El documento proporciona una definición y clasificación del angor estable, así como información sobre su epidemiología, diagnóstico y tratamiento. Define el angor estable como aquel en el que no han ocurrido cambios en el patrón de presentación en el último mes. Describe los factores de riesgo, pruebas paraclínicas y objetivos del tratamiento, que incluyen prevenir la progresión de la enfermedad coronaria y mejorar la calidad de vida del paciente. Finalmente, señala que la historia natural del angor estable trat

1. Angor estable Prof. Dr. Raúl Sosa

2. Angor estable Definición – Concepto Clasificación Epidemiología Clínica Estudios paraclínicos Tratamiento Historia Natural - Pronóstico

3. Definición Angina: es un síndrome clínico caracterizado por dolor o disconfort en la región precordial, cara anterior del tórax, maxilar inferior, hombros, miembros superiores o espalda. En su presentación típica se exacerba con el esfuerzo físico y stress emocional, calmando con nitroglicerina. ACC/AHA 2002 Guidelines Update for the Management of Patients With Chronic Stable Angina

4. Definición angina estable Es aquella angina en la que no se han registrado cambios en su patrón de presentación en el último mes de evolución Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en la angina estable 2000;53: 967-996

5. Presentación del angor inestable De reposo : generalmente prolongado (mayor a 20 minutos) durante la última semana Reciente comienzo : angor como mínimo CF3 presentándose en los últimos dos meses Progresivo : cambio en la evolución, modificándose su clase en los últimos dos meses Canadian Cardiovascular Society Classification

6. Concepto de estabilidad El término clínico de estabilidad se encuentra íntimamente ligado al de estabilidad “histopatológica” y en relación con las posibilidades de inestabilidad (vulnerabilidad) desde el punto de vista morfológico de las lesiones ateroscleróticas. Fuster et al. The pathogenesis of coronary artery disease and acute coronary syndrome. N Engl J Med 1992;326:242-250

7. Proceso dinámico La historia natural de la CI y específicamente del angor estable está cambiando. La prevención primaria y secundaria, el tratamiento farmacológico, la PTCA y la cirugía, han cambiado el curso de la enfermedad. Se ha actuado no sólo en acciones mecánicas hemodinámicas sino también se ha avanzado en la modificación de la estabilidad de la placa de ateroma, en la mejoría de la fisiología del endotelio y en la biología del miocardiocito.

8. Clasificación Dolor torácico: a) Angor típico (definido) dolor precordial con las características cualitativas y de duración, provocadas por esfuerzo y/o stress emocional, calmando con el reposo o nitroglicerina b) Angor atípico (probable). 2 características del angor típico c) Dolor torácico no cardíaco Gibbson et al. 2002 ACC/AHA Practice Guidelines

9. Angor: Estable Inestable: De reposo De reciente comienzo Cambio de la evolutividad de la angina estable Gibbson et al.2002 ACC/AHA Practice Guidelines Clasificación

10. Clasificación de la severidad según la CCS GRADO 1. Permite la actividad física ordinaria. El dolor aparece en ejercicios físicos extenuantes, rápidos o prolongados GRADO 2. Limitación ligera de la actividad física ordinaria. Incluye subir escaleras, período posprandial, frío, stress emocional, primeras horas del día. GRADO 3. Limitación manifiesta en la actividad física ordinaria. La angina aparece al realizar esfuerzos que se realizan habitualmente. GRADO 4. El paciente es incapaz de llevar a cabo sin angina, ningún tipo de actividad física. Incluye angor de reposo. Circulation 1981; 64:1227-1234

11. Incidencia Los estudios de Framinhan y Olmsted County Minessota, establecen que la incidencia de infartos de miocardio con angina previa es del 3-3,5% año. Sobre esta base se estima que existen 30 pacientes con angina estable por cada infarto hospitalizado Gibbsons et al. 2002 ACC/AHA Practice Guidelines

12. Población heterogénea Angor estable de baja clase funcional controlable con tratamiento médico Angor que inicialmente es inestable (de bajo riesgo) controlable con tratamiento médico No presentan lesiones significativas que justifiquen tratamientos más allá del médico Persisten con síntomas luego de los procedimientos realizados (cirugía de revascularización, ATC) Coronariopatía severa, sin opciones de otro tratamiento que no sea médico Edad avanzada o multipatología

13. Situaciones especiales Se extiende el concepto a coronariopatía crónica estable Isquemia silente Sindrome X Angina vasoespástica

14. Prevalencia 2-5% en varones de 45-54 años 11-20% en varones 65-74 años 0,5-1% en las mujeres de 45-54 años 10-14% en la mujeres de 65-74 años La prevalencia tiende a igualarse en ambos sexos luego de los 74 años

15. Incidencia Estudio Framingham: Seguimiento a 20 años de angina no complicada: 0,3% anual en el grupo de 45-54 años 0,8% anual en el grupo de 55-64 años 0,4% anual en el grupo de 65-74 años Am J Cardiology 1976; 37:61-67

16. Diagnóstico Tiene como objetivo, establecer el diagnóstico de la enfermedad y categorizar su riesgo Historia clínica ECG Laboratorio RX de tórax Ecocardiograma Estudios funcionales (ergometría, pruebas funcionales con imagen) Cine angio coronariografía

