cardiaca (en
         reposo o durante el ejercicio), y
II.      Evidencia objetiva (preferiblemente por
         ecocardiografía), de disfunción cardiaca
         (sistólica y/o diastólica)(en reposo), y (en
         casos donde el diagnóstico está en duda),
III.     Respuesta al tratamiento dirigido a la
         insuficiencia cardiaca.

      Los criterios I y II deben cumplirse en todos los casos.

 Guidelines for the diagnosis and treatment of Chronic Heart Failure (update
 2005). European Society of Cardiology
Panorama en U.S.A
•   Prevalencia: aprox. 5 millones de personas
•   Incidencia: ~ 500 000/año
•   Consultas médicas: 12 a 15 millones/año
•   Días hospital: 6.5 millones/año
•   Hospitalizaciones: ~ 900 000/año
•   Costo anual: $ 27.9 billones


ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of
Chronic Heart Failure in the Adult
Epidemiología
 En la población europea, la prevalencia de
  insuficiencia cardiaca sintomática está en el rango del
  0.4 al 2% (aprox. 10 millones de pacientes). Esta
  prevalencia aumenta rápidamente con la edad, con
  una mediana de 74 años.
 El pronóstico de esta enfermedad en general es malo.
   La mitad de los pacientes con un diagnóstico de
  insuficiencia cardiaca mueren en los próximos 4 años,
  y en los pacientes con insuficiencia cardiaca severa
  más del 50% mueren al año.

   Guidelines for the diagnosis and treatment of Chronic Heart Failure (update
   2005). European Society of Cardiology
Insuficiencia cardiaca
• Es una de las causas más frecuentes de
  internamiento
• Su incidencia aumenta al incrementarse la
  edad
• Es la causa más frecuente de hospitalización
  en el anciano
• Mortalidad del 50-70% en pacientes clase IV

                              Cardiol Clin 1994;12:1-8
Causas de aumento en la frecuencia

 Envejecimiento de la población
 Mejoría en la sobrevida en infarto del
 miocardio (unidad coronaria y trombolisis)
 Reducción en la morbimortalidad en HTA
 debido a un mejor control
 Aumento en la prevalencia de cardiomiopatía
 idiopática
Factores de riesgo
1.   Hipertrofia ventricular izquierda
2.   Envejecimiento
3.   Enfermedad coronaria
4.   Hipertensión arterial
5.   Diabetes Mellitus
6.   Obesidad
7.   Fumado
Incidencia de insuficiencia cardiaca y los
              factores de riesgo

                                 Riesgo ajustado por edad
                         35-64 años                       65-94 años

   FR          Hombres           Mujeres        Hombres           Mujeres
Colesterol        1.2                  0.7         0.9                  0.8

  HTA            4.0**                3.0**       1.9**                1.9**

Diabetes         4.4**                7.7**       2.0**                3.6**

HVI-ECG         14.9**            12.8**          4.9**            5.4**
 Fumado          1.5**                1.1*         1.0                 1.3*


 * p<0.05, ** p<0.001
HVI es un factor de riesgo independiente para
                                              AVC, insuficiencia cardiaca y EAC
                                                     120
2-year age-adjusted incidence




                                                           Hipertensión
                                                           Hipertensión + HVI
                                                     100
                                (per 100 patients)




                                                     80

                                                     60

                                                     40

                                                     20

                                                      0
                                                             AVC                Falla cardiaca            Enfermedad
                                                                                                           coronaria
                                                                                            Kannel. Eur Heart J 1992;13 (Suppl D):82–88
Etiología
Sobrecarga de volumen
Sobrecarga de presión
Pérdida de miocardio
Disminución en la contractilidad
Restricción al llenado
Etiología
La      enfermedad      coronaria,      la
hipertensión y la cardiomiopatía dilatada
son las causas más importantes en el
mundo occidental. Hasta 30% de los
pacientes con una miocardiopatía
dilatada tienen una causa genética. La
enfermedad valvular cardiaca es otra
causa importante de insuficiencia
cardiaca.
Remodelado ventricular posterior a
       un infarto agudo




 Infarto inicial        Expansión del infarto         Remodelado global
                           (horas a días)               (días a meses)


