Medidas farmacológicas para la reducción del sangrado. Antifibrinolíticos....José Antonio García Erce
Medidas farmacológicas para la reducción del sangrado. Antifibrinolíticos. Tranexámico. “Curso de actualización en patient blood management”. Taller CASTYM (Control Avanzado del Sangrado en Trauma y Cirugía Mayor). Universidad de Zaragoza. Curso de Verano, Jaca 2016
Farmacos antihipertensivos (vasodilatadores, de accion central, antagonistas ...Brenda Carvajal Juarez
Presentacion de farmacos antihipertesivos: vasodilatadores, de accion central, antagonistas alfa adrenergicos, de farmacologia basica, de la Universidad Autonoma de Tamaulipas
Medidas farmacológicas para la reducción del sangrado. Antifibrinolíticos....José Antonio García Erce
Medidas farmacológicas para la reducción del sangrado. Antifibrinolíticos. Tranexámico. “Curso de actualización en patient blood management”. Taller CASTYM (Control Avanzado del Sangrado en Trauma y Cirugía Mayor). Universidad de Zaragoza. Curso de Verano, Jaca 2016
Farmacos antihipertensivos (vasodilatadores, de accion central, antagonistas ...Brenda Carvajal Juarez
Presentacion de farmacos antihipertesivos: vasodilatadores, de accion central, antagonistas alfa adrenergicos, de farmacologia basica, de la Universidad Autonoma de Tamaulipas
Definimos la hipertensión arterial de guardapolvo blanco como aquella situación en la cual el paciente posee cifras elevadas de presión arterial de consultorio (>= 140/90 mmHg) con cifras normales por MAPA (promedio diurno < 135/85 mmHg) o por tomas de presión arterial domiciliarias (< 135/85 mmHg). La escuela europea la denomina hipertensión arterial clínica aislada.
La neumonía puede provocar que los sacos de aire se llenen de fluido o pus. La infección puede ser mortal para cualquier persona, pero en especial para bebés, niños pequeños y adultos mayores de 65 años.
La medicina prehospitalaria es una subespecialidad de la medicina de emergencias y desastres y comprende la suma de acciones y decisiones necesarias para prevenir la muerte o cualquier discapacidad futura del paciente durante una crisis de salud o urgencia
La medicina prehospitalaria es una subespecialidad de la medicina de emergencias y desastres y comprende la suma de acciones y decisiones necesarias para prevenir la muerte o cualquier discapacidad futura del paciente durante una crisis de salud o urgencia
La medicina prehospitalaria es una subespecialidad de la medicina de emergencias y desastres y comprende la suma de acciones y decisiones necesarias para prevenir la muerte o cualquier discapacidad futura del paciente durante una crisis de salud o urgencia
La medicina prehospitalaria es una subespecialidad de la medicina de emergencias y desastres y comprende la suma de acciones y decisiones necesarias para prevenir la muerte o cualquier discapacidad futura del paciente durante una crisis de salud o urgencia
La medicina prehospitalaria es una subespecialidad de la medicina de emergencias y desastres y comprende la suma de acciones y decisiones necesarias para prevenir la muerte o cualquier discapacidad futura del paciente durante una crisis de salud o urgencia
La medicina prehospitalaria es una subespecialidad de la medicina de emergencias y desastres y comprende la suma de acciones y decisiones necesarias para prevenir la muerte o cualquier discapacidad futura del paciente durante una crisis de salud o urgencia
La medicina prehospitalaria es una subespecialidad de la medicina de emergencias y desastres y comprende la suma de acciones y decisiones necesarias para prevenir la muerte o cualquier discapacidad futura del paciente durante una crisis de salud o urgencia
La medicina prehospitalaria es una subespecialidad de la medicina de emergencias y desastres y comprende la suma de acciones y decisiones necesarias para prevenir la muerte o cualquier discapacidad futura del paciente durante una crisis de salud o urgencia
