Antibiótico generales

1. Dr. MSc. Omar Ricaldi G.
Sección Microbiología
Universidad Latinoamericana ULAT
ANTIBIÓTICOS
Clasificación y mecanismos de
acción

2. Historia
• El primer antibiótico descubierto fue la penicilina. Alexander Fleming (1881-
1955) estaba cultivando una bacteria (Staphylococcus aureus) en un plato de
agar, el cual fue contaminado accidentalmente por hongos. Luego él advirtió
que el medio de cultivo alrededor del moho estaba libre de bacterias. Él había
trabajado previamente en las propiedades antibacterianas de la lisozima, y por
ello pudo hacer una interpretación correcta de lo que vió: que el hongo estaba
secretando algo que inhibía el crecimiento de la bacteria. Aunque no pudo
purificar el material obtenido (el anillo príncipal de la molécula no era estable
frente a los métodos de purificación que utilizó), informó del descubrimiento
en la literatura científica. Debido a que el hongo era del género Penicillium
(Penicillium notatum), denominó al producto penicilina.
• Los antibióticos pronto se hicieron de uso generalizado desde el año 1943.
• Se les denomina frecuentemente a los antibióticos, "balas mágicas", por hacer
blanco en los microorganismos sin perjudicar al huésped.

3. Alexander Fleming - 1929

4. POSTULADOS DE ERLICH
Un ANTIMICROBIANO debe ser:
 Muy activo frente a microorganismos.
 Fácilmente absorbible por el organismo humano.
 Activo en presencia de tejido o fluidos corporales.
 Bajo grado de toxicidad, alto índice terapéutico.
 No inducir desarrollo de resistencias.

5. ANTIMICROBIANOS
Antibiótico (del griego, anti, ‘contra’; bios, ‘vida’),
se define como cualquier compuesto químico
utilizado para eliminar o inhibir el crecimiento de
organismos infecciosos.

6. Generalidades
Espectro antimicrobiano: grupo de bacterias sobre los que
actúa, es mas amplio cuando tiene capacidad de actuar sobre
varias bacterias morfológicamente diferentes
Espectro amplio: betalactámicos, tetraciclinas, cloranfenicol
Espectro intermedio: Macrolidos, aminoglucósidos
Espectro reducido: Glucopéptidos

7. AGENTE BACTERIOSTÁTICO
Aquel que tiene la propiedad de
inhibir la multiplicación
bacteriana, misma que se reanuda
cuando se retira el agente.

8. AGENTE BACTERICIDA
Aquel que tiene la
propiedad de matar a las
bacterias.

9. Bactericidas: inducen muerte bacteriana
betalactámicos aminoglucósidos
rifamicinas glucopéptidos
polimixinas fluoroquinolonas
Bacteriostáticos: inhiben el crecimiento bacteriano
tetraciclinas cloranfenicol
macrolidos lincosamidas(clindamicina)
oxazolidionas (linezolid) estreptograminas
Están contraindicados en pacientes inmunosuprimidos
Generalidades

10. CONCENTRACIÓN MÍNIMA BACTERICIDA
(CMB)
La menor concentración de antibiótico
capaz de provocar, no sólo la suspensión
del crecimiento, sino la destrucción de la
bacteria.

11. TOLERANCIA ANTIBIÓTICA
Con determinados antibióticos
(aunque sean bactericidas) no se
consigue obtener la CMB de ciertos
microorganismos, es decir, la
bacteria "tolera" el antibiótico

12. Tienen como función Inhibir el crecimiento de células,
diferentes a las constitutivas del organismo huésped, o virus
Compuestos de origen
natural
Compuestos de origen
netamente sintético
Antibióticos Quimioterápicos
Antibióticos y Quimioterápicos Antibacterianos

13. 1) Conocimiento que no todas las infecciones son de etiología
bacteriana y que la presencia de fiebre no es sinónimo de infección.
2) Conocimiento de los microorganismos que muy probablemente
causen la infección.
3) Conocimientos de la evolución natural de la enfermedad infecciosa
que se va a tratar.
4) Conocimiento de la vía de administración, dosis, duración del
tratamiento, susceptibilidad bacteriana a los antibióticos que se van
a utilizar.
5) Que el fármaco llegue al sitio de la infección en las concentraciones
adecuadas.
La selección de antimicrobiano obliga a tomar en
consideración varios factores importantes:

