ANTIBIÓTICOS.pdf

ANTIBIÓTICOS - CLASIFICACIÓN DE LOS DIFERENTES GRUPOS
FARMACOLÓGICOS - FARMACODINAMIA - FARMACOCINÉTICA
(PROCESOS - PARÁMETROS) - INTERACCIONES - REACCIONES
ADVERSAS - CONTRAINDICACIONES
UNIVERSIDAD PERUANA LOS ANDES
FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA
ASIGNATURA: FARMACOLOGÍA II
HUANCAYO - PERÚ
2021 - II
GRUPO 14
SEMANA
14

DOCENTE: DRA. BULLÓN MATOS LIZ AMPARO
PRESENTADO POR:
• CORTEZ ROJAS LESLY
• MIRANDA LOPEZ JACKELINE ANDREA
• PACHECO CONDORI NICOLL
• URETA CALERO ANGE GRACE
2

3
https://www.youtube.com/watch?v=3JnSS5AvUbM

RESUMEN
SEMANA 14:
ANTIBIÓTICOS
ANTIBIÓTICOS
CONCEPTOS CLAVES
➔ BACTERIA
➔ BACTERIOSTÁTICO
➔ BACTERICIDA
➔ SEGÚN EFECTO ANTIMICROBIANO
➔ SEGÚN EL ESPECTRO DE ACCIÓN
➔ SEGÚN SU MECANISMO DE ACCIÓN
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➔ Inhibidores de la síntesis de la pared bacteriana
➔ Inhibidores de la síntesis proteica
➔ Inhibidores de la síntesis de ácidos nucleicos
➔ Inhibidores de las vías metabólicas
CLASIFICACIÓN
TIPOS DE BACTERIAS
➔ GRAM -
➔ GRAM +

ANTIBIÓTICOS
"Anti" = Contra
"bióticos" = vida
Los antibióticos son considerados
Medicamentos de calidad , seguros De gran eficacia para toda la población
Constituyen sustancias
producidas por varias especies de
microorganismos.
Toda sustancia química que en el organismo va ser
capaz de destruir (bactericida) o de inhibir el
crecimiento (bacteriostático) de los
microorganismos (bacterias), sin afectar a las células
huésped.
Bacterias
Hongos
Actinomyces

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CONCEPTOS CLAVES
BACTERIA
BACTERIOSTÁTICO
BACTERICIDA
Son microorganismos unicelulares procariotas que no poseen
núcleo, presentan un tamaño 0.2 a 3.4 um de diámetro y diversas
formas (cocos, bacilos, espirilos y vibrios), una gran parte se
encuentra en el organismo (no producen ningún daño), al
contrario, algunas son beneficiosas. Y por otro lado las bacterias
son los agente causantes de numerosas enfermedades.
Son aquellos antibióticos que se encargan de la inhibición del
crecimiento de la célula bacteriana, su acción es reversible y
funciona con el sistema inmunológico del huésped.
Son aquellos antibióticos que se encargan de la destrucción de las
células bacterianas su acción es irreversible y no funciona con el
sistema inmunológico del huésped.

Clostridium perfringens, Clostridium botulinum, Bacillus anthracis, Clostridium
tetani, Streptococcus sanguis, Streptococcus pneumoniae. Streptococcus faecalis,
Streptococcus agalactiae, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus.
Aquellas que no se tiñen de azul oscuro o de violeta por la tinción de Gram.
TIPOS
DE
BACTERIAS
BACTERIAS Gram(-)
BACTERIAS Gram(+)
Aquellas bacterias que se tiñen de azul oscuro o violeta por la tinción de Gram.
Incluyen especies tanto móviles (vía flagelos) como inmóviles con forma de bacilo
(Bacillus, Clostridium, Corynebacterium, Lactobacillus, Listeria) o coco
(Staphylococcus, Streptococcus).
Los cocos gram negativos que causan la gonorrea (Neisseria gonorrhoeae), la
meningitis (Neisseria meningitidis) y síntomas respiratorios (Moraxella
catarrhalis), entre otros
Los bacilos gramnegativos incluyen un gran número de especies.
Algunos de ellos causan principalmente enfermedades respiratorias
(Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, Legionella pneumophila,
Pseudomonas aeruginosa), enfermedades urinarias (Escherichia coli, Proteus
mirabilis, Enterobacter cloacae, Serratia marcescens) y enfermedades
gastrointestinales (Helicobacter pylori, Salmonella enteritidis, Salmonella typhi).
Otros están asociadas a infecciones nosocomiales (Acinetobacter baumanii).

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CLASIFICACIÓN
DE ANTIBIÓTICOS

SEGÚN SU EFECTO CÓMO ACTÚA GRUPO FARMACOTERAPÉUTICO
BACTERICIDA
Su acción es letal, llevando a la lisis
bacteriana.
● PENICILINAS
● CEFALOSPORINAS
● GLICOPÉPTIDOS
● AMINOGLUCÓSIDOS
● QUINOLONAS
● POLIMIXINAS
BACTERIOSTÁTICOS
Son antibióticos que bloquean el
crecimiento y multiplicación de la bacteria,
pero sin llegar a destruirlas.
● MACRÓLIDOS
● TETRACICLINAS
● CLORANFENICOL
● LINCOSAMIDAS
● SULFAMIDAS
SEGÚN SU EFECTO ANTIMICROBIANO (+) (-)

SEGÚN SU ESPECTRO DE
ACCIÓN
DONDE ACTÚA EJEMPLOS
ESPECTRO AMPLIO
Son aquellos fármacos activos que
por su mecanismo de acción actúan
contra varios grupos de
microorganismos, cubriendo un
buen número de sus especies.
● CLORANFENICOL
● TETRACICLINAS
● AMOXICILINA
● AMPICILINA
ESPECTRO REDUCIDO
Tienen actividad antimicrobiana
sobre un reducido número de
gérmenes y sobre pocas de sus
especies.
● PENICILINAS
● CEFALOSPORINAS
(primera y segunda
generación)
● CLINDAMICINA
SEGÚN EL ESPECTRO DE ACCIÓN

SEGÚN EL MECANISMO DE ACCIÓN
INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE
PARED BACTERIANA
INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS
PROTEICA
INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE
ÁCIDOS NUCLEICOS
INHIBIDORES DE LAS VÍAS
METABÓLICAS
● BETA-LACTÁMICOS
● GLICOPÉPTIDOS
● LIPOPÉPTIDOS
● ESTREPTOGRAMINAS
● CLORANFENICOL
● LINCOSAMIDAS
● OXAZOLIDINONAS
● MACRÓLIDOS
● TETRACICLINAS
● QUINOLONAS
● RIFAMPICINA
● SULFONAMIDAS
● TRIMETOPRIMA
● PENICILINAS
● CEFALOSPORINAS
● CARBAPENÉMICOS
● MONOBACTÁMICOS

Los betalactámicos son un grupo de antibióticos
de origen natural o semisintético.
Se caracterizan por poseer en su estructura un
anillo betalactámico.
Actúan inhibiendo la última etapa de la síntesis
de la pared celular bacteriana
Constituyen la familia más numerosa de
antimicrobianos y la más utilizada en la práctica
clínica.
Se trata de compuestos de acción bactericida lenta,
relativamente independiente de la concentración
plasmática, que presentan escasa toxicidad y poseen
un amplio margen terapéutico.
PENICILINAS
CARBAPENÉMICOS
CEFALOSPORINAS
MONOBACTÁMICOS
BETA-LACTÁMICOS
CARACTERÍSTICAS CLASIFICACIÓN
INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE PARED BACTERIANA

