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Nitroprusiato
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- 2. SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA •Funcion regula el equilibrio hidroelectrolítico y la presión arterial • Actua 1: • Pared vascular del miocardio • Riñonn • SNC • Tejido adiposo
- 7. ACCIONES SOBRE ELSISTME NERVIOSO CENTRAL Y PERIFÉRICO • Memoria – atención – comportamiento- vasomotor –sed • Nucleos sist. Nervioso central presión arterial y del equilibrio hidroelectrolítico. Periferico • Potencia el Snsimp AT1 libera nora
- 8. PARED VASCULAR • Contraevaso • Aumento ca intra cell • Angiogenesis y engrosamiento de la pared • Aumenta el factor de grow • Angt2 une AT2 antiproliferativo • Proaterogenico
- 9. UNIO RECEPTORES AT1 •Disminucion NO • Aumento estrés oxidativo aumento enzimas ciclooxigenasa 1y 2 supero • Aumento de Mon, Mono y molec de adhesión • Aumento de citoquinas inflamatorias. • Aumento de la trombosis.
- 10. CORAZON • Inotropismo ycronotropismo + • Relaja el flujo coronario • Aumento masa ventricular. • Aumenta la presion
- 11. RIÑON • Efecto vasoconstrictorarteriolar eferente • Mayor absorción de na • Aumento de la presión hidristatica glomerular • Micrialbuminuria y proteinuria
- 12. CORTEZA SUPRARRENAL • Síntesisy liberación de aldosterona • Reabsorbe na
- 13.
- 14. REACCIONES ADVERSAS Principal :hipotensión Nauseas, vómitos, palpitaciones, ansiedad y sincope. mareos y acidosis metabólica. IR: causa nauseas, delirio, confusión y psicosis. Aumenta la hipoxemia en EPOC. Contraindicado en mujeres embarazadas.
- 15. INDICACIONES TERAPÉUTICAS tratamiento delas urgencias hipertensivas Aneurisma disecante de aorta Para producir hipotensión en cirugías Insuficiencia cardiaca grave.
- 16. INHIBIDORES DE LAFOSFODIESTERASA 5 Tanto el AMPc y GMPc se degradan por la actividad de la actividad de la fosfodiesterasa. A nivel de los vasos pulmonares, cuerpo cavernoso del pene, plaquetas, sildenafilo, tadafilo, y vardenafilo son inhibidores competitivos con el GMPc por el lugar catalítico de la PDE-5 e inhiben la degradación del GMPc.
- 17. EFECTOS FARMACOLÓGICOS Los inhibidoresde la PDE-5 aumentan y prolongan la vasodilatación del NO y de la PGL2. lo que producen una vasodilatación selectiva del lecho vascular pulmonar además de una disminución leve y transitoria de la presión arterial. En presencia de la estimulación sexual, se producen erecciones mas prolongadas, mayor rigidez y tumescencia del pene. El sildenafilo es seguro en hombres con enfermedades como coronaria, insuficiencia cardiaca, diabetes e hipertensión.
- 19. REACCIONES ADVERSAS Produce cefaleas,rubor, congestión nasal, dispepsia y dolor en MI. Provoca el sildenafilo y vardenafilo Alteraciones de la percepción del color , dolor de espalda y mialgias.
- 20. INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS Aumentan reacciones adversas porepoprostenol Causa hipotensión en asociación con Bloqueantes-a adrenérgicos
- 21. PRECAUCIÓN EN :mielomamúltiple, leucemia, alteraciones anatómicas del pene Contraindicado: hipotensión, ACV, IAM, estenosis aortica y retinitis pigmentaria.