14. La selección de antimicrobiano obliga a tomar en
consideración varios factores importantes:
6) Tener presente que la edad, anomalías metabólicas, función hepática o
renal e inclusive digestiva afectan la farmacocinética de los antimicrobianos y
que hay que considerarlos al calcular la dosis.
7) Los datos de cultivos y sensibilidad (antibiograma) deben guiar al clínico
para continuar o modificar el régimen medicamentoso empírico pero esto no
substituye a la evolución clínica.
8) Evitar hasta donde sea posible el uso de combinaciones de antimicrobianos
9) Evitar cambios frecuentes de antimicrobianos antes de poder valorar su
acción terapéutica.

15. Los antibióticos se pueden clasificar
de acuerdo a:
Su estructura química.
Su mecanismo de acción.
Su espectro.
Su actividad (bactericida o
bacteriostática)

16. El Triángulo de Davis.

17. MECANISMOS DE ACCION DE LOS
ANTIBIOTICOS
1. Inhibición
de la Síntesis
de la Pared
Bacteriana
2. Alteración
de la
Membrana
Citoplasmática
3. Inhibición
de la Síntesis
Proteica
4. Alteración
de la Síntesis
de Ácidos
Nucleicos
5.
Antimetabolitos

18. MECANISMO DE ACCION DE LOS
ANTIBIOTICOS
PARED CELULAR Penicilinas Cefalosporinas Vancomicina
SINTESIS PROTEICA
Aminoglucósidos (30S) Tetraciclinas (30S)
Cloramfenicol (50S) Eritromicina (50S) Lincomicinas (50S)
SINTESIS DEL ADN Acido nalidíxico Acido oxolínico
Fluoroquinolonas Griseofulvina
SINTESIS DEL ARN Rifamicinas Etambutol
METABOLISMO DEL
ACIDO FOLICO Sulfonamidas Trimetoprim Pirimetamina
DETERGENTES DE
SUPERFICIE Polimixina Anfotericina-B
ENZIMAS CELULARES
Nitrofurantoína Metronidazol Azoles

19. Antibióticos y Quimioterápicos

21. .
ANTIBACTERIANOS

22. o Que alteran o inhiben la síntesis de la pared celular…
o Que afectan la función de la membrana citoplasmática…
o Que inhiben la síntesis de proteínas a nivel del ribosoma…
o Que inhiben la síntesis de ácidos nucleicos…
Según su mecanismo de acción...
Clasificación de los antibióticos…

23. Inhibición de la síntesis de peptidoglicanos, principal
componente de la pared celular.

24. La pared celular bacteriana
gram negativas
gram positivas
Antibióticos y Quimioterápicos Antibacterianos

25. Inhibición de la síntesis de la pared
Proceso complejo de 4 etapas:
• Formación del precursor n-acetil-murámico (Cicloserina)
• Transporte del precursor (Bacitracina A)
• Formación del polímero lineal (Vancomicina)
• Transpeptidación PBP (beta-lactámicos)

26. Inhiben la síntesis de la pared
Transpeptidación PBP
• Betalactámicos
▫ Penicilinas
▫ Cefalosporinas
▫ Cefamicinas
▫ Carbapenems
▫ Monobactams
▫ Inhibidores de betalactamasas

27. Actúan solamente sobre el microorganismo que está
en fase de crecimiento. Gram (+) y (-)
Interfieren en las uniones peptídicas para ir formando
el peptidoglicano, creando puntos de debilidad
(inhiben transpeptidasas)
Favorecen la acción de las propias autolisinas
bacterianas.
Ej: penicilina – ampicilina- cefalosporina de 1ra. y 2da. generación
Inhiben la síntesis de la pared
Transpeptidación PBP