Son un grupo de antibióticos de origen natural y semisintético
Se caracterizan por poseer en su estructura un anillo betalactámico
Los compuestos de origen natural son producidos por
diferentes especies del hongo Penicillium spp. Las penicilinas
difieren unas de otras por sustituciones en la posición 6 del
anillo, estos cambios pueden inducir modificaciones en la
actividad antibacteriana y en las propiedades
farmacocinéticas.
Contienen el núcleo de ácido 6-aminopenicilánico, que consiste en un
anillo betalactámico unido a un anillo tiazolidínico
PENICILINAS
CARACTERÍSTICAS

VÍAS DE UTILIZACIÓN ESPECTRO ANTIMICROBIANO
PENICILINAS NATURALES
● PENICILINA G
● PENICILINA V
IM, IV, VO
● Streptococcus pneumoniae
● Streptococcus beta hemolíticos
● Streptococcus bovis
● Streptococcus grupo viridans
● Pasteurcila multocida
● Clostridium spp
● Treponema pallidum
● Actinomyces
AMINOPENICILINAS
● AMPICILINA
● AMOXICILINA
IM, IV, VO
Igual que el anterior más
● Enterococcus
● Listeria monocytogenes
● Haemophilus influenzae no productor de beta lactamasas
● Salmonella spp
● E. Coli no productor de beta lactamasa
● Proteus mirabilis
PENICILINAS ANTIESTAFILOCÓCICAS
● CLOXACILINA
● OXACILINA
● DICLOXACILINA
VO
VO, IM, IV
VO
● Staphylococcus spp meticilino sensibles
CARBOXIPENICILINA
● TICARCILINA
IM, IV
● Más activas contra la hidrólisis por beta lactamasas producida
por enterobacterias y Pseudomonas aeruginosas.
UREIDOPENICILINAS
● PIPERACILINA
IM, IV

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FARMACODINAMIA FARMACOCINÉTICA INTERACCIONES
REACCIONES
ADVERSAS
CONTRAINDICACIONES
Penicilina de amplio espectro;
interfiere con la síntesis de la
pared celular bacteriana
durante la replicación activa,
causando actividad
bactericida contra
organismos susceptibles;
alternativa a la amoxicilina
cuando no se puede tomar la
medicación por vía oral
ABSORCIÓN:
- Tiempo plasmático pico: 1-2
horas (oral)
- Biodisponibilidad: 30-40%
-----------------------
● Eritema multiforme
● Dermatitis exfoliativa
● Sarpullido
● Urticaria
● Fiebre
● Diarrea
● Enterocolitis
● Glositis
● Náuseas
● Candidiasis oral
● Estomatitis
● Vómito
● Agranulocitosis
● Anemia
● Anemia hemolítica
● Eosinofilia
● Leucopenia
● Púrpura trombocitopenia
● Anafilaxis
● Nefritis intersticial
Hipersensibilidad
DISTRIBUCIÓN:
- Unido a proteínas: 15-25%
- Ampollas y fluidos tisulares,
bilis y LÍQUIDO LEC con
meninges inflamadas
METABOLISMO:
Hígado
ELIMINACIÓN:
- Vida media: 1-1,8 horas
(función renal normal); 7-20
horas (anuria/enfermedad
renal terminal)
- Excreción: Orina (90% en
24 horas)
AMPICILINA

Consideradas en su conjunto, familia de antibióticos betalactámicos, de
acción bactericida, que abarcan un amplio espectro antimicrobiano.
Son productos de origen natural derivados de productos de la fermentación
del hongo Cephalosporium acremonium.
Contienen un núcleo constituido por ácido 7-aminocefalosporánico
formado por un anillo betalactámico, unido a un anillo de dihidrotiazina
● Activas contra Pseudomona aeruginosa.
● No son activas contra enterococos y L. monocyto
CARACTERÍSTICAS
CEFALOSPORINAS

ANTIBIÓTICOS ESPECTRO ANTIMICROBIANO
CEFALOSPORINA DE
PRIMERA GENERACIÓN
● CEFADROXIL
● CEFAZOLINA
● CEFALEXINA
● CEFRADINA
Staphylococcus spp meticilino sensibles
Streptococcus pyogenes
Echerichia .coli
Proteus mirabilis
Nebsiela spp
CEFALOSPORINA DE
SEGUNDA GENERACIÓN
● CEFUROXIMA
● CEFACLOR
● CEFOXITINA
Enterococcus
Listeria monocytogenes
Salmonella spp Echerichia Coli no productor de
betalactamasa Proteus mirabilis
CEFALOSPORINA DE
TERCERA GENERACIÓN
● CEFOTAXIMA
● CEFTRIAXONA
Enterobacterias
N. gonorrhea
Streptococcus pneumoniae
● CEFTAZIDIME
● CEFOPERAZONA
Agrega cobertura sobre Pseudomonas aeruginosa
CEFALOSPORINA DE
CUARTA GENERACIÓN
● CEFEPIMA
● CEFPIROME
Estable frente a betalactamasas cromosómicas de clase 1.

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FARMACODINAMIA FARMACOCINÉTICA INTERACCIONES REACCIONES ADVERSAS CONTRAINDICACIONES
Se une a una o más de las
proteínas de unión a la
penicilina, lo que a su vez
inhibe la síntesis de la
pared celular bacteriana
ABSORCIÓN:
- Biodisponibilidad: 90%; retraso en la
absorción en niños pequeños
- Tiempo sérico pico: 1 hora
- Concentración plasmática máxima:
10-18 mcg/mL (dosis de 500 mg)
---------------------
- Dolor abdominal - Anemia
- Agitación - Fatiga
- Angioedema - Diarrea
- Confusión - Mareos
- Dispepsia - Jaqueca
- Gastritis - Vómito
- Neutropenia - Nefritis
- Flujo vaginal - Urticaria
- Prurito genital
- Alucinaciones
- Anemia hemolítica
- Hipersensibilidad
- Transaminasas elevadas
- Eosinofilia hemolítica
- Necrólisis epidérmica
- Eritema multiforme
- Colitis pseudomembranosa
- Trombocitopenia
- Hepatitis transitoria
Hipersensibilidad
DISTRIBUCIÓN:
- Distribuido ampliamente en la mayoría
de los tejidos y fluidos; penetra mal en
el FSC
METABOLISMO:
Mínimamente metabolizado en el hígado
ELIMINACIÓN:
- Vida media: 0.5-1.2 hr
- Excreción: Orina (80-100% como
fármaco inalterado)
METFORMINA