La medicina prehospitalaria es una subespecialidad de la medicina de emergencias y desastres y comprende la suma de acciones y decisiones necesarias para prevenir la muerte o cualquier discapacidad futura del paciente durante una crisis de salud o urgencia
La medicina prehospitalaria es una subespecialidad de la medicina de emergencias y desastres y comprende la suma de acciones y decisiones necesarias para prevenir la muerte o cualquier discapacidad futura del paciente durante una crisis de salud o urgencia
La medicina prehospitalaria es una subespecialidad de la medicina de emergencias y desastres y comprende la suma de acciones y decisiones necesarias para prevenir la muerte o cualquier discapacidad futura del paciente durante una crisis de salud o urgencia
La medicina prehospitalaria es una subespecialidad de la medicina de emergencias y desastres y comprende la suma de acciones y decisiones necesarias para prevenir la muerte o cualquier discapacidad futura del paciente durante una crisis de salud o urgencia
La medicina prehospitalaria es una subespecialidad de la medicina de emergencias y desastres y comprende la suma de acciones y decisiones necesarias para prevenir la muerte o cualquier discapacidad futura del paciente durante una crisis de salud o urgencia
La medicina prehospitalaria es una subespecialidad de la medicina de emergencias y desastres y comprende la suma de acciones y decisiones necesarias para prevenir la muerte o cualquier discapacidad futura del paciente durante una crisis de salud o urgencia
La medicina prehospitalaria es una subespecialidad de la medicina de emergencias y desastres y comprende la suma de acciones y decisiones necesarias para prevenir la muerte o cualquier discapacidad futura del paciente durante una crisis de salud o urgencia
Es el caso de un paciente concreto del que se presenta la enfermedad actual, los antecedentes pertinentes y la evolución. Normalmente se concluye con el diagnóstico y la terapéutica y, a veces, con el seguimiento para juzgar el impacto en la salud del paciente de las pautas terapéuticas.
La neumonía es una infección de uno o los dos pulmones. Muchos gérmenes, como bacterias, virus u hongos, pueden causarla. También se puede desarrollar al inhalar líquidos o químicos. Las personas con mayor riesgo son las mayores de 65 años o menores de dos años o aquellas personas que tienen otros problemas de salud.
Es causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis (M tuberculosis). La tuberculosis pulmonar (TB) es contagiosa. Esto quiere decir que la bacteria puede propagarse fácilmente de una persona infectada a otra no infectada.
Presentació de Isaac Sánchez Figueras, Yolanda Gómez Otero, Mª Carmen Domingo González, Jessica Carles Sanz i Mireia Macho Segura, infermers i infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
Transaminacion y desaminacion en el ciclo de krebs
Nitroprusiato
1. FÁRMACOS QUE ACTÚAN
SOBRE EL SISTEMA RENINA
ANGIOTENSINA
Nombres:
• Bryan Sánchez
• Guissella Torres
• Aldana Valverde
2. SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA
ALDOSTERONA
• Funcion regula el equilibrio hidroelectrolítico y la presión arterial
• Actua 1:
• Pared vascular del miocardio
• Riñonn
• SNC
• Tejido adiposo
3.
4.
5.
6.
7. ACCIONES SOBRE EL SISTME
NERVIOSO CENTRAL Y PERIFÉRICO
• Memoria – atención – comportamiento- vasomotor –sed
• Nucleos sist. Nervioso central presión arterial y del equilibrio hidroelectrolítico.
Periferico
• Potencia el Snsimp AT1 libera nora
8. PARED VASCULAR
• Contrae vaso
• Aumento ca intra cell
• Angiogenesis y engrosamiento de la pared
• Aumenta el factor de grow
• Angt2 une AT2 antiproliferativo
• Proaterogenico
9. UNIO RECEPTORES AT1
• Disminucion NO
• Aumento estrés oxidativo aumento enzimas ciclooxigenasa 1y 2 supero
• Aumento de Mon, Mono y molec de adhesión
• Aumento de citoquinas inflamatorias.
• Aumento de la trombosis.
10. CORAZON
• Inotropismo y cronotropismo +
• Relaja el flujo coronario
• Aumento masa ventricular.
