El documento describe el síndrome de bajo volumen minuto, que ocurre cuando el volumen minuto del corazón es inferior a 2 litros por minuto por metro cuadrado. Esto resulta en un flujo sanguíneo insuficiente que puede causar hipotensión, hipoperfusión periférica y acidosis metabólica. El documento explica las causas, diagnóstico y tratamiento del síndrome, incluyendo la optimización de la precarga, poscarga y el uso de inotrópicos y asistencia circulatoria mecánica si es neces
Un fármaco inotrópico tiene como principal función el aumento de la fuerza de contracción del miocardio. Estos medicamentos poseen un clasificación, en primer lugar se tienen los glucosúricos digitalitos, allí se encuentra la digoxina y metildigoxina, estos medicamentos se usan en la insuficiencia cardiaca, genere varios efectos adversos en el uso prolongado; en segundo lugar se tienen los inhibidores de la fosfodiesterasa, estos medicamentos promueven el incremento de Ca para así aumentar la contractilidad, en tercer lugar se encuentran las catecolaminas como adrenalina(parada cardiaca), noradrenalina (hipotensión extrema), el isopropenerol (bloqueo cardiaco completo), dobutamina y dopamina que en combinación se utilizan para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca severa y por último los fármacos que incrementan la sensibilidad del calcio como el levosimendan que potencia la sensibilidad al Ca de proteínas contráctiles.
Una crisis hipertensiva es una elevación aguda de la presión arterial de etiología multifactorial que puede llegar a constituir una amenaza grave para la vida. Es vital reconocerlas con rapidez y tratarlas de manera efectiva.
Un fármaco inotrópico tiene como principal función el aumento de la fuerza de contracción del miocardio. Estos medicamentos poseen un clasificación, en primer lugar se tienen los glucosúricos digitalitos, allí se encuentra la digoxina y metildigoxina, estos medicamentos se usan en la insuficiencia cardiaca, genere varios efectos adversos en el uso prolongado; en segundo lugar se tienen los inhibidores de la fosfodiesterasa, estos medicamentos promueven el incremento de Ca para así aumentar la contractilidad, en tercer lugar se encuentran las catecolaminas como adrenalina(parada cardiaca), noradrenalina (hipotensión extrema), el isopropenerol (bloqueo cardiaco completo), dobutamina y dopamina que en combinación se utilizan para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca severa y por último los fármacos que incrementan la sensibilidad del calcio como el levosimendan que potencia la sensibilidad al Ca de proteínas contráctiles.
Una crisis hipertensiva es una elevación aguda de la presión arterial de etiología multifactorial que puede llegar a constituir una amenaza grave para la vida. Es vital reconocerlas con rapidez y tratarlas de manera efectiva.
Presentación de los inhibidcores de la enzima convertidora de angiotensina. Fármacos imprescindibles en el tratamiento de la hipertensión arterial y la insuficiencia cardíaca.
Universidad de Carabobo - Venezuela.
Presentación sobre diagnóstico, tratamiento, epidemiologia, cuadro clinico y pronóstico de la urgencia y la emergencia hipertensiva basado en las guías de práctica clínica del IMSS.
Así como la diferencia entre cada una de estas 2 entidades.
Presentación de los inhibidcores de la enzima convertidora de angiotensina. Fármacos imprescindibles en el tratamiento de la hipertensión arterial y la insuficiencia cardíaca.
Universidad de Carabobo - Venezuela.
Presentación sobre diagnóstico, tratamiento, epidemiologia, cuadro clinico y pronóstico de la urgencia y la emergencia hipertensiva basado en las guías de práctica clínica del IMSS.
Así como la diferencia entre cada una de estas 2 entidades.
Outcomes of Severe Mitral Stenosis With the Revised Severity Criteria: Mitral...Nicolas Ugarte
This study aimed to compare the outcomes, according to
percutaneous mitral valvuloplasty (PMV) vs mitral valve replacement
(MVR), of severe mitral stenosis (MS) with the updated criteria (MVA 1.5 cm2).