17. Clínica Anamnesis y examen físico permiten hacer diagnóstico en la mayoría de los casos La presencia de factores de riesgo junto a la categorización de la angina nos aproximará a la estratificación del riesgo La presencia de angor típico en un grupo de alta prevalencia de CI prácticamente establece diagnóstico. Los estudios paraclínicos tendrán por objetivo valorar la extensión y severidad de la isquemia y establecer un pronóstico Los síntomas y signos clínicos de insuficiencia cardíaca son un condicionante pronóstico Rev Esp Cardiol Vol. 53 N 7 Julio 2000; 967-996

18. Incrementan demanda de O 2 No cardíaco: Hipertermia, hipertiroidismo, toxicidad simpático-mimética (cocaína), hipertensión, ansiedad, fístula arterio-venosa Cardíaco: Cardiomiopatía hipertrófica, estenosis aórtica, miocardiopatía dilatada, taquicardia, trastornos del ritmo Gibbons et al. 2002 ACC/AHA Practice Guidelines Clínica

19. Descenso de aporte de O 2 No cardíaco: Anemia, hipoxemia (neumonia, asma, epoc, hipertensión pulmonar, fibrosis, apnea obstructiva del sueño), toxicidad simpaticomimética (cocaína), hipervsicosidad, policitemia, leucemia, trombocitosis, hipergamaglobulinemia Cardíaco: Estenosis aórtica, cardiomiopatía hipertrófica Clínica

20. ECG Un 50% de los estudios electrocardiográficos pueden resultar normales en pacientes con angor Un ECG normal no descarta una coronariopatía severa Cambios en la repolarización están asociados a peor pronóstico. Gibbons et al 2002 ACC/AHA Practice Guidelines

21. Factores de riesgo Rutina (hemograma, glucemia, creatininemia, azoemia, uricemia, ionograma, orina) Metabolismo lipídico Lipoproteína A Apoliproteina B Homocisteína Proteína C reactiva Fibrinogenemia Microalbuminuria Fragmento N terminal del pep natriurético tipo pro-B

22. LDL colesterol Implications of Recent Clinical Trials for the National Cholesterol Educacation Program Adult Treatment Panel III Guidelines. CIRCULATION. 2004;110:227-239

23. Factores de riesgo Circulation. 2002;106: 820-825 Return to article HOME HELP FEEDBACK SUBSCRIPTIONS ARCHIVE SEARCH TABLE OF CONTENTS CIRCULATION ART, THRO, VASC BIO ALL AHA JOURNALS CIRCULATION RESEARCH HYPERTENSION STROKE

25. Factores psicosociales Friedman y Rosenman. Personalidad tipo A. Situaciones de estrés y hostilidad . Un análisis de 45 estudios las muestran como una de las variables más importantes Miller TQ et al: A Meta-analytic review of research on hostility and phisical health. Psychol Bull 119:322, 1996. La depresión aumenta en forma significativa el riesgo de enfermedad coronaria. Baltimore 1551 personas, cuadruplica el riesgo de IAM en los 14 años siguientes (similar a la hipercolesterolemia) Pratt LA et Al: Depresión, psychotropic medication, and risk of myocardial infarction. Circulation 94:3123, 1996.

26. Tratamiento OBJETIVOS: Evitar la progresión de la enfermedad coronaria Mejorar la calidad de vida, reduciendo el número de crisis Mejorar el pronóstico Prevenir las complicaciones, especialmente el fenómeno trombótico Rev Esp Cardiol Vol. 53 N. 7, Julio 2000; 967-996

27. PREVENCION SECUNDARIA Hábitos higiénico-dietéticos Ácido acetil salicílico Hipolipemiantes TRATAMIENTO ESPECIFICO ß-bloqueantes Calcio-antagonistas IECA Nitritos Tratamiento

28. CORRECCIÓN DE FACTORES DE RIESGO: Dislipemia Hipertensión arterial Obesidad Diabetes Tabaquismo Sedentarismo Hiperuricemia Hiperhomocisteinemia Factores psicosociales Tratamiento

29. Acido Acetil Salicílico : nivel evidencia A Está asociado a una disminución del 33% del riesgo de efectos cv adversos. Alternativas: Ticlopidina – Clopidogrel Reducción de colesterol : nivel evidencia A Objetivo LDL <100mg/dl. Las estatinas están asociadas a una reducción de 24% de los eventos cardíacos adversos Tratamiento

30. Inhibidores de la ECA : nivel de evidencia A. Especialmente en pacientes con HTA, HVI, insuficiencia cardíaca (SAVE – SOLVD – HOPE). ß-bloqueantes : nivel de evidencia A. Calcioantagonistas : nivel de evidencia B. Asociados, o como alternativa a los ß-bloqueantes, especialmente en la angina vasoespástica Nitritos : nivel del evidencia B. Especialmente indicado en los pacientes sintomáticos o con insuficiencia cardíaca Tratamiento

31. Historia natural y pronóstico La angina de pecho crónica no complicada tiene mejor pronóstico a corto plazo que las demás formas de manifestación de la enfermedad isquémica. Mortalidad anual: 2-3 % Incidencia de IAM no fatales: 2-3 % Brunelli, et al. Long term survival in medically treated patients with ischemic heart disease and prognosis importance of clinical and electrocardiographic date. Eur Heart J 1998,10:293-303