- 23. ANTAGONISTAS DE LOSRECEPTORES DE ENDOTELINA ET-1 se sintetiza por acción de la enzima convertidora de endotelina estimula por adrenalina, citosinas, insulina e hipoxia. disminuyen el NO, prostaglandinas, y péptidos natriureticos. ET1 causa aumento de la células musculares lisas. ET a producen vasoconstricción arteriovenosa. ET b causan VASODILATACIÓN
- 24. BOSETAN • Antagonista delos receptores ET a y b. • Vía oral, unión a proteínas. Metabolismo hepático y excreción renal. Farmacocinética : disminuye la resistencias vasculares pulmonares, reduce la hipertrofia vascular pulmonar, y la hipertrofia ventricular derecha. • Hipotensión, palpitaciones, dispepsia, reflujo gastroesofágico, anemia, nauseas, vómitos, fatiga, y somnolencia. Reacciones adversas • Insuficiencia hepática, embarazo.CONTRAINDICACIONES • Hipertensión arterial pulmonar primaria o secundaria con esclerodermia, estado funcional grado III. tratamiento para
- 25. OXIDO NITRICO INHALADO El NOdesempeña un papel principal en la circulación pulmonar, endotelio vascular y epitelio bronquial, La administración inhalatoria permiten que de pocas reacciones adversas. se emplea en hipertensión arterial pulmonar persistente neonatal síndrome caracterizado por las resistencias vasculares pulmonares un cortocircuito de derecha a izquierda del conducto arterioso y foramen oval. Reduce la necesidad de oxigenación extracorpórea en niños nacidos de 34 semana. Solo en dosis superiores causa metahemogloglobinemia. La supresión brusca del tratamiento provoca un aumento en la presión arterial pulmonar y empeoramiento de la oxigenación.
- 26. PROSTACICLINA Y DERIVADOS LaPGL2 interactúa con los receptores IP3, acoplados a proteína G activa a la adenilciclasa. produce vasodilatación arteriolar, reduce las resistencias vasculares pulmonares y sistémicas. acciones antiagregantes plaquetarias, antiinflamatoria y antimitogenicas). Además inhibe la motilidad gastrointestinal, uterina, bronquial y retrasa el vaciamiento gástrico. En el riñon aumenta el flujo sanguíneo, diuresis y natriuresis. as arterias intraacinares, pulmonares produce vasodilatación selectiva. diálisis hay que reducir la dosis.
- 27. EPOPROSTENOL Y ILOPROST Epoprostenol derivado sintéticode la prostaciclina, es degradado por la acción enzimática gástrica, semivida de 4 -6 minutos, se da por infusión IV por un catéter venoso central eliminación renal y en heces solo el 7%. ILOPROST Es un análogo mas estable de la PGL2. Semivida 20-25 minutos. Administración vía oral, IV y en aerosol. El 80% excreción es renal y el resto heces. En la vía inhalatoria sus efectos desaparecen en 30 a 90 minutos
- 28. Treprostinil: Es un análogoestable de la PGL2 a temperatura ambiente. Semivida de 3 a 4 horas, por vía subcutánea en abdomen, cadera o muslos y tiene biodisponibilidad del 100%: se une a 91% a las proteínas plasmáticas, transformación hepática. Eliminación por renal en un 79% y el resto por las heces.
- 29. BERAPROST administración por víaoral, semivida de 35 minutos cefaleas, enrojecimiento, eritemas, diarrea, taquicardia, cansancio, apatía, dolor en extremidades. Además aparecen bradicardias, sudación, nauseas, dolor abdominal, hipoxemia, fiebre y escalofríos, administración por catéter por vía central. Por vía central aparecen reacciones como infecciones, embolia, neumotórax, o hemotorax. La interrupción del tratamiento causa hipertensión arterial pulmonar de rebote y muerte del paciente.
- 30. ASPECTOS CLINICOS DELAS PROSTACICLINAS EPOPROSTENOL: hipertensión arterial pulmonar en clase funcional III y IV. Según la NYH, pacientes en hemodiálisis contraindicados con heparina. Iloprost: enfermedad oclusiva arterial periférica o tromboangitis obliterante avanzada.
- 31. TRATAMIENTO DE LAHIPERTENSION ARTERIAL la hipertensión es el aumento de las cifras PAS/PAD en valores superiores del 140/90 mmHg. Hay riesgo cardiovascular como ACV, IAM, insuficiencia cardiaca, vasculopatías periféricas y nefropatías hasta muerte súbita. Existen otros: obesidad, deslipidemia, diabetes mellitus, tabaquismo y sedentarismo. Hay cinco fármacos de primera línea que son: los antagonistas del calcio, IECA, B-bloqueantes, diuréticos y antagonista AT1 del receptor de la angiotensina II.