Guías de práctica clínica ESC sobre la insuficiencia cardiaca crónica y aguda...Nicolas Ugarte
¿Qué me aportará este documento?
La presente guía para pacientes contiene un resumen de las últimas recomendaciones
basadas en la evidencia para el diagnóstico y el tratamiento de tu enfermedad. En
concreto, te ayudará a entender:
• Los principales tipos de insuficiencia cardiaca
• Los medicamentos que te pueden ofrecer
• Los dispositivos que podrían ser adecuados
• La importancia de recibir atención de un equipo multidisciplinar
• La importancia de la rehabilitación
• La importancia de los autocuidados y del automanejo de la enfermedad
Si quieres más información general sobre la insuficiencia cardiaca, visita
www.heartfailurematters.com
Si eres un profesional de la salud, la ESC espera que este documento, traducido a
tu idioma, ayude a tus pacientes y a sus cuidadores a entender el diagnóstico y el
tratamiento de la insuficiencia cardiaca.
Por favor, difúndelo ampliamente.
¿Cómo me ayudará este documento?
El objetivo de este documento es ayudarte a comprender tu enfermedad, así como
aportarte la información y la confianza en ti mismo para participar en la toma de
decisiones conjunta con los profesionales de la salud sobre el tratamiento y otros
aspectos de tu salud. También incluye sugerencias sobre cómo cuidarte, ya que es una
parte esencial del manejo efectivo de la insuficiencia cardiaca.
En este documento no se explica cómo funciona el corazón y no es exhaustivo. Si deseas
más información sobre las recomendaciones, por favor, consulta la Guía ESC 2021 sobre
insuficiencia cardiaca o la Actualización de 2023.
Spontaneous coronary-artery dissection (SCAD) has emerged as an important cause of myocardial infarction in young persons. SCAD occurs
primarily in women, and the prevalence of cardiovascular risk factors among
women with myocardial infarction from SCAD is lower than the prevalence of risk
factors among women with myocardial infarction from atherosclerosis.1-5 Although
SCAD is uncommon, awareness of both the disease and its angiographic
appearance has improved.6 Accurate and rapid diagnosis is paramount because the
management of acute myocardial infarction caused by SCAD differs vastly from
that of atherosclerotic myocardial infarction. SCAD can be a forme fruste of an
underlying systemic arteriopathy — namely, fibromuscular dysplasia
ACLS Handbook, Advanced Cardiac Life SupportNicolas Ugarte
The goal of Advanced Cardiovascular Life Support (ACLS) is to achieve the best possible outcome
for individuals who are experiencing a life-threatening event. ACLS is a series of evidence-based
responses simple enough to be committed to memory and recalled under moments of stress. These
ACLS protocols have been developed through research, patient case studies, clinical studies, and
opinions of experts in the field. The gold standard in the United States and other countries is the
course curriculum published by the International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR).
Previously, the ILCOR published periodic updates to their Cardiopulmonary Resuscitation (CPR)
and Emergency Cardiovascular Care (ECC) guidelines on a five-year cycle, with the most recent
update published in 2020. Moving forward, the ILCOR will no longer wait five years between updates;
instead, it will maintain the most up-to-date recommendations online at ECCguidelines.heart.org.
Health care providers are recommended to supplement the materials presented in this handbook
with the guidelines published by the ILCOR and refer to the most current interventions and
rationales throughout their study of ACLS.
Management of Takotsubo Syndrome: A Comprehensive ReviewNicolas Ugarte
Takotsubo syndrome (TTS), also known as Takotsubo cardiomyopathy, is a transient left
ventricular wall dysfunction that is often triggered by physical or emotional stressors. Although
TTS is a rare disease with a prevalence of only 0.5% to 0.9% in the general population, it is
often misdiagnosed as acute coronary syndrome. A diagnosis of TTS can be made using Mayo
diagnostic criteria. The initial management of TTS includes dual antiplatelet therapy,
anticoagulants, beta-blockers, angiotensin-converting enzyme inhibitors or aldosterone
receptor blockers, and statins. Treatment is usually provided for up to three months and has a
good safety profile. For TTS with complications such as cardiogenic shock, management
depends on left ventricular outflow tract obstruction (LVOTO). In patients without LVOTO,
inotropic agents can be used to maintain pressure, while inotropic agents are contraindicated
in patients with LVOTO. In TTS with thromboembolism, heparin should be started, and
patients should be bridged to warfarin for up to three months to prevent systemic emboli. Our
comprehensive review discussed the management in detail, derived from the most recent
literature from observational studies, systematic review, and meta-analyses.