• Aumenta la presion
11. RIÑON
• Efecto vasoconstrictor arteriolar eferente
• Mayor absorción de na
• Aumento de la presión hidristatica glomerular
• Micrialbuminuria y proteinuria
14. REACCIONES ADVERSAS
Principal : hipotensión
Nauseas, vómitos, palpitaciones, ansiedad y sincope.
mareos y acidosis metabólica.
IR: causa nauseas, delirio, confusión y psicosis.
Aumenta la hipoxemia en EPOC.
Contraindicado en mujeres embarazadas.
15. INDICACIONES TERAPÉUTICAS
tratamiento de las
urgencias
hipertensivas
Aneurisma
disecante de aorta
Para producir
hipotensión en
cirugías
Insuficiencia
cardiaca grave.
16. INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA 5
Tanto el AMPc y GMPc se degradan por la actividad
de la actividad de la fosfodiesterasa.
A nivel de los vasos pulmonares, cuerpo cavernoso
del pene, plaquetas,
sildenafilo, tadafilo, y vardenafilo
son inhibidores competitivos con el GMPc
por el lugar catalítico de la PDE-5 e inhiben la
degradación del GMPc.
17. EFECTOS FARMACOLÓGICOS
Los inhibidores de la PDE-5 aumentan y prolongan la
vasodilatación del NO y de la PGL2.
lo que producen una vasodilatación selectiva del lecho
vascular pulmonar
además de una disminución leve y transitoria de la
presión arterial.
En presencia de la estimulación sexual, se producen
erecciones mas prolongadas, mayor rigidez y
tumescencia del pene.
El sildenafilo es seguro en hombres con enfermedades
como coronaria, insuficiencia cardiaca, diabetes e
hipertensión.
18.
19. REACCIONES ADVERSAS
Produce cefaleas, rubor, congestión
nasal, dispepsia y dolor en MI.
Provoca el sildenafilo y vardenafilo
Alteraciones de la percepción del
color , dolor de espalda y mialgias.
21. PRECAUCIÓN EN :mieloma múltiple, leucemia,
alteraciones anatómicas del pene
Contraindicado: hipotensión,
ACV, IAM,
estenosis aortica y retinitis
pigmentaria.
22.
23. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ENDOTELINA
ET-1 se sintetiza por acción de la enzima convertidora de
endotelina
estimula por adrenalina, citosinas, insulina e
hipoxia.
disminuyen el NO, prostaglandinas, y
péptidos natriureticos.
ET1 causa aumento de la células
musculares lisas.
ET a producen
vasoconstricción
arteriovenosa.
ET b causan
VASODILATACIÓN
24. BOSETAN
• Antagonista de los receptores ET a y b.
• Vía oral, unión a proteínas.
Metabolismo hepático y excreción
renal.
Farmacocinética : disminuye la
resistencias vasculares
pulmonares, reduce la
hipertrofia vascular pulmonar, y
la hipertrofia ventricular
derecha.
• Hipotensión, palpitaciones, dispepsia,
reflujo gastroesofágico, anemia, nauseas,
vómitos, fatiga, y somnolencia.
Reacciones adversas
• Insuficiencia hepática, embarazo.CONTRAINDICACIONES
• Hipertensión arterial pulmonar primaria o
secundaria con esclerodermia, estado
funcional grado III.
tratamiento para
25. OXIDO NITRICO
INHALADO
El NO desempeña un papel
principal en la circulación
pulmonar, endotelio vascular y
epitelio bronquial,
La administración inhalatoria
permiten que de pocas reacciones
adversas.
se emplea en hipertensión arterial
pulmonar persistente neonatal
síndrome caracterizado por las
resistencias vasculares pulmonares
un cortocircuito de derecha a
izquierda del conducto arterioso y
foramen oval.
Reduce la necesidad de
oxigenación extracorpórea en
niños nacidos de 34 semana.
Solo en dosis superiores causa
metahemogloglobinemia.
La supresión brusca del
tratamiento provoca un aumento
en la presión arterial pulmonar y
empeoramiento de la oxigenación.
26. PROSTACICLINA Y DERIVADOS
La PGL2 interactúa con los receptores IP3, acoplados a proteína G activa a la
adenilciclasa.
produce vasodilatación arteriolar, reduce las resistencias vasculares
pulmonares y sistémicas.
acciones antiagregantes plaquetarias, antiinflamatoria y antimitogenicas).