Jessup M, Brozena S. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18.
Otras etiologías
1. Hipertensión arterial
2. Diabetes Mellitus
3. Enfermedades tiroideas
4. Acromegalia, feocromocitoma,
   hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing
5. Embarazo (miocardiopatía peripartum)
6. Familiar (10-15%)
7. Abuso de substancias: alcohol. Uso crónico de
   anfetaminas y/o uso de cocaína
Otras etiologías
1. Agentes quimioterapéuticos: doxorrubicina y
   otras antraciclinas, ciclofosfamida (daño tóxico
   al miocito). Interleucina 2 (miocarditis
   eosinofílica)
2. Agentes farmacológicos: Catecolaminas en
   dosis altas (efecto cardiotóxico)
3. Medicamentos inotrópicos negativos y que
   ocasionan retención de líquido (exacerbación de
   una disfunción cardiaca previa)
Otras etiologías
•   Toxinas: plomo, arsénico y cobalto
•   Toxinas endógenas: uremia y sepsis (factor de
    necrosis tumoral α)
•   Enfermedades del tejido conectivo: LES,
    esclerodermia, polimiositis
•   Enfermedades granulomatosas: sarcoidosis
•   Enfermedades infiltrativas: amiloidosis
•   Miocarditis: virales, HIV, Chagas y otras.
Otras etiologías
1. Deficiencias metabólicas: Beriberi, deficiencia
   de carnitina, coenzima Q-10
2. Hemoglobinopatías: talasemia (sobrecarga de
   hierro secundario a transfusiones repetitivas),
   esferocitosis
3. Estados de alto gasto: hipertiroidismo, anemia
   crónica severa, fístulas AV, enfermedad de
   Paget y sepsis
4. Enfermedad valvular cardiaca
5. Idiopática (10-20%)
Insuficiencia cardiaca
 Derecha         Izquierda
Retrógrada      Anterógrada
  Aguda           Crónica

Alto gasto       Bajo gasto

Congestiva

Diastólica       Sistólica
Prevalencia de la insuficiencia cardiaca
          10                                  Proporción con función sistólica VI disminuida
              9                               Proporción con función sistólica VI conservada
                    8.8
              8             8.2
              7                      7.5
Prevalencia                                   6.7
              6                                        6.4
    (%)
              5
                                     5.1                        4.9
                    4.8
              4             4.2
                                                       4.5               4.2
              3
                                              3.1               2.9
              2                                                                   2.1
                                                                         1.7      1.5
              1
              0
                   USA Finland England Sweden Den.             Spain Portugal Nether.
                  (CHS) (Helsinki) (Poole) (Vasteras)(Copen.)(Asturias)(EPICA) (Rotter.)
Rango edad        66–103   75–86   70–84      75      ≥ 50     > 40     > 25    55–95
Media               78       -       76       75        -       60       68       65
Estadíos en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca
                         Estadío Descripción                               Ejemplos
INSUFICIENCIA CARDIACA




                                 Alto riesgo de insuficiencia cardiaca     •Hipertensión, Obesidad
                           A     debido a la presencia de condiciones      •Enfermedad aterosclerótica
     EN RIESGO DE




                                 fuertemente asociadas con el desarrollo   •Diabetes, Síndrome Metabólico
                                 de IC, sin cardiopatía estructural o
                                                                           •HF de cardiomiopatía, uso de
                                 síntomas de insuficiencia cardiaca
                                                                           cardiotoxinas

                                 Pacientes con enfermedad cardiaca         •IM previo
                           B     estructural sin síntomas o signos de      •Remodelado VI: HVI y FE ↓
                                 insuficiencia cardiaca                    •Valvulopatía asintomática
INSUFICIENCIA




                                 Enfermedad cardiaca estructural con       •Disnea y fatiga
  CARDIACA




                           C     síntomas previos o actuales de            •Tolerancia reducida al ejercicio
                                 insuficiencia cardiaca
                                 IC refractaria que requiere               •Síntomas marcados en reposo a
                           D     intervenciones especializadas             pesar de tratamiento intensivo
                                                                           •Hospitalizaciones frecuentes
       ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult
Insuficiencia cardiaca

       EVOLUCION DE
     ESTADIOS CLINICOS

         NORMAL
No síntomas
Ejercicio normal   Disfunción VI
Fx VI normal
                   asintomática
              No síntomas
              Ejercicio normal  ICC
                           compensada
              Fx VI alterada
                             No síntomas
                                ejercicio
                                                            ICC
                             Fx VI alterada     descompensada
                                              Síntomas
                                                  ejercicio             ICC
                                              Fx VI alterada       refractaria
                                                              Síntomas no controlados
                                                             con tratamiento
Efectos hemodinámicos

                                    Normal

Volumen
 latido


                                     ICC



          Presión de llenado ventricular
Ley de Laplace


T =         Pxr
              W

•   T = tensión
•   P = presión
•   r = radio
•   W= grosor de pared
Respuesta neurohormonal


Aldosterona
                   Respuesta
Angiotensina II     similar a
Norepinefrina     hipovolemia
Remodelado ventricular en insuficiencia
    cardiaca diastólica y sistólica




Corazón normal         Hipertrofia ventricular               Dilatación ventricular
                  (insuficiencia cardiaca diastólica)   (insuficiencia cardiaca sistólica)

 Jessup M, Brozena S. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18.
Mecanismos de compensación
     Mecanismo           Efecto beneficioso     Consecuencia deletérea

Inmediato
Retención sodio/agua ↑ volumen intravascular    ↑ estrés parietal,
                     con ↑ GC y PA              congestión pulmonar y
                                                sistémica
Vasoconstriccíón      ↑ retorno venoso, ↑ PA    ↑ estrés parietal,
periférica                                      congestión pulmonar
↑ frecuencia cardiaca ↑ GC                      ↑ MVO2