28. La primera penicilina descubierta (penicilina G o
benzil-penicilina) tenía muchas limitaciones:
Espectro de
acción reducido.
Sólo era efectiva
contra
estreptococos del
grupo A y cocos
gram positivos,
pero era ineficaz
con bacterias
gram negativas.
Demasiado
sensible a los
ácidos, y se
destruía en su
pasaje por el
estómago, por lo
que se hacía
imposible su
administración
por vía oral.
Era susceptible
de ser destruida
por las
penicilinasas
producidas por
ciertos grupos de
bacterias.
Se eliminaba
demasiado
rápido a través
de la orina.
Provocaba
hipersensibilidad

29. BETALACTÁMICOS
Penicilinas naturales
Penicilinas semisintéticas
• Penicilinas resistentes a penicilinasa
• Inhibidores de betalactamasas
• Cefalosporinas
• Monobactámicos
• Carbapenémicos

30. Penicilinas naturales
Parenterales
Acción Corta: Penicilina sódica
Penicilina potásica
Acción Intermedia: Penicilina procaínica
Acción Larga: Penicilina benzatínica
BETALACTÁMICOS

31. Penicilinas semisintéticas:
• Aminopenicilinas: Ampicilina, Amoxicilina
• Penicilinas resistentes a penicilinasa: Meticilina,
Dicloxacilina
• Inhibidores de beta-lactamasas: Asociaciones con Ácido
Clavulánico, Sulbactam o Tazobactam
• Carboxipenicilina: Carbenicilina, Ticarcilina
BETALACTÁMICOS

32. Clasificación de Penicilinas:
• Penicilina G (Bencilpenicilina) Gran actividad sobre cocos gram (+),
pero no frente a la mayoría de las gram (-). Es sensible a ácidos, no puede
administrarse por vía oral. Es susceptible a penicilinasas producidas por
muchas bacterias.
• Penicilinas Penicilinasa Resistentes (Meticilina, Oxacilina): Se
usan sobre todo frente a cocos (+). Buena acción sobre S. aureus
productores de penicilinasa. Resisten el medio ácido.
• De espectro ampliado (Aminopenicilinas): Ampicilina,
amoxicilina: Efectivo frente a varias bacterias gram (-) (H. influenzae,
E. coli, Preteus, Salmonella, Shigella).
• P. antipseudomónicas: (carbenicilina, piperacilina,
mezlocilina): Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae

33. Inhiben la síntesis de la pared
Penicilinas
Espectro: GRAM+
• Cocos gram (+): Streptococo pyogenes, viridans,
streptococo pneumoniae (sensible)
• Bacilos gram (+): C. perfingen, C.tetani, Bacillus
anthracis
• Cocos gram (–): Neisseria meningitidis
• Anaerobios: excepto bacteroides fragilis
• Otros: Actinomyces israelii, Treponema pallidum

34. • Ampicilina, amoxicilina GRAM (+) y (-)
▫ H. influenzae, E. coli, Proteus mirabilis, Salmonella,
Shiguella y Gardenella vaginalis
▫ Listeria monocytogenes
• Mas betalactamasas: Sulbactam – Clavulánico
▫ Moraxella catarrhalis, anaerobios y cepas Betalactamasas+
Inhiben la síntesis de la pared
Penicilinas

35. • Cefalosporinas de 1a. generación
▫ Orales: cefadroxilo, cefalexina, cefradina
▫ Parenterales: cefazolina, cefalotina, cefaloridina
• Cefalosporinas de 2a. generación
▫ Orales: cefaclor, cefprozil, cefuroxima
▫ Parenterales: cefuroxima, cefoxitina, cefotetan
• Cefalosporinas de 3a. generación
▫ Orales: cefixima, cefpodoxima,ceftibuten
▫ Parenterales: cefoperazona, cefotaxima, ceftazidima,
ceftriaxona, cefodizima.
• Cefalosporinas de 4a. Generación: cefepime, cefodizima
• Cefalosporinas de 5a. Generación: Ceftobiprole
BETALACTÁMICOS

36. CEFALOSPORINAS
Efectos colaterales:
• Nefrotoxicidad (principalmente cefalotina) en
relación directa con el aumento de la dosis.
• Encefalopatía (alucinaciones, nistagmus, mioclonia)
en relación directa con el aumento de la dosis.
• Alteraciones hematológicas ocasionales, tal como
anemia hemolítica.
• Alteración de transaminasas (manifestada por
ictericia).