Además inhibe la motilidad gastrointestinal, uterina, bronquial y retrasa el
vaciamiento gástrico.
En el riñon aumenta el flujo sanguíneo, diuresis y natriuresis.
as arterias intraacinares, pulmonares produce vasodilatación selectiva.
diálisis hay que reducir la dosis.
27. EPOPROSTENOL
Y ILOPROST
Epoprostenol
derivado sintético de la
prostaciclina,
es degradado por la acción
enzimática gástrica,
semivida de 4 -6 minutos, se da
por infusión IV por un catéter
venoso central
eliminación renal y en heces solo
el 7%.
ILOPROST
Es un análogo mas estable de la
PGL2.
Semivida 20-25 minutos.
Administración vía oral, IV y en
aerosol.
El 80% excreción es renal y el
resto heces.
En la vía inhalatoria sus efectos
desaparecen en 30 a 90 minutos
28. Treprostinil:
Es un análogo estable de la PGL2 a temperatura ambiente.
Semivida de 3 a 4 horas, por vía subcutánea en abdomen,
cadera o muslos y tiene biodisponibilidad del 100%:
se une a 91% a las proteínas plasmáticas, transformación
hepática. Eliminación por renal en un 79% y el resto por
las heces.
29. BERAPROST
administración por vía oral, semivida de 35 minutos
cefaleas, enrojecimiento, eritemas, diarrea, taquicardia, cansancio, apatía,
dolor en extremidades.
Además aparecen bradicardias, sudación, nauseas, dolor abdominal,
hipoxemia, fiebre y escalofríos, administración por catéter por vía central.
Por vía central aparecen reacciones como infecciones, embolia,
neumotórax, o hemotorax.
La interrupción del tratamiento causa hipertensión arterial pulmonar de rebote y
muerte del paciente.
30. ASPECTOS CLINICOS DE LAS PROSTACICLINAS
EPOPROSTENOL: hipertensión arterial pulmonar en clase funcional
III y IV.
Según la NYH, pacientes en hemodiálisis contraindicados con
heparina.
Iloprost: enfermedad oclusiva arterial periférica o tromboangitis
obliterante avanzada.
31. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL
la hipertensión es el aumento de
las cifras PAS/PAD en valores
superiores del 140/90 mmHg.
Hay riesgo cardiovascular como
ACV, IAM, insuficiencia cardiaca,
vasculopatías periféricas y
nefropatías hasta muerte súbita.
Existen otros: obesidad,
deslipidemia, diabetes mellitus,
tabaquismo y sedentarismo.
Hay cinco fármacos de primera
línea que son: los antagonistas
del calcio, IECA, B-bloqueantes,
diuréticos y antagonista AT1 del
receptor de la angiotensina II.
32.
33. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL
no se recomienda la administración de bloqueantes B o de díurétícos tíacídícos.
los IECA y los antagonistas del receptor AT 1 de la angiotensina, son los más
efectivos para reducir la hipertrofia ventricular izquierda
Los antagonistas del calcio se, estando indicados en pacientes con arteriosclerosis
carotidea o coronaría
verapamilo y el Diltiazem controlan la frecuencia ventricular en pacientes con HTA
y fibrilación auricular.
en la embarazada están indicados los B-bloqueantes
la noche se administrarán los fármacos que entrañen mayor riesgo de producir
hipotensión ortostatica o somnolencia.
34.
35. TERAPIA VASODILATADORA EN LA HIPERTENSION
PULMONARTto están para relajación de la vasculatura pulmonar, bien por
aumentar AMPo GMPc bien por inhibir las acciones de mediadores
vasoconstrictores
El epoprostenol ha demostrado aumentar la capacidad de ejercicio,
incluso, la supervivencia
óxido nítrico inhalado se emplea exclusivamente en recién nacidos
los ínhíbidores de la PDE-5 y los antagonistas dela endotelina,
primera elección
Entre las posibles alternativas terapéuticas están inhibidores de la
recaptación de serotonina y del factor de crecimiento derivado de
plaquetas, PIV e inhibidores de la HMG-CoA
36. DISFUNCION ERECTILHipertensión arterial, diabetes, cardiopatía
isquémica o insuficiencia cardíaca.