↑ contractilidad      ↑ GC                      ↑ MVO2

  Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of
  Heart Failure, 2002.
Mecanismos de compensación
 Mecanismo         Efecto beneficioso         Consecuencia deletérea

Largo plazo

Hipertrofia   ↑ generación de fuerza        Alteraciones funcionales y
miocárdica    causado por un ↑ número de    estructurales de las
              unidades contráctiles         proteínas dentro del miocito
              (sárcomeros)                  Desbalance aporte/demanda
              Normalización del estrés      energía
              parietal                      ↑ fibrosis

Dilatación de ↑ volumen latido              ↑ estrés parietal,
cámaras                                     insuficiencia valvular 2a
  Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of
  Heart Failure, 2002.
Manifestaciones clínicas de
    insuficiencia cardiaca

Las manifestaciones cardinales de la
insuficiencia cardiaca son la disnea y
la fatiga, que limitan la tolerancia al
ejercicio y la retención de líquido
que puede llevar a congestión
pulmonar y edema periférico.
Síntomas y signos
1.   Disnea
2.   Disnea de esfuerzo
3.   Ortopnea
4.   Disnea paroxística nocturna
5.   Ritmo de galope
6.   Crépitos pulmonares o sibilancias
7.   Edema
Síntomas y signos
Insuficiencia cardiaca congestiva
2. Disnea (de reposo o esfuerzo)
3. Disnea paroxística nocturna
4. Malestar abdominal o epigástrico
5. Náuseas o anorexia
6. Edema podálico
7. Trastornos del sueño (ansiedad)
8. Ortopnea
9. Tos
10. Ascitis
11. Aumento de peso
Síntomas y signos
Insuficiencia cardiaca de bajo gasto
2. Fatiga fácil
3. Náuseas o anorexia
4. Pérdida de peso inexplicada
5. Trastornos de la concentración o la memoria
6. Alteraciones del sueño
7. Desnutrición
8. Tolerancia disminuida al ejercicio
9. Pérdida de masa muscular o debilidad
10. Oliguria durante el día con nicturia
Examen físico
Inspección venosa

•   Ingurgitación yugular (especialmente > 15
    cm de H2O)
•   Signo de Kussmaul (ausencia de colapso
    inspiratorio)
•   Ondas v gigantes en el pulso yugular
    (insuficiencia tricuspídea severa)
•   Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de
    volumen)
•   Hepatomegalia
Examen físico
Inspección arterial

    Pulsos carotídeos (estenosis aórtica,
    cardiomiopatía hipertrófica), soplos
    (aterosclerosis)
    Disminución de pulsos periféricos
    (aterosclerosis)
    Pulso alternante: implica un bajo gasto
    cardiaco y disfunción sistólica severa del VI
Examen físico
Perfusión periférica

•    Extremidades frías o con vasoconstricción,
     con o sin cianosis leve (GC ↓ y RVS ↑)
•    Edema:
    1.   Sin ingurgitación yugular: insuficiencia venosa
         crónica, trombosis venosa, hipoalbuminemia o
         hepatopatía
    2.   Ascitis desproporcionada al edema en MsIs:
         cardiomiopatía restrictiva/constrictiva o
         insuficiencia tricuspídea severa
Examen físico
Palpación y percusión del tórax

   Latido apexiano: crecimiento cardiaco
      Latido sostenido con 4R, sugiere HVI
      Latido paraesternal bajo: HVD
      Ruido del cierre pulmonar palpable:
      hipertensión pulmonar
      Latido apexiano desplazado hacia abajo y hacia
      fuera: dilatación ventricular
      Acompañado de un 3R: disfunción sistólica del
      ventrículo izquierdo
Examen físico
Palpación y percusión del tórax

   Latido apexiano: crecimiento cardiaco
      Latido sostenido con 4R, sugiere HVI
      Latido paraesternal bajo: HVD
      Ruido del cierre pulmonar palpable:
      hipertensión pulmonar
      Latido apexiano desplazado hacia abajo y hacia
      fuera: dilatación ventricular
      Acompañado de un 3R: disfunción sistólica del
      ventrículo izquierdo
Examen físico
Auscultación

   Soplos cardiacos: estenosis e
   insuficiencia aórtica, estenosis e
   insuficiencia mitral
   Campos pulmonares: derrame pleural,
   crepitaciones, sibilancias (asma
   cardiaca)
   Ritmo de galope
Insuficiencia cardiaca izquierda
Insuficiencia cardiaca derecha
Clasificación funcional
      New York Heart Association
• Clase I. La actividad física acostumbrada
  no provoca síntomas (fatiga, palpitaciones,
  disnea, angor).
• Clase II. La actividad física acostumbrada
  provoca síntomas.
• Clase III. La actividad física menor que la
  acostumbrada provoca síntomas.
• Clase IV. Síntomas en reposo.
Estudio Framingham