37. GLUCOPÉPTIDOS
• Son antibióticos naturales, con actividad primariamente
bactericida, de corto espectro.
• Actúan inhibiendo la síntesis de la pared celular, en
bacterias que se encuentran en fase de crecimiento.
• Interfieren, en menor grado, con la síntesis de ARN.

38. Inhiben la síntesis de la pared
Formación del polímero lineal
• Glucopéptidos: Vancomicina-Teicoplanina
• Mecanismo de acción
▫ Cambio del residuo D-Ala D-Ala por el D-Ala D-
lactato o serina
▫ Bactericida
• Espectro: Gram +
▫ S.aureus S. epidermidis meticilino resistentes y
enterococo

39. • Glucopéptidos: Vancomicina-Teicoplanina
• Farmacocinética
▫ Vida media 6 horas
▫ Excreción: filtración glomerular
▫ Administración oral mala absorción (tto Clostridium
difficile)
▫ Administración IV diluida en 2 horas: Síndrome del
cuello rojo (liberación de histamina)

40. Efectos colaterales:
• Nefrotoxicidad.
• Ototoxicidad.
• Neutropenia.
• Eosinofilia.
• Taquicardia.
• Tromboflebitis.
• Hipotensión arterial.
• Choque de tipo histaminoide, ocasional
• Náusea.
GLUCOPÉPTIDOS

41. Inhiben la síntesis de la pared
Carbapenémicos
• Carbapenems: Imipenem - Cilastatina
▫ Derivado de la tienamicina
▫ Metabolizado rápidamente por la dehidropeptidasa
en túbulo próximal renal
▫ Cilastatina inhibidor de la dehidropeptidasa
▫ Muy resistente a la acción de las betalactamasas
(inductor)
▫ Poco paso a SNC (no en meningitis)

42. • Imipenem - Cilastatina espectro
▫ Bacterias gram +, gram -, aerobios, anaerobios
• Reacciones adversas
▫ Convulsiones en disfunción renal o antecedentes de
alteraciones en el SNC
▫ Reacciones de hipersensibilidad es rara la anafilaxia
Inhiben la síntesis de la pared
Carbapenémicos

43. • Meropenem
▫ Derivado de la tienamicina
▫ No es sensible a la destrucción por las dehidropeptidasa
renales
▫ Mas activo contra enterobacterias P. aeruginosa
▫ Pasa a LCR se usa en meningitis
▫ Menos probabilidad de producir convulsiones
• IV cada 8 horas en infusión por 3 horas
Inhiben la síntesis de la pared
Carbapenémicos

44. • Monobactams - Aztreonam
▫ Anillo betalactámicos + radicales
▫ Resistente a betalactamasas
▫ Selectivo contra gram negativos aeróbicos
• Espectro:
H. influenzae N. gonorrhoea- enterobacterias
Inhiben la síntesis de la pared
Carbapenémicos

45. • Monobactams-Aztreonam
▫ Buena absorción IM
▫ Excreción renal
▫ No se modifica la dosis en insuficiencia hepática
• Efectos adversos:
▫ Reacciones de hipersensibilidad
▫ Leucopenia, trombocitopenia, anemia
▫ Aumento transitorio de enzimas hepáticas
Inhiben la síntesis de la pared
Carbapenémicos

46. Actúan desde el momento que el antibiótico se pones en contacto
con el microorganismo. Especialmente para Gram (-).

47. Alteración de la permeabilidad de
la membrana celular
Polimixinas

48. POLIPÉPTIDOS
• La clase de antibióticos llamado polipéptidos es
bastante tóxica y se usa mayormente sobre el
superficie de la piel (tópica).
• Bacitracina y Polimixinas están en esta
categoría.
• Anfotericina B

49. Polipéptidos
Bacitracina
Infecciones del ojo,
oído y vejiga,
usualmente se aplica
directamente en el
ojo o bien inhalado a
los pulmones, rara
vez inyectado
Daño renal y de ciertos
nervios (cuando se da
inyectado)
Inhibe la síntesis de
componentes del
peptidoglicano en
la pared celular
bacteriana
Colistin
(inyéctale)
Interactúa con la
membrana
plasmática
bacteriana,
alterando su
permeabilidad.
Polimixina B
(uso local externo)

50. Funcionan interfiriendo con el ribosoma, se unen a
proteínas ribosómicas o a alguno de los ARN ribosómicos.

51. Inhibición De La Síntesis Proteica
Es la formación del polipéptido para dar finalmente la
proteína. Esta sección tiene tres etapas: iniciación –
elongación – terminación
Los más útiles son aquellos que tienen efectos selectivos
frente a los ribosomas 70S procarióticos (50s -30s),
pero no sobre los 80S eucarióticos.