los nervios de los cuerpos cavernosos y las
células endoteliales de las arterias que los
irrigan liberan óxido nítrico,
que estimula la actividad de la guanililciclasa e
incrementa GMPc.
produce la relajación de la musculatura lisa
vascular de los cuerpos cavernosos,
provoca un aumento de la entrada de sangre
arterial, a la vez que comprime las venas
eferentes; el resultado es la acumulación de
sangre en Los cuerpos cavernosos,
el llenado de sangre de los espacios
sinusoidales y la erección del pene. ,
los ínhíbidores de la PDE-5 y apomorfina.
Notas del editor
Aminopeptidasa a –2 =3
-------------------b—2=4
La principal reacción adversa es la hipotensión que obliga a monitorizar continuamente al paciente debido a disminuye la perfusión coronaria. También produce nauseas, vómitos, palpitaciones, ansiedad y sincope. El aumento de los niveles de cianuro cauda mareos y acidosis metabólica. En insuficiencia renal(IR ) causa nauseas, delirio confusión y psicosis. Aumenta la hipoxemia en EPOC avanzada debido a la inhibición de la vasoconstricción pulmonar hipoxica, produce vasodilatación arterial en zonas mal ventiladas pulmonares y desacoplamiento ventilación-perfusión pulmonar. La supresión brusca causa hipertensión
Debido a su acción vasodilatadora se usa en el tratamiento de las urgencias hipertensivas como accidentes cerebrovasculares, encefalopatía hipertensiva- para aneurisma de aorta con b-bloqueantes porque reducen la FC y la velocidad de contracción cardiaca. Para producir hipotensión en cirugías. Utilizados en Insuficiencia cardiaca grave que cursa con bajo volumen minuto, aumento de la presión capilar pulmonar, e hipertensión.
Tanto el AMPc y GMPc se degradan por la actividad de la actividad de la fosfodiesterasa. A nivel de los vasos pulmonares, cuerpo cavernoso del pene, plaquetas, la fosfodiesterasa o PDE es la principal vía metabólica de GMPc. Los fármacos inhibidores PDE-5 como el sildenafilo, tadafilo, y vardenafilo como inhibidores competitivos con el GMPc por el lugar catalítico de la PDE-5 e inhiben la degradación del GMPc.
PGL2: prostaciclina. Los inhibidores de la PDE-5 aumentan y prolongan la vasodilatación del NO y de la PGL2. lo que producen una vasodilatación selectiva del lecho vascular pulmonar además de una disminución leve y transitoria de la presión arterial. Estos fármacos potencian la relajación de los cuerpos cavernosos a nivel muscular, engrosamiento y erección del pene. En presencia de la estimulación sexual, se producen erecciones mas prolongadas, mayor rigidez y tumescencia del pene. El sildenafilo es seguro en hombres con enfermedades cardiovasculares como coronaria, insuficiencia cardiaca, diabetes e hipertensión.
Alcanaza sus máximas concentraciones plasmáticas en 30 minutos.
MI: miembros inferiores. A alteraciones del color debido a que presenta afinidad por los PDE-6 que se localiza en los conos y bastones de la retina causando alteraciones de la percepción del color y en cambio PDE-11 localizado en los testículos, próstata y ME causan el dolor de espalda y mialgias.
Precaución en pacientes con mieloma múltiple, leucemia, alteraciones anatómicas del pene.
Las endotelinas ET-1, 2 Y 3 desempeñan un papel clave en el control del tono vascular. ET-1 se sintetiza en el endotelio por acción de la enzima convertidora de endotelina, esta se estimula por adrenalina, angiotensina II vasopresina factores del crecimiento , trombocina, citosinas, insulina e hipoxia. En cambio disminuyen su síntesis el NO, prostaglandinas, y péptidos natriureticos. ET1 causa aumento de la proliferación de células musculares lisas. Existen 2 tipos de receptores de endotelina A y b . Los receptores ET a producen vasoconstricción por la fosfolipasa C, lo que da respuesta por IP3 en vasoconstricción arteriovenosa. Mientras que los ET b causan vasodilatación.