 Mortalidad
  62 % en hombres a los 5 años
  42% en mujeres a los 5 años
  75% después de 9 años del inicio clínico
• Muerte súbita
  25% en hombres, 13% en mujeres
Pronóstico
                                                                    40
                       40
Mortalidad anual (%)




                       35
                       30
                       25
                       20
                       15
                       10                5
                        5
                        0
                                   Clase I/IIa                 Clase IV

                       Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management
                       of Heart Failure, 2002.
Diagnóstico diferencial
Disnea con o sin edema
•   Enfermedad parenquimatosa pulmonar, obstructiva
    crónica o intersticial
•   Enfermedad pulmonar tromboembólica
•   Cor pulmonale
•   Hipertensión pulmonar primaria y secundaria
•   Asma inducida por el ejercicio
•   Anemia severa
•   Estenosis mitral
•   Enfermedad neuromuscular
•   Pericarditis constrictiva
•   Causas metabólicas (acidosis)
Diagnóstico diferencial
Edema con o sin disnea
2.   Síndrome nefrótico
3.   Cirrosis
4.   Insuficiencia venosa
5.   Insuficiencia vascular combinada
6.   Linfedema
Laboratorio
1.   Hemograma completo
2.   Orina
3.   Sodio, potasio, calcio, magnesio
4.   Nitrógeno ureico, creatinina
5.   Glicemia
6.   Función hepática
7.   TSH
Exámenes de gabinete
1. ECG de 12 derivaciones y radiografía de
   tórax.
2. Ecocardiograma bidimensional y doppler.
3. Arteriografía coronaria en pacientes con
   angina o sospecha de isquemia
   miocárdica. Una alternativa pueden ser los
   estudios de imágenes (ecocardiograma con
   dobutamina, estudio de perfusión
   miocárdica con sestamibi o Talio), para
   valorar isquemia y viabilidad.
Otros exámenes
Tamizaje por hemocromatosis, apnea del
sueño o VIH.
Pruebas diagnósticas para enfermedades
reumatológicas, amiloidosis o
feocromocitoma.
Medición del péptido natriurético tipo B
(BNP), que puede ser de utilidad en la
evaluación de pacientes que se presentan
en los servicios de emergencias y en
quienes el diagnóstico es incierto.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

    Sobrevida
    Morbilidad
    Capacidad ejercicio
    Calidad de vida
    Cambios neurohormonales
    Progresión de ICC
    Síntomas
Tratamiento no farmacológico
1. Restricción moderada de sodio
2. Medición diaria del peso (uso de dosis
   más bajas y seguras de diuréticos)
3. Inmunización con vacunas contra
   influenza y neumococo
4. Actividad fisica (excepto en periodos de
   descompensación o en miocarditis)
TRATAMIENTO
Corrección de factores agravantes

Embarazo        Endocarditis
Arritmias (FA)  Obesidad
Infecciones     Hipertensión
Hipertiroidismo Actividad física
Tromboembolismo Excesos en dieta
         MEDICACIONES
TRATAMIENTO
 TERAPIA FARMACOLOGICA
DIURETICOS
INOTROPICOS
VASODILATORES
ANTAGONISTAS NEUROHORMONALES
OTROS (Ejemplos: Anticoagulantes,
antiarrítmicos)