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Actividad gramnegativa de amplio
espectro; tiene menor eficacia
contra organismos grampositivos
pero mayor eficacia contra
organismos resistentes; altamente
estable en presencia de
betalactamasas (penicilinasa y
cefalosporinasa) de bacterias
gramnegativas y grampositivas; la
actividad bactericida resulta de la
inhibición de la síntesis de la pared
celular mediante la unión a 1 o más
proteínas de unión a penicilina;
ejerce un efecto antimicrobiano al
interferir con la síntesis de
peptidoglicano (componente
estructural principal de la pared
celular bacteriana); Las bacterias
eventualmente se lisan porque la
actividad de las enzimas
autolíticas de la pared celular
continúa mientras se detiene el
ensamblaje de la pared celular
ABSORCIÓN:
- Preparación IM bien absorbida
- Tiempo plasmático pico: 2-3 horas (IM)
● Acetato de calcio: Contraindicado.
No utilice NINGUNA solución que
contenga calcio (incluidas las soluciones
de Ringer o Harmann) en combinación
con ceftriaxona intravenosa; riesgo de
precipitación de partículas
potencialmente fatal en pulmones,
riñones. Administración separada por al
menos 48 horas.
● Carbonato de calcio:
Contraindicado. No utilice NINGUNA
solución que contenga calcio (incluidas
las soluciones de Ringer o Harmann) en
combinación con ceftriaxona
intravenosa; riesgo de precipitación de
partículas potencialmente fatal en
pulmones, riñones. Separado por al
menos 48 horas.
● Gluconato de calcio: ceftriaxona,
gluconato de calcio. Contraindicado.
Comentario: No utilice NINGUNA
solución que contenga calcio
(incluyendo Ringer o Harmann) en
combinación con ceftriaxona
intravenosa; riesgo de precipitación de
partículas potencialmente fatal en
pulmones, riñones. Separado por al
menos 48 horas.
>10%
La induración después de la inyección
IM (5-17%)
1-10%
Eosinofilia (6%), Trombocitosis (5%)
Diarrea (3%), Transaminasas
hepáticas elevadas (3%), Leucopenia
(2%), Erupción (2%), Aumento del
nitrógeno ureico en sangre (BUN) (1%)
Dolor (1%)
<1%
- Agranulocitosis - Mareos
- Anafilaxis - Basophilia
- Broncoespasmo - Anemia
- Candidiasis - Diaforesis
- Escalofríos - Disgeusia
- Cálculos biliares - Flushing
- Glucosuria - Jaqueca
- Hematuria - Ictericia
- Leucocitosis - Flebitis
- Linfocitosis - Prurito
- Linfopenia - Náuseas
- Monocitosis - Vómito
Hipersensibilidad; neonatos
hiperbilirubínmicos,
particularmente aquellos que
son prematuros; los recién
nacidos <28 días si reciben
productos intravenosos que
contienen calcio
Administración intravenosa de
soluciones de ceftriaxona que
contienen lidocaína
Contraindicaciones de
lidocaína si la solución de
lidocaína se utiliza como
disolvente con ceftriaxona para
inyección intramuscular.
DISTRIBUCIÓN:
- Distribuido por todo el cuerpo,
incluyendo la vesícula biliar, los
pulmones, los huesos, la bilis y el CSF
(concentraciones más altas logradas
cuando las meninges están
inflamadas); atraviesa la placenta;
entra en el líquido amniótico y la leche
materna
- Vd: 6-14 L
METABOLISMO:
Metabolizado en el hígado
ELIMINACIÓN:
- Vida media: 5-9 horas (función
hepática y renal normal); 12-16 horas
(insuficiencia renal leve a grave)
- Excreción: Orina (33-67% como droga
inalterada), heces
CEFTRIAXONA

CARBAPENÉMICOS
Son una clase única
de betalactámicos
que presentan el
mayor espectro de
actividad conocido
dentro de este
grupo de
antibióticos.
Poseen amplio
espectro, contra
muchos bacilos
gramnegativos,
incluidos P.
Aeruginosa,
grampositivos y
anaerobios.
Las primeras carbapenemas fueron
de origen natural , las que se han
introducido para uso clínico son
semisintéticas (meropenem) o
sintéticas (imipenem).
Estructuralmente, se
caracterizan por derivar
del anillo carbapenem
CARACTERÍSTICAS
● Doripenem
● Ertapenem
● Imipenem
● Meropenem

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Inhibe la síntesis de la pared
celular mediante la unión a
proteínas de unión a
penicilina; resistente a la
mayoría de las
betalactamasas
ABSORCIÓN:
Hora pico del tejido: 1 hora después de la
infusión
----------------------
1-10%
Estreñimiento (1-7%) ,Diarrea (4-5%) ,Náuseas o
vómitos (1-4%), Erupción (2-3%; incluye
moniliasis del área del pañal en pacientes
pediátricos) ,Dolor de cabeza (2%), Inflamación en
el lugar de la inyección (2%), Sepsis (2%)
Moniliasis oral (≤2% en pacientes pediátricos),
Sangrado (1,2%), Apnea (1%), Estreñimiento
(1%), Glositis (1%), Reacción en el lugar de la
inyección (1%), Flebitis o tromboflebitis (1%),
Prurito (1%), Shock séptico (1%)
<1%
Agranulocitosis, Angioedema, Eritema
multiforme, Reacción de hipersensibilidad,
Hipopotasemia, Leucopenia, Neutropenia,
Derrame pleural, Síndrome de Stevens-Johnson,
Necrólisis epidérmica tóxica
Hipersensibilidad a
componentes intravenosos,
betalactámicos u otros
fármacos de esta clase
DISTRIBUCIÓN:
- Penetra bien en la mayoría de los
fluidos y tejidos corporales; Las
concentraciones de CSF se aproximan a
las del plasma
- Unido a proteínas: 2%
- Vd: Adultos, 15-20 L; niños, 0.3-0.4 L/kg
METABOLISMO:
Metabolizado en el hígado a forma
beta-lactáctácta abierta (inactivo)
ELIMINACIÓN:
- Vida media: Función renal normal, 1-1,5
horas; CrCl >30-80 ml/min, 1,9-3,3
horas; CrCl >2-30 ml/min, 3,82-5,7
horas
- Excreción: Orina (~25% como
metabolitos inactivos)
MEROPENEM

MONOBACTÁMICOS AZTREONAM
Actividad limitada a los bacilos gramnegativos aerobios. (Incluyendo
Pseudomonas sp.)
Pacientes alérgicos a penicilinas, toleran el aztreonam sin
reacciones mayores
FARMACODINAMIA FARMACOCINÉTICA INTERACCIONES REACCIONES ADVERSAS
Inhibe la síntesis de la
pared celular al unirse a
proteínas de unión a
penicilina
ABSORCIÓN:
- Forma IM bien absorbida; Las formas IM/IV producen
concentraciones séricas comparables
- Tiempo plasmático pico: empuje IM / IV, ≤60 min; Infusión
intravenosa, 1,5 horas
--------------------
>10%
Inhalación:Tos (54%), Dolor de garganta (12%), Sibilancias (16%), Fiebre (13%)
Inyección: Dolor en el lugar de la inyección (12%; niños); (2%; adultos), Aumento de las
transaminasas séricas (4-6%), Neutropenia (3-11%, niños); (<1%, adultos)
1-10%
Inhalación: Molestias en el pecho (8%), Dolor abdominal (7%), Vómitos (6%),
Broncoespasmo (3%), Erupción cutánea (2%)
Inyección: Erupción (4%), Trombocitopenia (4%, niños); (<1% adultos), Diarrea (1%),
Náuseas (1%), Vómitos (1%), Fiebre (<1%)
< 1%
Inhalación: Edema facial, Hinchazón de las articulaciones, Opresión en el pecho y la
garganta, Broncoespasmo, Erupción
Inyección: Sabor anormal, Anafilaxis, Anemia, Angioedema, Sensibilidad en los senos,
Broncoespasmo,Diarrea asociada a Clostridium difficile (CDAD), Confusión,
Entumecimiento de la lengua, Necrólisis epidérmica tóxica, Urticaria, Vaginitis, Vértigo,
Debilidad, Sibilancia.
DISTRIBUCIÓN:
- Distribuido ampliamente a la mayoría de los fluidos y
tejidos corporales; atraviesa la placenta; entra en la leche
materna
- Vd: Neonatos, 0.26-0.36 L/kg; niños, 0,2-0,29 L/kg; adultos,
0,2 L/kg
METABOLISMO:
Metabolizado en el hígado
ELIMINACIÓN:
- Vida media: Adultos con función renal normal, 1,7-2,9 horas;
adultos con enfermedad renal terminal, 6-8 horas
- Excreción: Orina (60-70% como fármaco inalterado), heces
(13-15%)