La estimulación de los receptores ET a produce vasoconstricción, efectos mitogenos (hipertrofia cardiaca, proliferación del musculo liso, e incremento de la matriz celular ), agregantes plaquetarios, y antiapoptoticos. ET-b producen vasodilatación.
Presenta mayor afinidad por los ET-a. En hipertensión pulmonar disminuye la resistencias vasculares pulmonares, reduce la hipertrofia vascular pulmonar, y la hipertrofia ventricular derecha. Vía oral tiene una biodisponibilidad de un 50 por ciento y se une a proteínas plasmáticas en un 98%.
El NO desempeña un papel principal en la circulación pulmonar, endotelio vascular y epitelio bronquial, tiene efectos vasodilatadores a través de la guanilato ciclasa y GMPc. La administración inhalatoria de oxido nítrico, restringue el efecto vasodilatador a la vasculalura pulmonar además de su periodo corto, permiten que de pocas reacciones adversas.se emplea en el tratamiento de hipertensión arterial pulmonar persistente neonatal, síndrome caracterizado por las resistencias vasculares pulmonares y un corto circuito de derecha a izquierda del conducto arterioso y foramen oval. Reduce la necesidad de oxigenación extracorpórea en niños nacidos de 34 semana. Solo en dosis superiores causa metahemogloglobinemia. La supresión brusca del tratamiento provoca un aumento en la presión arterial pulmonar y empeoramiento de la oxigenación,.
La PGL2 interactúa con los receptores IP3, acoplados a proteína G activa a la adenilciclasa, lo que produce vasodilatación arteriolar, reduce las resistencias vasculares pulmonares y sistémicas. Presenta acciones antiagregantes plaquetarias, antiinflamatoria y antimitogenicas (inhibe la proliferación de células musculares lisas de las arterias pulmonares). Además inhibe la motilidad gastrointestinal, uterina, bronquial y retrasa el vaciamiento gástrico. En el riñon aumenta el flujo sanguíneo, diuresis y natriuresis. A nivel de las arterias intraacinares pulmonares produce vasodilatación selectiva. En pacientes con insuficiencia hepática o sometidos a diálisis hay que reducir la dosis.
ILOPROST: Es un análogo mas estable de la PGL2. Semivida 20-25 minutos. Administración vía oral, IV y en aerosol. El 80% excreción es renal y el resto heces. En la vía inhalatoria sus efectos desaparecen en 30 a 90 minutos, siendo necesaria 6 a 9 inhalaciones para sus efectos. EPOPROSTENOL: derivado sintético de la prostaciclina, es degradado por la acción enzimática gástrica, semivida de 4 -6 minutos, se da por infusión IV por un catéter venoso central conectado a bomba de infusión y eliminación renal y en heces solo el 7%.
Treprostinil: Es un análogo estable de la PGL2 a temperatura ambiente. Semivida de 3 a 4 horas, por vía subcutánea en abdomen, cadera o muslos y tiene biodisponibilidad del 100%: se une a 91% a las proteínas plasmáticas, transformación hepática. Eliminación por renal en un 79% y el resto por las heces.
Beraprost: administración por vía oral, semivida de 35 minutos produce cefaleas, enrojecimiento, eritemas, diarrea, taquicardia, cansancio, apatía, dolor en extremidades. Además aparecen bradicardias, sudación, nauseas, dolor abdominal, hipoxemia, fiebre y escalofríos, administración por catéter por vía central. Por vía central aparecen reacciones como infecciones, embolia, neumotórax, o hemotorax. La interrupción del tratamiento causa hipertensión arterial pulmonar de rebote y muerte del paciente.