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Insuficiencia cardiaca

  • 1. Insuficiencia cardiaca Dr. Jaime E. Tortós Guzmán, FACC jtortos@ice.co.cr Hospital San Juan de Dios
  • 2. DEFINICION “Situación en la cual el corazón es incapaz de mantener un gasto cardiaco adecuado a los requerimientos metabólicos y al retorno venoso." E. Braunwald
  • 3. DEFINICION La insuficiencia cardiaca consiste en un síndrome clínico complejo que puede resultar de cualquier daño estructural o funcional que altere la habilidad del ventrículo para llenarse o expulsar la sangre. ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult
  • 4. Definición de insuficiencia cardiaca I. Síntomas de insuficiencia cardiaca (en reposo o durante el ejercicio), y II. Evidencia objetiva (preferiblemente por ecocardiografía), de disfunción cardiaca (sistólica y/o diastólica)(en reposo), y (en casos donde el diagnóstico está en duda), III. Respuesta al tratamiento dirigido a la insuficiencia cardiaca. Los criterios I y II deben cumplirse en todos los casos. Guidelines for the diagnosis and treatment of Chronic Heart Failure (update 2005). European Society of Cardiology
  • 5. Panorama en U.S.A • Prevalencia: aprox. 5 millones de personas • Incidencia: ~ 500 000/año • Consultas médicas: 12 a 15 millones/año • Días hospital: 6.5 millones/año • Hospitalizaciones: ~ 900 000/año • Costo anual: $ 27.9 billones ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult
  • 6. Epidemiología  En la población europea, la prevalencia de insuficiencia cardiaca sintomática está en el rango del 0.4 al 2% (aprox. 10 millones de pacientes). Esta prevalencia aumenta rápidamente con la edad, con una mediana de 74 años.  El pronóstico de esta enfermedad en general es malo. La mitad de los pacientes con un diagnóstico de insuficiencia cardiaca mueren en los próximos 4 años, y en los pacientes con insuficiencia cardiaca severa más del 50% mueren al año. Guidelines for the diagnosis and treatment of Chronic Heart Failure (update 2005). European Society of Cardiology
  • 7. Insuficiencia cardiaca • Es una de las causas más frecuentes de internamiento • Su incidencia aumenta al incrementarse la edad • Es la causa más frecuente de hospitalización en el anciano • Mortalidad del 50-70% en pacientes clase IV Cardiol Clin 1994;12:1-8
  • 8. Causas de aumento en la frecuencia Envejecimiento de la población Mejoría en la sobrevida en infarto del miocardio (unidad coronaria y trombolisis) Reducción en la morbimortalidad en HTA debido a un mejor control Aumento en la prevalencia de cardiomiopatía idiopática
  • 9. Factores de riesgo 1. Hipertrofia ventricular izquierda 2. Envejecimiento 3. Enfermedad coronaria 4. Hipertensión arterial 5. Diabetes Mellitus 6. Obesidad 7. Fumado
  • 10. Incidencia de insuficiencia cardiaca y los factores de riesgo Riesgo ajustado por edad 35-64 años 65-94 años FR Hombres Mujeres Hombres Mujeres Colesterol 1.2 0.7 0.9 0.8 HTA 4.0** 3.0** 1.9** 1.9** Diabetes 4.4** 7.7** 2.0** 3.6** HVI-ECG 14.9** 12.8** 4.9** 5.4** Fumado 1.5** 1.1* 1.0 1.3* * p<0.05, ** p<0.001
  • 11. HVI es un factor de riesgo independiente para AVC, insuficiencia cardiaca y EAC 120 2-year age-adjusted incidence Hipertensión Hipertensión + HVI 100 (per 100 patients) 80 60 40 20 0 AVC Falla cardiaca Enfermedad coronaria Kannel. Eur Heart J 1992;13 (Suppl D):82–88
  • 12. Etiología Sobrecarga de volumen Sobrecarga de presión Pérdida de miocardio Disminución en la contractilidad Restricción al llenado
  • 13. Etiología La enfermedad coronaria, la hipertensión y la cardiomiopatía dilatada son las causas más importantes en el mundo occidental. Hasta 30% de los pacientes con una miocardiopatía dilatada tienen una causa genética. La enfermedad valvular cardiaca es otra causa importante de insuficiencia cardiaca.
  • 14. Remodelado ventricular posterior a un infarto agudo Infarto inicial Expansión del infarto Remodelado global (horas a días) (días a meses) Jessup M, Brozena S. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18.
  • 15. Otras etiologías 1. Hipertensión arterial 2. Diabetes Mellitus 3. Enfermedades tiroideas 4. Acromegalia, feocromocitoma, hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing 5. Embarazo (miocardiopatía peripartum) 6. Familiar (10-15%) 7. Abuso de substancias: alcohol. Uso crónico de anfetaminas y/o uso de cocaína
  • 16. Otras etiologías 1. Agentes quimioterapéuticos: doxorrubicina y otras antraciclinas, ciclofosfamida (daño tóxico al miocito). Interleucina 2 (miocarditis eosinofílica) 2. Agentes farmacológicos: Catecolaminas en dosis altas (efecto cardiotóxico) 3. Medicamentos inotrópicos negativos y que ocasionan retención de líquido (exacerbación de una disfunción cardiaca previa)
  • 17. Otras etiologías • Toxinas: plomo, arsénico y cobalto • Toxinas endógenas: uremia y sepsis (factor de necrosis tumoral α) • Enfermedades del tejido conectivo: LES, esclerodermia, polimiositis • Enfermedades granulomatosas: sarcoidosis • Enfermedades infiltrativas: amiloidosis • Miocarditis: virales, HIV, Chagas y otras.