- 33. TRATAMIENTO DE LAHIPERTENSION ARTERIAL no se recomienda la administración de bloqueantes B o de díurétícos tíacídícos. los IECA y los antagonistas del receptor AT 1 de la angiotensina, son los más efectivos para reducir la hipertrofia ventricular izquierda Los antagonistas del calcio se, estando indicados en pacientes con arteriosclerosis carotidea o coronaría verapamilo y el Diltiazem controlan la frecuencia ventricular en pacientes con HTA y fibrilación auricular. en la embarazada están indicados los B-bloqueantes la noche se administrarán los fármacos que entrañen mayor riesgo de producir hipotensión ortostatica o somnolencia.
- 35. TERAPIA VASODILATADORA ENLA HIPERTENSION PULMONARTto están para relajación de la vasculatura pulmonar, bien por aumentar AMPo GMPc bien por inhibir las acciones de mediadores vasoconstrictores El epoprostenol ha demostrado aumentar la capacidad de ejercicio, incluso, la supervivencia óxido nítrico inhalado se emplea exclusivamente en recién nacidos los ínhíbidores de la PDE-5 y los antagonistas dela endotelina, primera elección Entre las posibles alternativas terapéuticas están inhibidores de la recaptación de serotonina y del factor de crecimiento derivado de plaquetas, PIV e inhibidores de la HMG-CoA
- 36. DISFUNCION ERECTILHipertensión arterial,diabetes, cardiopatía isquémica o insuficiencia cardíaca. los nervios de los cuerpos cavernosos y las células endoteliales de las arterias que los irrigan liberan óxido nítrico, que estimula la actividad de la guanililciclasa e incrementa GMPc. produce la relajación de la musculatura lisa vascular de los cuerpos cavernosos, provoca un aumento de la entrada de sangre arterial, a la vez que comprime las venas eferentes; el resultado es la acumulación de sangre en Los cuerpos cavernosos, el llenado de sangre de los espacios sinusoidales y la erección del pene. , los ínhíbidores de la PDE-5 y apomorfina.
Notas del editor
- #4 Aminopeptidasa a –2 =3 -------------------b—2=4
- #15 La principal reacción adversa es la hipotensión que obliga a monitorizar continuamente al paciente debido a disminuye la perfusión coronaria. También produce nauseas, vómitos, palpitaciones, ansiedad y sincope. El aumento de los niveles de cianuro cauda mareos y acidosis metabólica. En insuficiencia renal(IR ) causa nauseas, delirio confusión y psicosis. Aumenta la hipoxemia en EPOC avanzada debido a la inhibición de la vasoconstricción pulmonar hipoxica, produce vasodilatación arterial en zonas mal ventiladas pulmonares y desacoplamiento ventilación-perfusión pulmonar. La supresión brusca causa hipertensión
- #16 Debido a su acción vasodilatadora se usa en el tratamiento de las urgencias hipertensivas como accidentes cerebrovasculares, encefalopatía hipertensiva- para aneurisma de aorta con b-bloqueantes porque reducen la FC y la velocidad de contracción cardiaca. Para producir hipotensión en cirugías. Utilizados en Insuficiencia cardiaca grave que cursa con bajo volumen minuto, aumento de la presión capilar pulmonar, e hipertensión.
- #17 Tanto el AMPc y GMPc se degradan por la actividad de la actividad de la fosfodiesterasa. A nivel de los vasos pulmonares, cuerpo cavernoso del pene, plaquetas, la fosfodiesterasa o PDE es la principal vía metabólica de GMPc. Los fármacos inhibidores PDE-5 como el sildenafilo, tadafilo, y vardenafilo como inhibidores competitivos con el GMPc por el lugar catalítico de la PDE-5 e inhiben la degradación del GMPc.
- #18 PGL2: prostaciclina. Los inhibidores de la PDE-5 aumentan y prolongan la vasodilatación del NO y de la PGL2. lo que producen una vasodilatación selectiva del lecho vascular pulmonar además de una disminución leve y transitoria de la presión arterial. Estos fármacos potencian la relajación de los cuerpos cavernosos a nivel muscular, engrosamiento y erección del pene. En presencia de la estimulación sexual, se producen erecciones mas prolongadas, mayor rigidez y tumescencia del pene. El sildenafilo es seguro en hombres con enfermedades cardiovasculares como coronaria, insuficiencia cardiaca, diabetes e hipertensión.
- #19 Alcanaza sus máximas concentraciones plasmáticas en 30 minutos.