52. Subunidad 30S:
 Aminoglucósidos
 Tetraciclinas.
Subunidad 50S:
 Lincosamidas
 Macrolidos
 Oxazolidionas
 Estreptograminas
Inhibición De La Síntesis Proteica

53. 1. INHIBIDORES DE LA FASE INICIAL DE LA
ELONGACIÓN: TETRACICLINAS
2. INDUCTORES DE ERRORES EN LA LECTURA DEL
ARNm: AMINOGLUCÓSIDOS
3. INHIBIDORES DE LA TRANSLOCACIÓN:
MACRÓLIDOS
4. INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPCIÓN DE LAS
EUBACTERIAS: RIFAMICINAS
Inhibición De La Síntesis Proteica

54. Aminoglucósidos
Macrólidos
Fenicoles
Tetraciclinas
Nitrofuranos
Inhibición De La Síntesis Proteica

55. Aminoglucósidos
• Son antibióticos naturales o semisintéticos, de estructura
bactericidas (con excepción de la espectinomicina), de
amplio espectro.
• Inhiben la síntesis de proteínas a nivel de las subunidades
30s de los ribosomas, formando proteínas defectuosas no
funcionales y por lo tanto, modificando la traducción del
ARNm.
• Para ejercer su acción, es necesario que las bacterias se
encuentren en fase de crecimiento.

56. Neomicina,
Estreptomicina,
Kanamicina,
Gentamicina,
Trobamicina,
Netilmicina,
Amikacina,
Paromomicina,
Espectinomicina.
Aminoglucósidos

57. Nombre genérico Usos frecuentes Efectos adversos
Mecanismo de
acción
Aminoglucósidos
Amikacina
Infecciones causadas
por bacteria Gram (-),
como E. coli y
Klebsiella
especialmente
Pseudomonas
aeruginosa Efectivo
contra bacteria
anaeróbicas
 Sordera
 Vértigo
 Daño renal
Se une al ribosoma,
unidad 30S por lo
que inhibe la síntesis
de proteínas.
Gentamicina
Kanamicina
Neomicina
Netilmicina
Estreptomicina
Tobramicina
Paromomicina

58. Efectos colaterales:
Ototoxicidad: Trastornos vestibulares con vértigo y sordera.
Nefrotoxicidad
Neurotoxicidad
Erupciones cutáneas
Bloqueo neuromuscular: No se use en instilaciones
peritoneales o cavidad pleural
Agranulocitosis y anemia aplásica
Dolor e irritación en el sitio de inyección
Aminoglucósidos

59. Macrólidos
• Son antibióticos naturales y semisintéticos, de
medio espectro.
• Son primariamente bacteriostáticos.
• Actúan impidiendo la síntesis de proteínas
bacterianas a nivel de las sub-unidades 50s de
los ribosomas.

60. Macrólidos
Azitromicina
Infecciones por
estreptococo, sífilis,
infección respiratoria,
infección por
Mycoplasma,
enfermedad de Lyme
 Náuseas, vomito, y
diarrea
(especialmente a
altas dosis)
 Ictericia Se une al ribosoma,
unidad 50S por lo que
inhibe la síntesis de
proteínas.
Claritromicina
Diritromicina
Eritromicina
Roxitromicina
Troleandomicina
Telitromicina Neumonía
Trastornos visuales,
toxicidad hepática.
Espectinomicina Anticáncer y gonococos

61. Efectos colaterales:
• Hepatotoxicidad con ictericia colestática
(ocasional).
• Erupciones cutáneas.
• Irritación gástrica.
• Irritación del endotelio vascular (flebitis).
• Colitis pseudomembranosa.
Macrólidos

62. FENICOLES
• Antibióticos bacteriostáticos, de amplio espectro y
tienen acción bactericida para Haemophilus
influenzae, Neisseria meningitidis y algunas
cepas de Streptococcus pneumoniae.
• Deben considerarse como fármacos de reserva,
dada su potencial toxicidad sobre la médula ósea.
• Actúan Inhibiendo la síntesis proteica de las bacterias
a nivel de las subunidades 50s de los ribosomas.