GLICOPÉPTIDOS
Se trata de antibióticos que actúan sobre la pared
celular bacteriana
Son fármacos de uso restringido, reservados para el
ámbito hospitalario. Se usan en caso de sospecha o
confirmación de infecciones causadas por los gérmenes
multirresistentes antes mencionados.
Son activos sobre Streptococcus, corynebacterium,
Bacillus spp., algunos actinomicetales y Clostridium spp.
incluido C. difficile.
Se eliminan por vía renal, por lo que debe ajustarse
la dosis en el caso de insuficiencia renal
● Vancomicina
● Dalbavancina
● Teicoplanina
● Telavancina

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FARMACODINAMIA FARMACOCINÉTICA INTERACCIONES REACCIONES ADVERSAS
Inhibe la biosíntesis de la
pared celular; bloquea la
polimerización del
glicopéptido al unirse
firmemente a la porción
de D-alanil-D-alanina del
precursor de la pared
celular
ABSORCIÓN:
Oral
- Mal absorbido
- Después de 250 mg cápsulas PO q8hr para 7 dosis, las concentraciones
fecales de vancomicina en voluntarios excedieron los 100 mcg/g en la
mayoría de las muestras
IV : Tiempo sérico pico: Inmediatamente después de la finalización de la
infusión
------------------------
10% (Oral)
cápsula: Náuseas (17%), Dolor abdominal (15%), Hipopotasemia (13%)
1-10% (Oral)
cápsula: Vómitos (9%),Diarrea (9%),Pirexia (9%), Flatulencia (8%), Infección
del tracto urinario (8%),Dolor de cabeza (7%), Edema periférico (6%), Dolor
de espalda (6%),Fatiga (5%), Nefrotoxicidad (5%)
Frecuencia no definida
Trastornos del sistema inmunitario: reacciones de hipersensibilidad
(anafilaxia, "síndrome del hombre rojo")
Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo: Reacciones dermatológicas
graves como necrólisis epidérmica tóxica (TEN), síndrome de
Stevens-Johnson (SJS)
Trastornos renales y urinarios: Lesión renal aguda y nefritis intersticial
Trastornos del oído y del laberinto: tinnitus, pérdida de audición, vértigo
Trastornos de la sangre y del sistema linfático: Agranulocitosis, neutropenia,
pancitopenia, leucopenia, trombocitopenia, eosinofilia
Trastornos gastrointestinales: Colitis pseudomembranosa
Trastornos cardíacos: Paro cardiaco, dolor torácico
Trastornos del sistema nervioso: Mareos
Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos: sibilancias, disnea
Trastornos vasculares: hipotensión, shock, vasculitis
DISTRIBUCIÓN:
- Distribuido ampliamente en los tejidos y líquidos corporales, excepto en el
líquido cefalorraquídeo (LCR)
- Difusión relativa de la sangre al CSF: Bueno solo con inflamación (excede las
concentraciones inhibitorias mínimas habituales); Nivel de CSF nulo con
meninges normales, 20-30% del nivel sanguíneo con meninges inflamadas
- Unido a proteínas: ~ 50%
- Vd: 0.3-0.43 L/kg (IV)
METABOLISMO:
No hay metabolismo aparente de la vancomicina
ELIMINACIÓN:
- Vida media (IV): 4-6 horas (función renal normal); 7,5 días (pacientes con
anefrico)
- Aclaramiento medio (bolsa flexible): 0,058 L/kg/h (plasma); 0,048 L/kg/h
(renal)
- Excreción: Orina (IV; 80-90% como fármaco inalterado); principalmente
heces (PO)
VANCOMICINA

LIPOPÉPTIDOS DAPTOMICINA
Activa contra enterococos y estafilococos aureus resistentes a
vancomicina.
No debe usarse para neumonía ya que el surfactante lo antagoniza.
Lipopéptido cíclico: se une a las
membranas bacterianas y
causa una rápida
despolarización del potencial
de membrana; causa
inhibición de proteínas, ADN,
síntesis de ARN y muerte
celular bacteriana
ABSORCIÓN:
Hora pico de plasma
- 0,5-0,8 horas
Concentración plasmática máxima
- Dosis de 4 mg/kg: 58 mcg/ml
- Dosis de 6 mg/kg: 94 mcg/ml
AUC
- Dosis de 4 mg/kg: 494 mcg•hr/mL
- Dosis de 6 mg/kg: 632 mcg•hr/mL
------------------------------
1-10%
Insomnio (9,0%), Dolor
faringolaríngeo (8,0%),
Dolor torácico (7,0%),
Creatina fosfoquinasa
sanguínea elevada (7,0%),
Edema (7,0%), Dolor
abdominal (6,0%),
Hipertensión (6,0%),
Prurito (6,0%), Dolor de
cabeza (5,4%), Diarrea
(5,2%), Sudoración (5,0%),
Bacteriemia (5,0%), Sepsis
(5,0%), Erupción (4,3%),
LFT anormales (3,0%)
ITU (2,4%), Hipotensión
(2,4%)
Mareos (2,2%), Disnea
(2,1%)
Hipersensibilidad
DISTRIBUCIÓN:
- Vd: 0,1 L/kg
ELIMINACIÓN:
- Vida media: 8 horas
- Dializador: 11-15% de la dosis eliminada por diálisis/hemodiálisis peritoneal
ambulatoria continua
- Aclaramiento renal: 3.7-4.8 mL/hr/kg,
- Aclaramiento corporal total: 8-9 mL/hr/kg
- Excreción: Orina (78%)

26
● Quinupristina
● Dalfopristina
ESTREPTOGRAMINAS
Es un grupo de antibióticos formados por dos componentes:
estreptogramina A y estreptogramina B.
Ejercen su actividad a nivel del ribosoma bacteriano, donde
el componente A se une al peptidil tRNA y bloquea la unión
de nuevos aminoácidos, y el componente B impide la
elongación de la cadena peptídica.
La combinación es activa frente a la gran mayoría de
gérmenes Gram positivos (menos Enterococcus faecalis) y
algunos Gram negativos (H. influenzae, Neisseria spp., M.
catarrhalis).
INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS PROTEICA
No presenta actividad frente a enterobacterias,
Pseudomonas y Acinetobacter spp.

27
REACCIONES
ADVERSAS
CONTRAINDICACIONES
Inhibe la síntesis de
proteínas de fase
temprana y tardía en el
ribosoma bacteriano al
unirse en diferentes sitios
de la unidad ribosómica
bacteriana 50S
La quinupristina y la
dalfopristina actúan
sinérgicamente
ABSORCIÓN:
- Concentración plasmática máxima: 3,2 mcg/ml (quinupristina y metabolitos); 7,96
mcg/ml (dalfopristina y metabolito)
- AUC: 7,2 mcg·h/ml (quinupristina y metabolitos); 10,57 mcg·h/ml (dalfopristina y
metabolito)
● lonafarnib:
quinupristina/dalfo
pristina aumentará
el nivel o efecto de
lonafarnib al
afectar el
metabolismo
hepático/intestinal
de la enzima
CYP3A4.
>10%
Dolor local (40-44%)
Inflamación en el sitio
de infusión (38-42%)
Hiperbilirrubinemia
(3-35%), Edema local
(17-18%), Reacción en el
sitio de perfusión
(12-13%)
1-10%
Artralgia (<1-8%),
Náuseas (3-5%),
Mialgia (<1-5%),
Vómitos (3% a 4%),
Anemia (3%), Diarrea
(3%), incr LDH (3%),
Erupción (3%)
Dolor (2-3%), Dolor de
cabeza (2%), Aumento
de la CPK (2%),
Aumento de GGT (2%),
Prurito (2%),
Tromboflebitis (2%),
Hiperglucemia (1%)
Hipersensibilidad a la droga u
otras estreptograminas (por
ejemplo, pristinamicina,
virginiamicina)
DISTRIBUCIÓN:
- Vd: 0,45 L/kg (quinupristina); 0,24 L/kg (dalfopristina)
- Unido a proteínas: Moderado
METABOLISMO:
- La quinupristina y la dalfopristina son los principales componentes activos que circulan
en el plasma.
- La quinupristina y la dalfopristina se convierten en varios metabolitos principales
activos: 2 metabolitos conjugados para la quinupristina (1 con glutatión y 1 con
cisteína) y 1 metabolito no conjugado para la dalfopristina (formado por hidrólisis
farmacológica).
- Se ha demostrado que es un inhibidor importante; in vitro inhibe el 70% de la
biotransformación de ciclosporina a 10 mcg/ml
ELIMINACIÓN:
- Vida media: 0,85 horas (quinupristina); 0,7 horas (dalfopristina); vida media de
eliminación media, incluidos los metabolitos: 3 y 1 hora, respectivamente
- Aclaramiento: 0,72 L/hr/kg (similar para ambos fármacos)
- Excreción: Heces (75-77% como fármaco inalterado y metabolitos); orina (15-19%)
QUINUPRISTINA + DALFOPRISTINA