- #20 MI: miembros inferiores. A alteraciones del color debido a que presenta afinidad por los PDE-6 que se localiza en los conos y bastones de la retina causando alteraciones de la percepción del color y en cambio PDE-11 localizado en los testículos, próstata y ME causan el dolor de espalda y mialgias.
- #22 Precaución en pacientes con mieloma múltiple, leucemia, alteraciones anatómicas del pene.
- #24 Las endotelinas ET-1, 2 Y 3 desempeñan un papel clave en el control del tono vascular. ET-1 se sintetiza en el endotelio por acción de la enzima convertidora de endotelina, esta se estimula por adrenalina, angiotensina II vasopresina factores del crecimiento , trombocina, citosinas, insulina e hipoxia. En cambio disminuyen su síntesis el NO, prostaglandinas, y péptidos natriureticos. ET1 causa aumento de la proliferación de células musculares lisas. Existen 2 tipos de receptores de endotelina A y b . Los receptores ET a producen vasoconstricción por la fosfolipasa C, lo que da respuesta por IP3 en vasoconstricción arteriovenosa. Mientras que los ET b causan vasodilatación. La estimulación de los receptores ET a produce vasoconstricción, efectos mitogenos (hipertrofia cardiaca, proliferación del musculo liso, e incremento de la matriz celular ), agregantes plaquetarios, y antiapoptoticos. ET-b producen vasodilatación.
- #25 Presenta mayor afinidad por los ET-a. En hipertensión pulmonar disminuye la resistencias vasculares pulmonares, reduce la hipertrofia vascular pulmonar, y la hipertrofia ventricular derecha. Vía oral tiene una biodisponibilidad de un 50 por ciento y se une a proteínas plasmáticas en un 98%.
- #26 El NO desempeña un papel principal en la circulación pulmonar, endotelio vascular y epitelio bronquial, tiene efectos vasodilatadores a través de la guanilato ciclasa y GMPc. La administración inhalatoria de oxido nítrico, restringue el efecto vasodilatador a la vasculalura pulmonar además de su periodo corto, permiten que de pocas reacciones adversas.se emplea en el tratamiento de hipertensión arterial pulmonar persistente neonatal, síndrome caracterizado por las resistencias vasculares pulmonares y un corto circuito de derecha a izquierda del conducto arterioso y foramen oval. Reduce la necesidad de oxigenación extracorpórea en niños nacidos de 34 semana. Solo en dosis superiores causa metahemogloglobinemia. La supresión brusca del tratamiento provoca un aumento en la presión arterial pulmonar y empeoramiento de la oxigenación,.
- #27 La PGL2 interactúa con los receptores IP3, acoplados a proteína G activa a la adenilciclasa, lo que produce vasodilatación arteriolar, reduce las resistencias vasculares pulmonares y sistémicas. Presenta acciones antiagregantes plaquetarias, antiinflamatoria y antimitogenicas (inhibe la proliferación de células musculares lisas de las arterias pulmonares). Además inhibe la motilidad gastrointestinal, uterina, bronquial y retrasa el vaciamiento gástrico. En el riñon aumenta el flujo sanguíneo, diuresis y natriuresis. A nivel de las arterias intraacinares pulmonares produce vasodilatación selectiva. En pacientes con insuficiencia hepática o sometidos a diálisis hay que reducir la dosis.
- #28 ILOPROST: Es un análogo mas estable de la PGL2. Semivida 20-25 minutos. Administración vía oral, IV y en aerosol. El 80% excreción es renal y el resto heces. En la vía inhalatoria sus efectos desaparecen en 30 a 90 minutos, siendo necesaria 6 a 9 inhalaciones para sus efectos. EPOPROSTENOL: derivado sintético de la prostaciclina, es degradado por la acción enzimática gástrica, semivida de 4 -6 minutos, se da por infusión IV por un catéter venoso central conectado a bomba de infusión y eliminación renal y en heces solo el 7%.
- #29 Treprostinil: Es un análogo estable de la PGL2 a temperatura ambiente. Semivida de 3 a 4 horas, por vía subcutánea en abdomen, cadera o muslos y tiene biodisponibilidad del 100%: se une a 91% a las proteínas plasmáticas, transformación hepática. Eliminación por renal en un 79% y el resto por las heces.