  • 18. Otras etiologías 1. Deficiencias metabólicas: Beriberi, deficiencia de carnitina, coenzima Q-10 2. Hemoglobinopatías: talasemia (sobrecarga de hierro secundario a transfusiones repetitivas), esferocitosis 3. Estados de alto gasto: hipertiroidismo, anemia crónica severa, fístulas AV, enfermedad de Paget y sepsis 4. Enfermedad valvular cardiaca 5. Idiopática (10-20%)
  • 19. Insuficiencia cardiaca Derecha Izquierda Retrógrada Anterógrada Aguda Crónica Alto gasto Bajo gasto Congestiva Diastólica Sistólica
  • 20. Prevalencia de la insuficiencia cardiaca 10 Proporción con función sistólica VI disminuida 9 Proporción con función sistólica VI conservada 8.8 8 8.2 7 7.5 Prevalencia 6.7 6 6.4 (%) 5 5.1 4.9 4.8 4 4.2 4.5 4.2 3 3.1 2.9 2 2.1 1.7 1.5 1 0 USA Finland England Sweden Den. Spain Portugal Nether. (CHS) (Helsinki) (Poole) (Vasteras)(Copen.)(Asturias)(EPICA) (Rotter.) Rango edad 66–103 75–86 70–84 75 ≥ 50 > 40 > 25 55–95 Media 78 - 76 75 - 60 68 65
  • 21. Estadíos en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca Estadío Descripción Ejemplos INSUFICIENCIA CARDIACA Alto riesgo de insuficiencia cardiaca •Hipertensión, Obesidad A debido a la presencia de condiciones •Enfermedad aterosclerótica EN RIESGO DE fuertemente asociadas con el desarrollo •Diabetes, Síndrome Metabólico de IC, sin cardiopatía estructural o •HF de cardiomiopatía, uso de síntomas de insuficiencia cardiaca cardiotoxinas Pacientes con enfermedad cardiaca •IM previo B estructural sin síntomas o signos de •Remodelado VI: HVI y FE ↓ insuficiencia cardiaca •Valvulopatía asintomática INSUFICIENCIA Enfermedad cardiaca estructural con •Disnea y fatiga CARDIACA C síntomas previos o actuales de •Tolerancia reducida al ejercicio insuficiencia cardiaca IC refractaria que requiere •Síntomas marcados en reposo a D intervenciones especializadas pesar de tratamiento intensivo •Hospitalizaciones frecuentes ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult
  • 22. Insuficiencia cardiaca EVOLUCION DE ESTADIOS CLINICOS NORMAL No síntomas Ejercicio normal Disfunción VI Fx VI normal asintomática No síntomas Ejercicio normal ICC compensada Fx VI alterada No síntomas ejercicio ICC Fx VI alterada descompensada Síntomas ejercicio ICC Fx VI alterada refractaria Síntomas no controlados con tratamiento
  • 23. Efectos hemodinámicos Normal Volumen latido ICC Presión de llenado ventricular
  • 24. Ley de Laplace T = Pxr W • T = tensión • P = presión • r = radio • W= grosor de pared
  • 25. Respuesta neurohormonal Aldosterona Respuesta Angiotensina II similar a Norepinefrina hipovolemia
  • 26. Remodelado ventricular en insuficiencia cardiaca diastólica y sistólica Corazón normal Hipertrofia ventricular Dilatación ventricular (insuficiencia cardiaca diastólica) (insuficiencia cardiaca sistólica) Jessup M, Brozena S. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18.
  • 27.
  • 28. Mecanismos de compensación Mecanismo Efecto beneficioso Consecuencia deletérea Inmediato Retención sodio/agua ↑ volumen intravascular ↑ estrés parietal, con ↑ GC y PA congestión pulmonar y sistémica Vasoconstriccíón ↑ retorno venoso, ↑ PA ↑ estrés parietal, periférica congestión pulmonar ↑ frecuencia cardiaca ↑ GC ↑ MVO2 ↑ contractilidad ↑ GC ↑ MVO2 Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of Heart Failure, 2002.
  • 29. Mecanismos de compensación Mecanismo Efecto beneficioso Consecuencia deletérea Largo plazo Hipertrofia ↑ generación de fuerza Alteraciones funcionales y miocárdica causado por un ↑ número de estructurales de las unidades contráctiles proteínas dentro del miocito (sárcomeros) Desbalance aporte/demanda Normalización del estrés energía parietal ↑ fibrosis Dilatación de ↑ volumen latido ↑ estrés parietal, cámaras insuficiencia valvular 2a Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of Heart Failure, 2002.
  • 30. Manifestaciones clínicas de insuficiencia cardiaca Las manifestaciones cardinales de la insuficiencia cardiaca son la disnea y la fatiga, que limitan la tolerancia al ejercicio y la retención de líquido que puede llevar a congestión pulmonar y edema periférico.
  • 31. Síntomas y signos 1. Disnea 2. Disnea de esfuerzo 3. Ortopnea 4. Disnea paroxística nocturna 5. Ritmo de galope 6. Crépitos pulmonares o sibilancias 7. Edema
  • 32. Síntomas y signos Insuficiencia cardiaca congestiva 2. Disnea (de reposo o esfuerzo) 3. Disnea paroxística nocturna 4. Malestar abdominal o epigástrico 5. Náuseas o anorexia 6. Edema podálico 7. Trastornos del sueño (ansiedad) 8. Ortopnea 9. Tos 10. Ascitis 11. Aumento de peso
  • 33. Síntomas y signos Insuficiencia cardiaca de bajo gasto 2. Fatiga fácil 3. Náuseas o anorexia 4. Pérdida de peso inexplicada 5. Trastornos de la concentración o la memoria 6. Alteraciones del sueño 7. Desnutrición 8. Tolerancia disminuida al ejercicio 9. Pérdida de masa muscular o debilidad 10. Oliguria durante el día con nicturia