28
CLORANFENICOL
Uso clínico: Debido a su toxicidad, el cloranfenicol se reserva
para infecciones graves causadas por especies Salmonella,
Haemophilus, Neisseria meningitidis, Streptococcus
pneumoniae y Rickettsias.
REACCIONES
ADVERSAS
CONTRAINDICACIONES
Inhibe la síntesis de
proteínas bacterianas al
unirse a la subunidad
ribosómica 50S;
principalmente
bacteriostático
DISTRIBUCIÓN:
- A la mayoría de los tejidos y fluidos corporales; atraviesa
fácilmente la placenta; entra en el líquido lectivo de la leche
materna: proporción de niveles sanguíneos: meninges
normales: 66%; meninges inflamadas: >66%
● Alfuzosina: El cloranfenicol aumentará el efecto
de la alfuzosina al afectar el metabolismo de la
enzima hepática/intestinal CYP3A4.
● lurasidona: El cloranfenicol aumenta los niveles
de lurasidona al afectar el metabolismo de la
enzima hepática/intestinal CYP3A4.
● Triazolam: El cloranfenicol aumentará el nivel o
efecto del triazolam al afectar el metabolismo
de la enzima hepática/intestinal CYP3A4.
Contraindicado.
● voclosporina: El cloranfenicol aumentará el
nivel de la voclosporina al afectar el
metabolismo de la enzima hepática/intestinal
CYP3A4. Contraindicado.
<1%
Pesadillas
Jaqueca
Sarpullido
Diarrea
Estomatitis
Enterocolitis
Náuseas
Vómito
Supresión de la
médula ósea
Anemia aplásica
Neuropatía
periférica
Neuritis óptica
Síndrome de Gray
Hipersensibilidad
Uso oral o tópico
Profilaxis bacteriana
Infecciones virales
METABOLISMO:
Ampliamente hepático (90%) a metabolitos inactivos,
principalmente por glucuronidación; el palmitato de cloranfenicol
es hidrolizado por lipasas en el tracto gastrointestinal a la base
activa; Cloranfenicol succinato de sodio es hidrolizado por
esterasas a base activa
ELIMINACIÓN:
- Función renal normal: 1.6-3.3 hr
- Enfermedad renal en etapa terminal: 3-7 horas
- Cirrosis: 10-12 horas
- EXCRECIÓN
- Orina: 5-15%
-Heces: 4%

LINCOSAMIDAS
● Lincomicina
● Clindamicina
Inhiben la síntesis de proteínas por la unión
reversible a la subunidad 50 S ribosomal.
Actividad contra la mayoría de cepas anaeróbicas Gram positivas y Gram negativas,
como el Bacteroides fragilis, Fusobacterium, Peptococcus, Peptostreptococcus y
Clostridium, además presentan sensibilidad contra algunos cocos gram positivos, como
el Streptococcus pyogenes y viridans, excepto el Estafilococo aureus.
Suprime la síntesis de proteínas
uniéndose a subunidades
ribosómicas 50S; bacteriostático
o bactericida dependiendo de la
concentración del fármaco, el
organismo y el sitio de infección
ABSORCIÓN:
- Biodisponibilidad: Oral (rápida; 90%)
- Tiempo sérico pico: Dentro de los 60 minutos (PO); 1-3 horas (IM)
---------------------------
Dolor abdominal,
Agranulocitosis
Eosinofilia (transitoria), Diarrea,
Crecimiento excesivo de hongos,
Colitis pseudomembranosa,
Hipersensibilidad, Síndrome de
Stevens-Johnson, Erupciones,
Urticaria, Hipotensión, Náuseas,
Vómito, Absceso estéril en el sitio
IM, Tromboflebitis,
Granulocitopenia
Neutropenia, Trombocitopenia,
Poliartritis, Disfunción renal
Hipersensibilidad a la
clindamicina, lincomicina o
componentes de la formulación
DISTRIBUCIÓN:
- Altas concentraciones en hueso y orina
- No hay niveles significativos en el CSF, incluso con meninges inflamadas
- Atraviesa la placenta; entra en la leche materna
- Vd: ~2 L/kg
METABOLISMO:
Hepático
ELIMINACIÓN:
Vida media: 2-3 horas (adultos); 8,7 horas (neonatos prematuros); 3,6 horas
(neonatos a término); 2 horas (niños); 4 horas (ancianos)
Excreción: Orina (10%) como fármaco activo; heces (~4%) como fármaco
activo
CLINDAMICINA

OXAZOLIDINONAS ● Linezolid
● Tedizolid
Es una clase de antibióticos enteramente
sintéticos, en la cual el linezolid es el único
disponible para uso clínico en humanos.
Es activo contra la mayoría de los Gram positivos de importancia clínica como S. aureus, E. faecium, E. faecalis, S. pneumoniae, S.
pyogenes. Presenta actividad contra algunos anaerobios (B. fragilis, Clostridium spp., Fusobacterium spp.) y algunas
micobacterias. Es prácticamente inefectivo frente a gérmenes Gram negativos (a excepción de N. meningitidis y H. influenzae).
Se une al ARNr 23S
bacteriano de la
subunidad 50S para
evitar la traducción
de proteínas;
también provoca
inhibición no
selectiva de la MAO
ABSORCIÓN:
- Rápido y extenso
- Biodisponibilidad:Tiempo plasmático pico: 1-2
horas
● Buspirona: Mecanismo:
sinergismo
farmacodinámico.
Contraindicado. Riesgo
de episodio hipertensivo
agudo.
● Lofepramina: linezolid y
lofepramina aumentan
los niveles de
serotonina.
Contraindicado.
● Meperidina: linezolid
aumenta la toxicidad de
la meperidina por
mecanismo desconocido.
Contraindicado.
>10%
Pediatría: Diarrea (7,8-10,8%)
1-10%
Dolor de cabeza (5,7-8,8%), Diarrea (8,2-8,3%), Náuseas (5.1-6.6%),
Vómitos (2-4,3%), Mareos (1,8-2,6%), Erupción (1.1-2.3%),
Moniliasis vaginal (1,1-1,8%), Alteración del gusto (1-1,8%),
Moniliasis oral (0,5-1,7%), LFT anormales (0,4-1,6%), La infección
fúngica (0,3-1,5%), Dolor abdominal localizado (1,2-1,3%),
Decoloración de la lengua (0,3-1,3%)
Dolor abdominal generalizado (0,9-1,2%)
Pediatría: Vómitos (2,9-9,4%), Dolor de cabeza (0,9-6,5%), Anemia
(5,6%), Trombocitopenia (4,7%), Náuseas (1,9-3,7%), Dolor
abdominal generalizado (0,9-2,4%), Dolor abdominal localizado
(0,5-2,4%), Heces sueltas (1.6-2.3%), La eosinofilia (0,4-1,9%),
Prurito, distinto del sitio de aplicación (0,8-1,4%), Vértigo (1,2%)
<1%
Acidosis láctica, Mielosupresión, Neuropatía periférica, Trastorno del
nervio óptico, Síndrome serotoninérgico
Hipersensibilidad
Dentro de los 14 días
de tomar el inhibidor
de la MAO
DISTRIBUCIÓN:
- Vd: 40-50 L
METABOLISMO:
Hepático a través de la oxidación del anillo de
morfolina, dando como resultado 2 metabolitos
inactivos (ácido aminooxiacético, hidroxietil glicina);
no involucra CYP
ELIMINACIÓN:
- Vida media: 4-5 horas (adultos); 1.5-3 horas
- Aclaramiento: No renante (65% del aclaramiento
total)
- Excreción: Orina (80% de la dosis administrada
[30% sin cambios, 50% metabolitos]); heces (9%
[metabolitos])
LINEZOLID