- #30 Beraprost: administración por vía oral, semivida de 35 minutos produce cefaleas, enrojecimiento, eritemas, diarrea, taquicardia, cansancio, apatía, dolor en extremidades. Además aparecen bradicardias, sudación, nauseas, dolor abdominal, hipoxemia, fiebre y escalofríos, administración por catéter por vía central. Por vía central aparecen reacciones como infecciones, embolia, neumotórax, o hemotorax. La interrupción del tratamiento causa hipertensión arterial pulmonar de rebote y muerte del paciente.
- #31 NYH: new york heart asocciation.
- #32 la hipertensión es el aumento de las cifras de presión sistólica/diastólica o PAS/PAD en valores superiores del 140/90 mmHg. Hay riesgo cardiovascular con mayor de 70 a 75 en PAD y 110 y 115 mmHg en PAS, como ACV, IAM, insuficiencia cardiaca, vasculopatías periféricas y nefropatías hasta muerte súbita. Existen otros factores de riesgo: obesidad, deslipidemia, diabetes mellitus, tabaquismo y sedentarismo. Hay cinco fármacos de primera línea que son: los antagonistas del calcio, IECA, B-bloqueantes, diuréticos y antagonista AT1 del receptor de la angiotensina II.
- #34 Además, por vez primera no se recomienda la admínistracíón de bloqueantes 13 o de díurétícos tíacídícos en pacientes hipertensos sin enfermedad asociada, ya que ambos grupos de fármacos aumentan la incidencia de diabetes. Se reconoce la menor efectividad de los fármacos que bloquean el sistema renina angiotensína en pacientes de Taza negra, en los que los diuréticos y las díhidropíridinas antagonistas del calcio son de elección; por el contrario, los IECA y los antagonistas del receptor A'T 1 de la angiotensina, son los más efectivos para reducir la hípertrofia ventricular izquierda y en pacientes con insuficiencia cardíaca, diabetes, fibrilación auricular o en presencia de micro·albumínuría/protaínnnn, Los antagonistas del calcio se han convertido en los fármacos que mejor se combinan con otros antíhípertensívos (ñg, 25-5), estando indicados en pacientes con arteriosclerosís carotídea o coronaría y, junto a los diuréticos tiacídicos, en el tratamiento de la HTA sistólica del anciano. Los bloqueantes 13 y los antagonistas del calcio son de elección en los pacientes con angina ele pecho; además, los bloqueantes j3, el verapamilo y el díltíacem son de elección para controlar la frecuencia ventricular en pacientes con HTA y fibrilación auricular. Los bloqueantes 13 y los fármacos que inhiben el sistema renína-angíotonsina-aldosteroua son de elección en los pacientes con insuficiencia cardíaca, disfunción ventricular izquierda o infarto de miocardio previo. P-0r último, en la embarazada están indicados los bloqueantes 13 y los antagonistas del calcio, y están contraindicados los fármacos que inhiben el sistema reninaangíotensína- aldostsrona, El control ele la presión a lo largo de las 24 horas del día es un importante factor pronóstico. Los fárrnacos de acción prolongada y las formulaciones que permiten administrar una dosis al día favorecen una pauta terapéutica más sencilla, mayor adherencia al tratamiento y menor variabilidad en la presión arterial. Otra alternativa consiste en la utilización de combinaciones de dos f'ármacos antíhipertensivos en dosis fijas que presentan mecanismos de acción distintos y complementarios. Por otro lado, como ya se na mencionado, en los pacientes hípertensos con diabetes, ínsuñciencía renal o enfermedad cardíovascular asociada, es necesario asociar tres fármacos o más para controlar la presión arterial. En este caso, es conveniente administrar alguno de los fánnacos antihípertensívos por la noche, a fin de asegurar un buen control ele la presión arterial nocturna. Lógicamente, por la noche se administrarán los fármacos que entrañen mayor riesgo de producir hipotensión ortostática o somnolencia.