63. Cloranfenicol
• Este antibiótico inhibe la síntesis proteica bacteriana
y , en menor grado, en células eucarióticas.
• Su mecanismo está dado por la unión reversible a la
subunidad 50s del ribosoma, lo que conlleva el
bloqueo del acceso del complejo ARNt al complejo
ARNm-ARNr;
• En este caso hay inhibición de la enzima péptido
sintetasa.

64. Efectos colaterales:
• Síndrome del niño gris.
• El cloranfenicol produce dos tipos de daño a la médula ósea:
1. Una reacción inmediata que depende de la dosis, y
causa depresión reversible en la formación de eritrocitos,
plaquetas y granulocitos.
2. Una reacción de tipo hipersensibilidad tardía, la cual es
menos frecuente, sin embargo el daño de pancitopenia
(anemia aplásica) es irreversible y se asocia con una elevada
mortalidad.
FENICOLES

65. Tetraciclinas
Inhiben de manera
reversible, la unión
del ARNt a los
aminoácidos y por lo
tanto no hay
agregación de estos
últimos.

66. • Bacteriostáticos de amplio espectro, útiles contra
Gram positivos y Gram negativos.
• Bloquean la síntesis de proteína de la bacteria al
unirse al ribosoma, impidiendo que el RNA de
transferencia produzca polipéptidos
▫ Chlamydia trachomatis, Mycoplasma pneumonie,
Chlamydia pneumonie, ureaplasma , Campylobacter
jejuni,Vibrio cholerae, brucella, Haemophylus
ducreyi, Propionibacterium acnes
Tetraciclinas

67. Tetraciclinas
Demeclocycline
Sífilis,
infecciones por
Chlamydia,
Mycoplasma y
Rickettsia, así
como acné
 Malestar gastrointestinal
 Sensibilidad a la luz solar
 Mancha de dientes
(especialmente en niños)
 Potencialmente tóxico
para la madre y el feto
durante el embarazo
Se une a la
ribosoma, unidad
30S por lo que
inhibe la síntesis de
proteínas.
Doxiciclina
Minociclina
Oxitetraciclina
Tetraciclina

68. Efectos Secundarios
Nefrotoxicidad
Hepatotoxicidad
Alteraciones de osificación y fijación
de Calcio en dientes y huesos
Tetraciclinas

69. Son quimioterápicos bacteriostáticos que actúan
en la fase de crecimiento bacteriano.
Inhiben los sistemas enzimáticos reguladores
de los mecanismos oxidativos y glucolíticos
esenciales en el crecimiento bacteriano
NITROFURANOS

71. Inhibidores de la síntesis de Ac.
nucleicos
Quinolonas
Imidazoles
Rifamicinas
Antivirales

72. Quinolonas
• Quimioterápicos sintéticos, derivados de la quinoleína, de
actividad primariamente bacteriostática, de espectro
restringido a bacterias Gram (-).
• No son antibióticos de primera elección y deben dejarse
como alternativas cuando ya se utilizaron los antibióticos
base o de primera elección.
• Actúan sobre microorganismos sensibles inhibiendo la
síntesis de ADN-girasa, enzima encargada del súper
enrollamiento del nuevo ADN de la bacteria.