MACRÓLIDOS
Son antibióticos semisintéticos, derivados de la
eritromicina producida por Streptomyces erythreus.
Se ve disminuida en presencia de comida, por lo que se
debe tomar antes o después.
Inhiben la síntesis de proteínas en el RNA ribosomal 50S
Atacan a bacterias Gram (+) especialmente
neumococos, estreptococos, estafilococos y
corinebacterias.
● Eritromicina
● Claritromicina
● Azitromicina

32
Inhibe el crecimiento bacteriano,
posiblemente bloqueando la
disociación del ARNt peptidil de
los ribosomas, lo que hace que la
síntesis de proteínas
dependientes de ARN se detuvo.
ABSORCIÓN:
- La absorción de PO es variable, pero mejor con
formas de sal que con forma de base
- Tiempo pico de plasma: Base, 4 horas;
etilsuccinato, 0.5-2.5 hr; retrasado con alimentos
debido a diferencias en la absorción
● Fluconazol: Fluconazol
aumentará el efecto de la base de
eritromicina al afectar el
metabolismo de la enzima
hepática/intestinal CYP3A4.
Contraindicado. La base de
eritromicina y el fluconazol
aumentan el intervalo QTc.
● Quinidina: la base de quinidina y
eritromicina aumentan el
intervalo QTc.
● Saquinavir: saquinavir
aumentará el nivel o efecto de la
base de eritromicina al afectar el
Contraindicado.
Dolor abdominal, Anafilaxia,
Hepatitis colestásica, Confusión
Diarrea, Dispepsia, Fiebre,
Flatulencia, Alucinaciones, Pérdida
de audición, Jaqueca, Estenosis
pilórica hipertrófica, Hipotensión
Nefritis intersticial, Reacciones
alérgicas leves, Náuseas, Efectos en
el sistema nervioso, incluyendo
convulsiones, Dolor, Prurito, Colitis
pseudomembranosa, Prolongación
del QT ,Sarpullido
Erupciones cutáneas, Acúfeno
Torsades de pointes, Urticaria,
Arritmias ventriculares,
Taquicardia ventricular, Vértigo,
Vómito
Hipersensibilidad documentada
Coadministración con terfenadina
Coadministración con inhibidores
de la HMG-CoA reductasa que son
ampliamente metabolizados por
cyp3A4 (lovastatina o
simvastatina), Coadministración
de eritromicina con ergotamina o
dihidroergotamina
DISTRIBUCIÓN:
- Distribución: Atraviesa la placenta; entra en la
leche materna, difusión relativa de la sangre al
LÍQUIDO LEC: mínimo incluso con inflamación
- El medicamento atraviesa la placenta y entra en
la leche materna; La difusión relativa de la sangre
al líquido cefalorraquídeo es mínima incluso con
inflamación
METABOLISMO:
- Metabolizado en el hígado por CYP3A4
- Enzimas inhibidas: CYP1A2, CYP3A4
ELIMINACIÓN:
- Vida media: 1.5-2 hr; 5-6 horas (enfermedad renal
en etapa terminal)
- Excreción: Heces (principalmente), orina (2-15%
como droga inalterada)
ERITROMICINA

AMINOGLUCÓSIDOS
Son antimicrobianos bactericidas de amplio espectro,
pero reducida actividad. Atacan a enterobacterias Gram
(-), aeróbicas, anaeróbicas, y al estafilococo penicilinasa
resistente.
Químicamente son aminoazúcares muy polares de
carácter fuertemente básico. El pH alcalino favorece sus
propiedades antimicrobianas.
Se usa con máxima frecuencia contra infecciones por
bacterias entéricas gramnegativas, en especial en
presencia de septicemia y bacteriemia.
Son inhibidores irreversibles de la síntesis de proteínas
bacterianas a través de la subunidad 30S del ribosoma.
Estreptomicina Estreptomicina
Kanamicina Kanamicina
Amikacina
Tobramicina
Dibekacina
Gentamicina Gentamicina
Netilmicina
Neomicina Neomicina

34
Antibiótico aminoglucósido
para la cobertura de bacterias
gramnegativas, incluidas las
especies de Pseudomonas;
sinérgico con beta lactamasa
contra enterococos; interfiere
con la síntesis de proteínas
bacterianas al unirse a las
subunidades ribosómicas 30S
y 50S
ABSORCIÓN:
Tiempo plasmático pico: IM (30-90 min); IV (30
min después de la infusión de 30 minutos)
------------------------------
>10%
Neurotoxicidad (vértigo, ataxia), Inestabilidad
de la marcha, Ototoxicidad (auditiva,
vestibular), Nefrotoxicidad (disminución de
CrCl), Nefrotoxicidad si el >2 mg/L mínimo
1-10%
Edema, Sarpullido, Enrojecimiento de la piel
Picazón
<1%
Modorra, Jaqueca, Cerebri pseudomotor,
Fotosensibilidad, Reacción alérgica
Eritema, Anorexia, Náuseas/vómitos
Pérdida de peso, Aumento de la salivación
Enterocolitis, Granulocitopenia,
Agranulocitosis, Trombocitopenia
LFT elevados, Arde, Escozor, Temblores
Calambres musculares, Debilidad, Disnea
Toxicidad previa por aminoglucósidos
o hipersensibilidad
DISTRIBUCIÓN:
La gentamicina atraviesa la placenta; La
difusión relativa de la sangre al CSF es mínima
incluso con inflamación
Relación entre el CSF y el nivel de sangre:
meninges normales (mínimas); meninges
inflamadas (10-30%)
Unido a proteínas: <30%
Vd: Neonatos (0.4-0.6 L/kg); niños: (0.3-0.35
L/kg); adultos: (0.2-0.3 L/kg); Vd aumentado
por edema, ascitis y sobrecarga de líquidos y
disminuido por deshidratación
ELIMINACIÓN:
-Vida media: 2-3 horas (NRF)
-Aclaramiento renal: Directamente
relacionado con la función renal
-Excreción: Orina (70% recuperado como
fármaco inalterado en pacientes con NRF)
GENTAMICINA

35
TETRACICLINAS
ACCIÓN BREVE ACCIÓN INTERMEDIA ACCIÓN PROLONGADA
● Clortetraciclina
● Oxitetraciclina
● Tetraciclina
● Metaciclina
● Demeclociclina
● Minociclina
● Doxiciclina
Activa contra muchas bacterias
grampositivas y gramnegativas y
contra algunos protozoarios
(amebas).
Se unen de manera reversible a la
subunidad 30S del ribosoma
bacteriano.
Uso clínico: Mycoplasma
pneumoniae, clamidiosis,
rickettsiosis, Helicobacter pylori