  • 34. Examen físico Inspección venosa • Ingurgitación yugular (especialmente > 15 cm de H2O) • Signo de Kussmaul (ausencia de colapso inspiratorio) • Ondas v gigantes en el pulso yugular (insuficiencia tricuspídea severa) • Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de volumen) • Hepatomegalia
  • 35. Examen físico Inspección arterial Pulsos carotídeos (estenosis aórtica, cardiomiopatía hipertrófica), soplos (aterosclerosis) Disminución de pulsos periféricos (aterosclerosis) Pulso alternante: implica un bajo gasto cardiaco y disfunción sistólica severa del VI
  • 36. Examen físico Perfusión periférica • Extremidades frías o con vasoconstricción, con o sin cianosis leve (GC ↓ y RVS ↑) • Edema: 1. Sin ingurgitación yugular: insuficiencia venosa crónica, trombosis venosa, hipoalbuminemia o hepatopatía 2. Ascitis desproporcionada al edema en MsIs: cardiomiopatía restrictiva/constrictiva o insuficiencia tricuspídea severa
  • 37. Examen físico Palpación y percusión del tórax Latido apexiano: crecimiento cardiaco Latido sostenido con 4R, sugiere HVI Latido paraesternal bajo: HVD Ruido del cierre pulmonar palpable: hipertensión pulmonar Latido apexiano desplazado hacia abajo y hacia fuera: dilatación ventricular Acompañado de un 3R: disfunción sistólica del ventrículo izquierdo
  • 38. Examen físico Palpación y percusión del tórax Latido apexiano: crecimiento cardiaco Latido sostenido con 4R, sugiere HVI Latido paraesternal bajo: HVD Ruido del cierre pulmonar palpable: hipertensión pulmonar Latido apexiano desplazado hacia abajo y hacia fuera: dilatación ventricular Acompañado de un 3R: disfunción sistólica del ventrículo izquierdo
  • 39. Examen físico Auscultación Soplos cardiacos: estenosis e insuficiencia aórtica, estenosis e insuficiencia mitral Campos pulmonares: derrame pleural, crepitaciones, sibilancias (asma cardiaca) Ritmo de galope
  • 42. Clasificación funcional New York Heart Association • Clase I. La actividad física acostumbrada no provoca síntomas (fatiga, palpitaciones, disnea, angor). • Clase II. La actividad física acostumbrada provoca síntomas. • Clase III. La actividad física menor que la acostumbrada provoca síntomas. • Clase IV. Síntomas en reposo.
  • 43. Estudio Framingham Mortalidad 62 % en hombres a los 5 años 42% en mujeres a los 5 años 75% después de 9 años del inicio clínico • Muerte súbita 25% en hombres, 13% en mujeres
  • 44. Pronóstico 40 40 Mortalidad anual (%) 35 30 25 20 15 10 5 5 0 Clase I/IIa Clase IV Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of Heart Failure, 2002.
  • 45. Diagnóstico diferencial Disnea con o sin edema • Enfermedad parenquimatosa pulmonar, obstructiva crónica o intersticial • Enfermedad pulmonar tromboembólica • Cor pulmonale • Hipertensión pulmonar primaria y secundaria • Asma inducida por el ejercicio • Anemia severa • Estenosis mitral • Enfermedad neuromuscular • Pericarditis constrictiva • Causas metabólicas (acidosis)
  • 46. Diagnóstico diferencial Edema con o sin disnea 2. Síndrome nefrótico 3. Cirrosis 4. Insuficiencia venosa 5. Insuficiencia vascular combinada 6. Linfedema
  • 47. Laboratorio 1. Hemograma completo 2. Orina 3. Sodio, potasio, calcio, magnesio 4. Nitrógeno ureico, creatinina 5. Glicemia 6. Función hepática 7. TSH
  • 48. Exámenes de gabinete 1. ECG de 12 derivaciones y radiografía de tórax. 2. Ecocardiograma bidimensional y doppler. 3. Arteriografía coronaria en pacientes con angina o sospecha de isquemia miocárdica. Una alternativa pueden ser los estudios de imágenes (ecocardiograma con dobutamina, estudio de perfusión miocárdica con sestamibi o Talio), para valorar isquemia y viabilidad.
  • 49. Otros exámenes Tamizaje por hemocromatosis, apnea del sueño o VIH. Pruebas diagnósticas para enfermedades reumatológicas, amiloidosis o feocromocitoma. Medición del péptido natriurético tipo B (BNP), que puede ser de utilidad en la evaluación de pacientes que se presentan en los servicios de emergencias y en quienes el diagnóstico es incierto.
  • 50. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO Sobrevida Morbilidad Capacidad ejercicio Calidad de vida Cambios neurohormonales Progresión de ICC Síntomas
  • 51. Tratamiento no farmacológico 1. Restricción moderada de sodio 2. Medición diaria del peso (uso de dosis más bajas y seguras de diuréticos) 3. Inmunización con vacunas contra influenza y neumococo 4. Actividad fisica (excepto en periodos de descompensación o en miocarditis)
  • 52. TRATAMIENTO Corrección de factores agravantes Embarazo Endocarditis Arritmias (FA) Obesidad Infecciones Hipertensión Hipertiroidismo Actividad física Tromboembolismo Excesos en dieta MEDICACIONES
  • 53. TRATAMIENTO TERAPIA FARMACOLOGICA DIURETICOS INOTROPICOS VASODILATORES ANTAGONISTAS NEUROHORMONALES OTROS (Ejemplos: Anticoagulantes, antiarrítmicos)