NYH: new york heart asocciation.
la hipertensión es el aumento de las cifras de presión sistólica/diastólica o PAS/PAD en valores superiores del 140/90 mmHg. Hay riesgo cardiovascular con mayor de 70 a 75 en PAD y 110 y 115 mmHg en PAS, como ACV, IAM, insuficiencia cardiaca, vasculopatías periféricas y nefropatías hasta muerte súbita. Existen otros factores de riesgo: obesidad, deslipidemia, diabetes mellitus, tabaquismo y sedentarismo. Hay cinco fármacos de primera línea que son: los antagonistas del calcio, IECA, B-bloqueantes, diuréticos y antagonista AT1 del receptor de la angiotensina II.
Además, por vez primera no se recomienda la admínistracíón de bloqueantes 13 o de díurétícos tíacídícos
en pacientes hipertensos sin enfermedad asociada, ya que ambos grupos de fármacos aumentan la
incidencia de diabetes. Se reconoce la menor efectividad de los fármacos que bloquean el sistema renina angiotensína
en pacientes de Taza negra, en los que los diuréticos y las díhidropíridinas antagonistas del calcio son de elección; por el contrario, los IECA y los
antagonistas del receptor A'T 1 de la angiotensina, son los más efectivos para reducir la hípertrofia ventricular izquierda y en pacientes con insuficiencia cardíaca,
diabetes, fibrilación auricular o en presencia de micro·albumínuría/protaínnnn, Los antagonistas del calcio se han convertido en los fármacos que mejor se combinan con otros antíhípertensívos (ñg, 25-5), estando indicados en pacientes con arteriosclerosís carotídea o coronaría y, junto a los diuréticos tiacídicos, en el
tratamiento de la HTA sistólica del anciano. Los bloqueantes 13 y los antagonistas del calcio son de elección
en los pacientes con angina ele pecho; además,
los bloqueantes j3, el verapamilo y el díltíacem son de
elección para controlar la frecuencia ventricular en
pacientes con HTA y fibrilación auricular. Los bloqueantes
13 y los fármacos que inhiben el sistema
renína-angíotonsina-aldosteroua son de elección en
los pacientes con insuficiencia cardíaca, disfunción
ventricular izquierda o infarto de miocardio previo.
P-0r último, en la embarazada están indicados los bloqueantes
13 y los antagonistas del calcio, y están contraindicados
los fármacos que inhiben el sistema reninaangíotensína-
aldostsrona,
El control ele la presión a lo largo de las 24 horas
del día es un importante factor pronóstico. Los fárrnacos
de acción prolongada y las formulaciones que permiten
administrar una dosis al día favorecen una
pauta terapéutica más sencilla, mayor adherencia al
tratamiento y menor variabilidad en la presión arterial.
Otra alternativa consiste en la utilización de combinaciones de dos f'ármacos antíhipertensivos en dosis
fijas que presentan mecanismos de acción distintos y
complementarios. Por otro lado, como ya se na mencionado,
en los pacientes hípertensos con diabetes,
ínsuñciencía renal o enfermedad cardíovascular asociada,
es necesario asociar tres fármacos o más para
controlar la presión arterial. En este caso, es conveniente
administrar alguno de los fánnacos antihípertensívos
por la noche, a fin de asegurar un buen control
ele la presión arterial nocturna. Lógicamente, por
la noche se administrarán los fármacos que entrañen
mayor riesgo de producir hipotensión ortostática o
somnolencia.
La hipertensión arterial pulmonar engloba un grupo
heterogéneo de procesos patológicos caracterizados
por una elevación mantenida de la presión arteríal pulrnonar
(PAP > 25 mrnHg en reposo o > 30 mmllg durante
el ejercicio). Se trata ele una enrermedad progresiva
y letal, cuya esperanza inedia de vida tras el diagnóstico
es de 35
años en ausencia de tratamiento. La
vasoconstriccíón pulmonar, debida a un exceso de vasoconstrictores
y/o a un defecto de vasodilatadores,
se considera un componente temprano de la hipertensión
arterial pulmonar, De hecho, 1os tratamientos farmacológícos
actuales están dirigidos a producir una
relajación de la vasculatura pulmonar, bien por aumentar
los niveles de los nucleótidos cíclicos AMPc
(prostacíclina) o G1'1Pc (óxido nítrico, inhibidores de
la PDE-5), bien por inhibir las acciones de mediadores
vasoconstrictores (antagonistas de los receptores de
endotelina). Uno de Los principales inconvenientes de
la terapia vasodilatadora tradicional (hidralacina, antagonistas
de calcio, etc.) es su escasa selectividad
por el territorio pulmonar Y, como consecuencia, la
alta incidencia de reacciones adversas sistémicas, que
empeoran la situación clínica del paciente. El fármaco
ideal en el tratamiento de la hipertensión arterial pulmonar
debe, por lo tanto, combinar selectividad pulmonar,
sencillez de administración y pocas reacciones
adversas.