36
Inhibe la síntesis de proteínas
y, por lo tanto, el crecimiento
bacteriano al unirse a las
subunidades ribosómicas 30S
y posiblemente 50S de
bacterias susceptibles; puede
bloquear la disociación del
ARNt-T peptidil de los
ribosomas, causando que la
síntesis de proteínas
dependientes de ARN se
detuvo.
ABSORCIÓN:
- Oral: Casi completo; reducido
20% por alimentos o leche
- Tiempo sérico pico: 1.5-4 hr
- Biodisponibilidad: Reducida
a pH alto
- Acitretina: La acitretina como
las tetraciclinas pueden causar
un aumento de la presión
intracraneal.
- Flibanserina: La doxiciclina
aumentará el efecto de la
flibanserina al afectar el
- Lonafarnib: La doxiciclina
aumentará el nivel o efecto de
lonafarnib al afectar el
Contraindicado. Lonafarnib es
un sustrato sensible del
CYP3A4. La coadministración
con inhibidores fuertes o
moderados del CYP3A4 está
contraindicada.
Anorexia, Decoloración dental, Diarrea,
Disfagia, Enterocolitis, Eritema
multiforme, Úlcera esofágica, Esofagitis,
Exacerbación del lupus, eritematoso
sistémico, Dermatitis exfoliativa,
Glositis, Jaqueca, Anemia hemolítica,
Hepatotoxicidad, Hipoglucemia, Lesión
anogenital inflamatoria, Hipertensión
intracraneal, Náuseas, Neutropenia,
Pericarditis, Enfermedad del suero
Hiperpigmentación cutánea, Necrólisis
epidérmica tóxica, Trombocitopenia,
Dolor abdominal superior, Urticaria,
Vómito, Erupción farmacológica con
eosinofilia y síntomas sistémicos
Hipersensibilidad
documentada
DISTRIBUCIÓN:
Unido a proteínas: 90%
METABOLISMO:
Hígado
ELIMINACIÓN:
- Vida media: 15-25 h
- Excreción: Orina (23%);
heces (30%)
DOXICICLINA

Antimicrobianos que derivan de una molécula básica
formada por una doble estructura de anillo que contiene un
residuo N en la posición.
Las quinolonas son antibióticos bactericidas y actúan
inhibiendo las topoisomerasas, enzimas que catalizan el
superenrollamiento del DNA cromosómico y que aseguran
una adecuada división celular.
CARACTERÍSTICAS
QUINOLONAS
Bloquean la síntesis de DNA bacteriano por inhibición de la
topoisomerasa II bacteriana (DNA girasa) y la
topoisomerasa IV.
Actividad bactericida contra una variedad de bacterias
grampositivas y gramnegativas.
No útiles en estafilococos aureus resistentes a meticilina.
Infecciones de vías urinarias, gastroenteritis,
infecciones respiratorias y osteomielitis.
INDICACIONES
INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE ÁCIDOS NUCLEICOS

ANTIBIÓTICOS ESPECTRO ANTIMICROBIANO
QUINOLONAS DE PRIMERA
GENERACIÓN
● ÁCIDO NALIDÍXICO
● ÁCIDO PIPEMÍDICO
Actividad sobre enterobacterias y son
inactivas sobre Gram positivos y
anaerobios.
QUINOLONAS DE SEGUNDA
GENERACIÓN
● CIPROFLOXACINO
● NORFLOXACINO
P. Aeruginosa Anaerobios
QUINOLONAS DE TERCERA
GENERACIÓN
● LEVOFLOXACINA
● GATIFLOXACINA
Actividad sobre Streptococcus y
especialmente sobre S. pneumoniae.
Además tienen una muy buena
actividad sobre gérmenes atípicos
QUINOLONAS DE CUARTA
GENERACIÓN
● MOXIFLOXACINA
● TROVAFLOXACINA
Actividad sobre Gram negativos y
aumentan la actividad sobre Gram
positivos, especialmente S. aureus y
Enterococcus. Además agregan
actividad sobre microorganismos
anaerobios.

39
Inhibe la relajación del ADN;
inhibe la ADN girasa en
organismos susceptibles;
promueve la rotura del ADN
de doble cadena
ABSORCIÓN:
- Biodisponibilidad (PO): ~50-85%
- Tiempo plasmático pico (PO): Liberación inmediata, 0.5-2
hr; liberación prolongada, 1-2,5 horas
● Flibanserina:
ciprofloxacina
aumentará el nivel o
efecto de la
flibanserina al
afectar el
metabolismo de la
enzima
hepática/intestinal
CYP3A4.
Contraindicado. La
coadministración de
flibanserina con
inhibidores
moderados o fuertes
del CYP3A4 está
contraindicada.
Puede ocurrir
hipotensión severa o
síncope.
1-10%
Náuseas (3%), Dolor abdominal (2%),
Diarrea (2% adultos; 5% niños), Aumento
de los niveles de aminotransferasa (2%),
Vómitos (1% adultos; 5% niños), Dolor de
cabeza (1%), Aumento de la creatinina
sérica (1%), Erupción (2%), Inquietud (1%).
<1%
Acidosis, Reacción alérgica, Angina de
pecho, Anorexia, Artralgia, Ataxia ,Dolor
de espalda, Mal gusto,Visión borrosa ,Dolor
en los senos, Broncoespasmo, Diplopía,
Mareos, Modorra, Disfagia,
Disnea,Flushing,Dolor en el
pie,Alucinaciones,Hipo,Hipertensión,Hipot
ensión,Insomnio,Irritabilidad,Rigidez
articular,Letargo,Migraña,Nefritis
Pesadillas,Candidiasis oral,Palpitación
Fotosensibilidad, Poliuria,Síncope,
Taquicardia, Acúfeno, Temblor, Retención
urinaria, Vaginitis.
Hipersensibilidad
documentada; administración
simultánea de tizanidina
DISTRIBUCIÓN:
- Distribuido ampliamente en todo el cuerpo; las
concentraciones de tejido a menudo exceden las
concentraciones séricas, especialmente en los riñones, la
vesícula biliar, el hígado, los pulmones, el tejido
ginecológico y el tejido prostático; la concentración de
líquido cefalorraquídeo (LCR) es del 10% en las meninges
no inflamadas y del 14-37% en las meninges inflamadas;
atraviesa la placenta; entra en la leche materna
- Vd: 2.1-2.7 L/kg
METABOLISMO:
- Metabolizado en el hígado
- Inhibidor enzimático: CYP1A2
ELIMINACIÓN:
- Vida media: 2-5 horas (niños); 3-5 horas (adultos)
- Excreción: Orina (30-50%), heces (15-43%)
CIPROFLOXACINO