- #36 La hipertensión arterial pulmonar engloba un grupo heterogéneo de procesos patológicos caracterizados por una elevación mantenida de la presión arteríal pulrnonar (PAP > 25 mrnHg en reposo o > 30 mmllg durante el ejercicio). Se trata ele una enrermedad progresiva y letal, cuya esperanza inedia de vida tras el diagnóstico es de 35 años en ausencia de tratamiento. La vasoconstriccíón pulmonar, debida a un exceso de vasoconstrictores y/o a un defecto de vasodilatadores, se considera un componente temprano de la hipertensión arterial pulmonar, De hecho, 1os tratamientos farmacológícos actuales están dirigidos a producir una relajación de la vasculatura pulmonar, bien por aumentar los niveles de los nucleótidos cíclicos AMPc (prostacíclina) o G1'1Pc (óxido nítrico, inhibidores de la PDE-5), bien por inhibir las acciones de mediadores vasoconstrictores (antagonistas de los receptores de endotelina). Uno de Los principales inconvenientes de la terapia vasodilatadora tradicional (hidralacina, antagonistas de calcio, etc.) es su escasa selectividad por el territorio pulmonar Y, como consecuencia, la alta incidencia de reacciones adversas sistémicas, que empeoran la situación clínica del paciente. El fármaco ideal en el tratamiento de la hipertensión arterial pulmonar debe, por lo tanto, combinar selectividad pulmonar, sencillez de administración y pocas reacciones adversas. El tratamiento de la hipertensión arterial pulmonar ha experimentado un enorme avance en la última década gradas al descubrimiento de nuevas dianas farmacológicas y a la incorporación de nuevas vías de admínístración. El epoprostenol ha demostrado aumentar la capacidad de ejercicio, la hemodínámíca e, incluso, la superviviencia en los pacientes con hipertensión arterial pulmonar, pero su adminístración por infusión continua intravenosa resulta un factor limitante. Otros análogos más estables admínistrados por vía subcutánea (treprostíníl), por inhalación (íloprost) o, incluso, por vía oral (beraprost) han demostrado también una eficacia similar y ser mejor tolerados. El óxido nítrico inhalado se emplea exclusivamente en recién nacidos con hipertensión pulmonar persistente neonatal. Por su eficiacía y facilidad de administración, los ínhíbidores de la PDE-5 y los antagonistas de la endotelina se consideran hoy en día los fármacos de primera elección en la hipertensión arterial pulmonar, A pesar de que estos fármacos aumentan la capacidad de ejercicio y la esperanza de vida. en los pacientes con hipertensión arterial pulmonar, su pronóstico sigue siendo ominoso. La combinación de varios de estos fármacos podría conseguir un beneficio adicional. Entre las posibles alternativas terapéuticas se están ensayando inhíbidores de la Rho-cinasa (fasudíl), inhibidores ele la recaptación de serotonina y del factor de crecimiento derivado de plaquetas, el péptido íntestínal vasoactívo e inhibidores de la HMG-CoA reductasa (v. cap. 27).
- #37 La disfunción eréctil del pene se define como la incapacidad para conseguir y mantener una erección que sea suficiente para permitir la penetración y el desarrollo satisfactorio de la relación sexual. Se trata de un problema muy frecuente, que afecta al 34 % de los varones de 6069 años y a más del 50 % de los > 70 años, Es más frecuente en los pacientes con hipertensión arterial, díslipemía, diabetes, cardiopatía isquémica o insuficiencia cardíaca. Durante la estimulación sexual, los nervios no adrenérgícos no colínéricos que inervan los cuerpos cavernosos y las células endoteliales de las arterias que los irrigan liberan óxido nítrico, que estimula La actividad de la guanililciclasa e incrementa los niveles celulares de GlVIPc. Éste, a su vez, reduce la [ Ca2]¡ y produce la relaiación de la musculatura lisa vascular de los cuerpos cavernosos, lo que provoca un aumento de la entrada de sangre arterial, a la vez que comprime las venas eferentes; el resultado es la acumulación de sangre en Los cuerpos cavernosos, el llenado de sangre de los espacios sinusoidales y la erección del pene. Clásicamente se empleaban vasodilatadores con poca selectividad por el cuerpo cavernoso (PGE11 fentolarnina o papaverina), lo que obligaba a administrarlos directamente mediante inyección Local intracavernosa o por vía intrauretral, procedimientos que obviamente tienen una. baja aceptación por los pacientes. Hoy en día, los ínhíbidores de la PDE-5 constituyen el tratamiento de primera elección, ya que son eficaces y bien tolerados por la mayoría de los pacientes con disfunción eréctil, tanto de origen orgánico como psícógeno. La apornorfina, un agonista dopamínérgico (v. cap. 11), actúa sobre el sistema nervioso central, se administra por vía sublingual y puede ser una alternativa en los pacientes que no responden a los inhibidores de la PDE-5.