73. Clasificación:
• Primera generación: ac. nalidíxico, ac.
oxolínico, ac. Pipemídico.
• Segunda generación: norfloxacino,
ciprofloxacino, ofloxacino.
• Tercera generación: Gatifloxacino
Quinolonas

74. Quinolonas
Ciprofloxacino
Infecciones del tracto
urinario, prostatitis
bacteriana, neumonía
adquirida en la comunidad,
diarrea bacteriana,
infecciones por micoplasma
y gonorrea
Náusea
(raro)
Tendinosis
(raro)
Inhibe enzimas
bacterianas, inhibiendo la
replicación y transcripción
de ADN.
Enoxacina
Gatifloxacino
Levofloxacina
Lomefloxacina
Moxifloxacina
Norfloxacino
Ofloxacino
Trovafloxacina

75. Efectos colaterales:
• Náusea
• Vómito
• Diarrea
• Cefalea
• Reacciones psiquiátricas
• Somnolencia
• Depresión
• Insomnio
• Convulsiones
• Erosión del cartílago de
crecimiento
• Interacción con antiácidos
• Alteración del metabolismo
de la teofilina
• Erupciones cutáneas
• Abombamiento de fontanela
• Meningismo
• Aparición de cepas Gram-
negativas resistentes
• Anemia hemolítica.
Quinolonas

76. IMIDAZOLES
• Son productos de síntesis que se utilizan como
antiprotozoarios, con excepción de metronidazol y
ornidazol que se utilizan también para el tratamiento y
la profilaxis de infecciones causadas por bacterias
anaerobias.
• El metronidazol es un quimioterápico sintético, con
actividad primariamente bactericida, de espectro
restringido a bacterias anaerobias (y ciertos protozoos).
•

77. Metronidazol,
Secnidazol,
Tinidazol,
Tioconazol,
Ornidazol
IMIDAZOLES

78. Metronidazol
• Actúa reduciendo el grupo nitro que compone a
las bacterias anaerobias y así es incorporado
en el DNA de la bacteria, tornándolo inestable o
rompiéndolo.
Metronidazol
Giardia amblia,
Amiba y
Anaerobios
Orina rojiza, malestar bucal y efecto
antabús

79. Efectos colaterales:
• Meteorismo.
• Cefalea, anorexia, náusea y vómito.
• Visión borrosa.
• Neuropatía periférica.
• Discrasias sanguíneas.
• Riesgo teratogénico.
IMIDAZOLES

80. RIFAMICINAS
• Antibióticos semisintéticos, con actividad
primariamente bactericida, de amplio
espectro.
• Actúan inhibiendo la síntesis de ADN, en los
microorganismos que se encuentran en fase de
crecimiento.

81. Efectos colaterales:
• Hepatitis tóxica colestática.
• Erupciones cutáneas.
• Trombocitopenia.
• Nefrotoxicidad.
• Potencialidad teratogénica cuando se
administra a mujeres embarazadas.
• Náusea, vómito y diarrea.
RIFAMICINAS

82. SULFONAMIDAS
Clasificación:
• Trimetoprim.
• Sulfametoxazol
• Sulfasoxazol
• Sulfadiazina

83. Sulfonamidas
Mafenide
Infecciones urinarias
(con la excepción de
sulfacetamida y
mafenida); mafenida se
usa como tópico para
quemaduras
 Náusea,
vómitos, y
diarrea
 Alergias
 Cristales en la
orina
 Insuficiencia
renal
 Disminución
del conteo de
glóbulos
blancos
 Sensitividad a
la luz solar
Inhibición de la
síntesis de ácido
fólico, entre otras
funciones
inhibitorias de la
síntesis de ADN y
ARN.
Prontosil (archaic)
Sulfacetamida
Sulfametizol
Sulfanilimida
(arcáico)
Sulfasalazina
Sulfisoxazol
Trimetoprim
Trimetoprim-
Sulfametoxazol (Co-
trimoxazole) (TMP-
SMX)

84. Efectos colaterales:
• Sensibilidad antes de los tres meses de edad.
• Ataxia.
• Insomnio.
• Anemia hemolítica.
• Anemia aplásica.
• Kernicterus en el recién nacido (bilirrubina y sulfa
compiten por la albúmina sérica).
• Fenómenos de hipersensibilidad en casi todos los
órganos de choque.
SULFONAMIDAS

86. ANTIBIOGRAMA

87. Tratamiento TBC
• Rifampicina 10mg/kg
• Isoniazida (INH) 5mg/kg
• Pirazinamida 25 - 30mg/kg
• Etambutol 15 – 20 mg/kg
• Estreptomicina 15 mg/kg
SIEMPRE QUE TOME INH SE DEBE DAR
PIRIDOXINA 5-10mg/día

88. FIN