40
RIFAMPICINA Inhibe la polimerasa de RNA dependiente de DNA y así obstaculiza la producción de RNA bacteriano
Activo contra cocos grampositivos y
gramnegativos y algunas bacterias intestinales,
micobacterias y clamidias.
Sus aplicaciones clínicas son: Fármaco de primera línea para la tuberculosis, infecciones por
micobacterias atípicas, para erradicación de la colonización por meningococos e infección por
estafilococos.
Inhibe la ARN
polimerasa
dependiente del ADN al
unirse a la subunidad
beta, que a su vez
bloquea la
transcripción del ARN;
potente inductor
enzimático.
ABSORCIÓN:
- PO bien absorbido; los alimentos pueden retrasar o
reducir ligeramente el pico
- Tiempo plasmático pico: PO, 2-4 horas
● Atazanavir: la rifampicina
disminuye los niveles de
atazanavir al aumentar el
metabolismo. Puede resultar en
la pérdida de la eficacia antiviral y
/ o el desarrollo de resistencia
viral.
● Lonafarnib: la rifampicina
disminuirá el efecto de lonafarnib
al afectar el metabolismo de la
enzima hepática/intestinal
CYP3A4.
● Naloxegol: la rifampicina
disminuirá el efecto del naloxegol
al afectar el metabolismo de la
enzima hepática/intestinal
CYP3A4. Contraindicado.
1-10%
Resultados elevados de la prueba de
función hepática (LFT) (hasta un
14%), Erupción (1-5%), Angustia
epigástrica (1-2%), Anorexia (1-2%),
Náuseas (1-2%), Vómitos (1-2%),
Diarrea (1-2%),Calambres (1-2%),
Colitis pseudomembranosa (1-2%),
Pancreatitis (1-2%)
Debilidad muscular, Edema, Flushing
Ataxia, Alteración de la
concentración, Fiebre, Fatiga,
Jaqueca, Entumecimiento, Cambios
de comportamiento, Mareos
Hipersensibilidad a
rifamicinas o excipientes
Coadministración con
atazanavir, darunavir,
fosamprenavir,
ritonavir/saquinavir,
sazuinavir o tipranavir
DISTRIBUCIÓN:
- Altamente lipofílico; cruza bien la barrera
hematoencefálica, y la difusión relativa de la sangre al
CSF es adecuada, con o sin inflamación (excede los CM
habituales)
METABOLISMO:
Metabolizado por el hígado; se somete a recirculación
enterohepática
ELIMINACIÓN:
- Vida media: 3-4 horas (prolongada en insuficiencia
hepática); en la enfermedad renal terminal, 1,8-11
horas
- Excreción: Heces (60-65%) y orina (~ 30%) como
droga inalterada

Inhiben a la sintetasa de dihidropteroato y la
producción de folato.
Activas contra la proliferación de bacterias
grampositivas y gramnegativas, nocardia, algunos
protozoarios, chamydia trachomatis y bacterias
intestinales como escherichia coli, klebsiella, salmonella,
shigella y enterobacter.
SULFONAMIDAS
Absorbibles por vía oral No absorbibles De uso tópico
De acción rápida
(semivida < 6 hrs)
De acción intermedia
(semivida 11 - 18 hrs)
De acción prolongada
(semivida 24 - 60 hrs)
● Ftalilsulfacetamida
● Ftalilsulfatiazol
● Salazopirina
● Succinilsulfatiazol
● Sulfaguanidina
● Sulfaguanol
● Sulfasalazina
● Sulfacetamida
● Sulfadiazina
argéntica
● Sulfamilon
(mafénido)
● Sulfametazina
● Sulfapiridina
● Sulfatiazol
● Sulfisoxazol
● Sulfadiazina
● Sulfamerazina
● Sulfametoxazol
● Sulfadoxina
● Sulfadimetoxina
● Sulfametoxidiazina
● Sulfametoxipiridazina
INHIBIDORES DE LAS VÍAS METABÓLICAS

Inhiben la forma selectiva a la reductasa de
ácido dihidrofólico bacteriana, que convierte
dicho ácido en el tetrahidrofólico.
El trimetoprim en combinación con una
sulfonamida bloquean los pasos secuenciales
en la síntesis de folato (Sinergismo).
TRIMETOPRIM
Su aplicación clínica: Infecciones agudas de vías
urinarias.
Trimetoprim + sulfametoxazol
Eficaz en la neumonía por P. Jiroveci, shigelosis,
infecciones sistémicas por salmonelas,
infecciones de vías urinarias, prostatitis e
infecciones por micobacterias diferentes a la
tuberculosis.

43
Bloquea 2 pasos
consecutivos en la
biosíntesis de ácidos
nucleicos y proteínas
esenciales para muchas
bacterias
Trimetoprima: Inhibe la
dihidrofolato reductasa,
bloqueando así la
producción de ácido
tetrahidrofolico a partir del
ácido dihidrofolico
Sulfametoxazol: Inhibe la
síntesis bacteriana de ácido
dihidrofólico al competir
con el ácido
para-aminobenzoico
ABSORCIÓN:
- Tiempo hasta el pico: 1-4
horas
---------------------
Anorexia
Náuseas
Vómito
Vértigo
Incautación
Neuritis periférica
Eritema multiforme
Hiperpotasemia
Sarpullido
Urticaria
Reacción de hipersensibilidad inmune
Síndrome de Stevens-Johnson
Necrólisis epidérmica tóxica
Agranulocitosis
Anemia aplásica
Hiponatremia
Trastorno de la estructura
hematopoyética
Necrosis hepática fulminante
Hipersensibilidad conocida
Edad <2 meses
CrCl <15 ml/min cuando no se puede
controlar el estado de la función renal
Anemia megaloblástica o por deficiencia
de folato documentada
Insuficiencia hepática significativa
Contraindicado en pacientes
embarazadas a término y en madres
lactantes, porque las sulfonamidas, que
pasan por la placenta y se excretan en la
leche, pueden causar kernicterus
Antecedentes de trombocitopenia
inmune inducida por fármacos con el uso
de trimetoprima y/o sulfonamidas
Administración concomitante con
dofetilida.
DISTRIBUCIÓN:
- Unido a proteínas: TMP
(44%); SMX (70%)
METABOLISMO:
- Hepático
- Enzimas inhibidas:
CYP2C9 hepático
ELIMINACIÓN:
- Vida media: TMP (8-10
horas); SMX (10 horas)
- Excreción: Orina (como
droga inalterada)
TRIMETOPRIM + SULFAMETOXAZOL

MNEMOTECNIAS
BETALACTÁMICOS
P
E
C
A
M
O
S
PENICILINAS
CEFALOSPORINAS
CARBAPENÉMICOS
MONOBACTÁMICOS
C
L
I
M
A
T
E
A
M
O
CLORANFENICOL
AMIKACINA
GENTAMICINA
KANAMICINA
ESTREPTOMICINA
DOXICICLINA
AZITROMICINA
ERITROMICINA
CLARITROMICINA
OXAZOLIDINONA
LINCOMICINA
CLINDAMICINA
INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS
PROTEICA
50 S
30 S
LINCOSAMIDAS
LINEZOLID
MACRÓLIDOS
TETRACICLINAS
AMINOLUCÓSIDOS

REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA
1. Anzola L. Fundamentos básicos de farmacología. Segunda ed. Bogotá: Fundación Universitaria del
Área Andina; 2013. [Citado 10 diciembre 2021]. Disponible en:
https://digitk.areandina.edu.co/handle/areandina/3761
2. Bado I. Cordeiro N. García V. Robino L. Seija V. Vignoli.Principales grupos de antibióticos. [Citado 10
diciembre 2021]. Disponible en:
http://higiene1.higiene.edu.uy/DByV/Principales%20grupos%20de%20antibi%F3ticos.pdf
3. Medicina ppt. Antibióticos: Conceptos generales. [Citado 10 diciembre 2021]. Disponible en:
https://www.medicinappt.com/?p=680
4. Barboza L. Antibióticos. [Citado 10 diciembre 2021]. Disponible en:
https://www.farmacologia.hc.edu.uy/images/atb_parteras.pdf
5. Seija V. Vignoli R. Principales grupos de antibióticos. [Citado 10 diciembre 2021]. Disponible en:
http://www.higiene.edu.uy/cefa/2008/BacteCEFA34.pdf
6. Medscape Drugs & Diseases - Artículos completos revisados por pares sobre afecciones médicas,
cirugía y procedimientos clínicos con síntomas, diagnóstico, estadificación, tratamiento,
medicamentos y medicamentos, pronóstico, seguimiento e imágenes [Citado 10 diciembre 2021].
Disponible en: https://reference.medscape.com/

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