Notas del editor

  1. Definition of Heart Failure. There is no single definition of heart failure. Classically, heart failure is understood as the situation when the heart is incapable of maintaining a cardiac output adequate to accommodate the body’s metabolic requirements and the venous return. This concept is ambiguous and incomplete, however, because heart failure is a composite of clinical symptoms, physical signs, and abnormalities on the hemodynamic, neurohormonal, biochemical, anatomic and cellular levels. In addition, the actual cardiac output, venous return or absolute metabolic requirements are not usually measured in clinical practice. Heart failure is a syndrome characterized by symptoms and physical signs which are secondary to a change in function of the ventricles, valves or load conditions. Braunwald E.: Heart Diseases. W.B. Saunders Co. 1992.
  2. Definition of Heart Failure. There is no single definition of heart failure. Classically, heart failure is understood as the situation when the heart is incapable of maintaining a cardiac output adequate to accommodate the body’s metabolic requirements and the venous return. This concept is ambiguous and incomplete, however, because heart failure is a composite of clinical symptoms, physical signs, and abnormalities on the hemodynamic, neurohormonal, biochemical, anatomic and cellular levels. In addition, the actual cardiac output, venous return or absolute metabolic requirements are not usually measured in clinical practice. Heart failure is a syndrome characterized by symptoms and physical signs which are secondary to a change in function of the ventricles, valves or load conditions. Braunwald E.: Heart Diseases. W.B. Saunders Co. 1992.
  3. Patients with hypertension have an elevated risk of cardiovascular events compared with normotensive individuals. However, if hypertension is associated with LVH, the overall risk of cardiovascular morbidity and mortality increases even more. Data from the 32-year Framingham Heart Study follow-up of men aged 32–64 years show that the presence of LVH in patients with established hypertension nearly triples the incidence of coronary heart disease and stroke, and increases the incidence of heart failure by about 7-fold. 1 1. Kannel WB. Left ventricular hypertrophy as a risk factor in arterial hypertension. Eur Heart J 1992;13 (Suppl D):82–88.
  4. This graph demonstrates that all over the United States and Europe, about half or more of patients with CHF have preserved LV systolic function. In particular, as age increases, patients are more likely to suffer from CHF due to diastolic dysfunction than CHF due to systolic dysfunction.
  5. Important Concepts. Clinical stages in the evolution of heart failure Heart failure is a continuous spectrum of changes, from the subtle loss of normal function to the presence of symptoms refractory to medial therapy. The patient with cardiomyopathy may maintain overall normal ventricular function; the progression of dysfunction may be sudden or gradual. Asymptomatic ventricular dysfunction is characterized by the absence of symptoms or decline in functional capacity, even in the absence of treatment. It may be associated with different changes in cardiac physiology, including ventricular dilatation, regional wall motion abnormalities, and decreases in the LV ejection fraction and of other parameters of ventricular function. The absence of symptoms may be explained by the heart’s functional reserve capacity and by the activation of compensatory mechanisms opposing the deterioration of cardiac function. In compensated heart failure the symptoms are controlled by medical therapy. In decompensated heart failure, symptoms persist despite usual therapy and are refractory to adjustments in drugs and dosages.
  6. Treatment of Heart Failure. Objectives The objectives of treatment of the patient with heart failure are many, but they may be summarized in two principles: decrease symptoms and prolong life. In daily practice, the first priority is symptom control and the best plan is to adjust to the individual patient’s particular circumstances over the course of therapy. Nevertheless, the rest of the listed objectives should not be forgotten, as medical therapy now has the potential for decreasing morbidity (hospital admissions, embolism, etc.), increasing exercise capacity (all of the usually prescribed drugs), improve the quality of life, control neurohormonal changes (ACE-I, beta blockers), retard progression (ACEI) and prolong life.
  7. Treatment of Heart Failure. Correction of aggravating factors Often a lack of response to conventional therapy for heart failure is due to the presence of uncorrected aggravating or precipitating factors. It is important to always consider the possibility of such factors, particularly in cases of refractory failure. AF: atrial fibrillation.
  8. Treatment of Heart Failure. Drugs This is a simple and pragmatic classification of the vast numbers and types of medications in the pharmacopoeia for the treatment of heart failure.