El tratamiento de la hipertensión arterial pulmonar
ha experimentado un enorme avance en la última
década gradas al descubrimiento de nuevas dianas
farmacológicas y a la incorporación de nuevas vías de
admínístración. El epoprostenol ha demostrado aumentar
la capacidad de ejercicio, la hemodínámíca e,
incluso, la superviviencia en los pacientes con hipertensión
arterial pulmonar, pero su adminístración por
infusión continua intravenosa resulta un factor limitante.
Otros análogos más estables admínistrados por
vía subcutánea (treprostíníl), por inhalación (íloprost)
o, incluso, por vía oral (beraprost) han demostrado
también una eficacia similar y ser mejor tolerados. El
óxido nítrico inhalado se emplea exclusivamente en
recién nacidos con hipertensión pulmonar persistente
neonatal. Por su eficiacía y facilidad de administración,
los ínhíbidores de la PDE-5 y los antagonistas de
la endotelina se consideran hoy en día los fármacos de
primera elección en la hipertensión arterial pulmonar,
A pesar de que estos fármacos aumentan la capacidad
de ejercicio y la esperanza de vida. en los pacientes
con hipertensión arterial pulmonar, su pronóstico
sigue siendo ominoso. La combinación de varios de
estos fármacos podría conseguir un beneficio adicional.
Entre las posibles alternativas terapéuticas se están
ensayando inhíbidores de la Rho-cinasa (fasudíl),
inhibidores ele la recaptación de serotonina y del factor
de crecimiento derivado de plaquetas, el péptido
íntestínal vasoactívo e inhibidores de la HMG-CoA
reductasa (v. cap. 27).
La disfunción eréctil del pene se define como la incapacidad
para conseguir y mantener una erección que
sea suficiente para permitir la penetración y el desarrollo
satisfactorio de la relación sexual. Se trata de un
problema muy frecuente, que afecta al 34 % de los
varones de 6069
años y a más del 50 % de los > 70
años, Es más frecuente en los pacientes con hipertensión
arterial, díslipemía, diabetes, cardiopatía isquémica
o insuficiencia cardíaca. Durante la estimulación
sexual, los nervios no adrenérgícos no colínéricos que
inervan los cuerpos cavernosos y las células endoteliales
de las arterias que los irrigan liberan óxido nítrico,
que estimula La actividad de la guanililciclasa e incrementa
los niveles celulares de GlVIPc. Éste, a su vez,
reduce la [ Ca2]¡
y produce la relaiación de la musculatura
lisa vascular de los cuerpos cavernosos, lo que
provoca un aumento de la entrada de sangre arterial, a
la vez que comprime las venas eferentes; el resultado
es la acumulación de sangre en Los cuerpos cavernosos,
el llenado de sangre de los espacios sinusoidales
y la erección del pene. Clásicamente se empleaban
vasodilatadores con poca selectividad por el cuerpo
cavernoso (PGE11 fentolarnina o papaverina), lo que
obligaba a administrarlos directamente mediante inyección
Local intracavernosa o por vía intrauretral,
procedimientos que obviamente tienen una. baja aceptación
por los pacientes.
Hoy en día, los ínhíbidores de la PDE-5 constituyen
el tratamiento de primera elección, ya que son eficaces
y bien tolerados por la mayoría de los pacientes
con disfunción eréctil, tanto de origen orgánico como
psícógeno. La apornorfina, un agonista dopamínérgico
(v. cap. 11), actúa sobre el sistema nervioso central, se
administra por vía sublingual y puede ser una alternativa
en los pacientes que no responden a los inhibidores
de la PDE-5.