Myocardial viability testing all STICHed up, or about to be REVIVEDNicolas Ugarte
Patients with ischaemic left ventricular dysfunction frequently undergo myocardial viability testing. The historical model presumes that
those who have extensive areas of dysfunctional-yet-viable myocardium derive particular benefit from revascularization, whilst those without extensive viability do not. These suppositions rely on the theory of hibernation and are based on data of low quality: taking a dogmatic
approach may therefore lead to patients being refused appropriate, prognostically important treatment. Recent data from a sub-study of
the randomized STICH trial challenges these historical concepts, as the volume of viable myocardium failed to predict the effectiveness of
coronary artery bypass grafting. Should the Heart Team now abandon viability testing, or are new paradigms needed in the way we interpret viability? This state-of-the-art review critically examines the evidence base for viability testing, focusing in particular on the presumed
interactions between viability, functional recovery, revascularization and prognosis which underly the traditional model. We consider
whether viability should relate solely to dysfunctional myocardium or be considered more broadly and explore wider uses of viability testingoutside of revascularization decision-making. Finally, we look forward to ongoing and future randomized trials, which will shape evidence-based clinical practice in the futur
Se consideran taquicardias auriculares (TAs) a todas aquellas taquicardias que se desarrollan en las aurículas y no requieren otras estructuras para su mantenimiento. Se las puede clasificar, según su mecanismo, en focales o reentrantes. La TA focal, conceptualmente se origina en un sitio puntual desde donde se despolarizan centrífugamente las aurículas, existiendo un período isoeléctrico entre cada una de esas despolarizaciones. En la TA macroreentrante (aleteo auricular) no existe período isoeléctrico sino actividad auricular continua. En este último caso, involucra circuitos más extensos y debido a la diferencia en su fisiopatología, en el tratamiento y al ser considerada una entidad en sí misma, el aleteo auricular se describirá en un capítulo específico.
La TA focal representa alrededor del 10% de las taquicardias paroxísticas supraventriculares en adultos y cerca del 15% en pacientes pediátricos sin cardiopatía estructural.
Deficiencia de hierro e insuficiencia cardíacaNicolas Ugarte
El hierro es un micronutriente esencial para la energía celular y el metabolismo, necesario para el mantenimiento
de la homeostasis del cuerpo. La deficiencia de hierro (DH) es una importante comorbilidad en pacientes con
insuficiencia cardíaca (IC). No sólo es un factor importante en la patogénesis de la anemia, sino que también
provoca graves consecuencias clínicas y de mal pronóstico en pacientes con IC.
La DH afecta a más del 50% de los pacientes con IC, siendo particularmente común en ancianos y pacientes con
ciertas enfermedades crónicas. La prevalencia del déficit de hierro es mayor en las etapas más avanzadas de la IC,
en mujeres, en pacientes con valores elevados de marcadores inflamatorios (por ej.: la proteína C reactiva), así
como con incremento del NT-proBNP. Pero aun en los pacientes de bajo riesgo tales como los CF I-II (NYHA) la
prevalencia se mantiene por encima del 30%.
La DH se asocia a una mala calidad de vida, deterioro de la tolerancia al ejercicio y mayor tasa de mortalidad,
independiente de los efectos hematopoyéticos. Las Guías internacionales recomiendan detectar precozmente la DH en
pacientes con sospecha de IC. Los datos indican que la DH tiene efectos perjudiciales en pacientes con enfermedad
arterial coronaria, IC e hipertensión pulmonar, como así también en pacientes sometidos a cirugía cardíaca. La
absorción intestinal de hierro, administrada por vía oral es pobre y hasta el 60% de los pacientes experimentan
efectos secundarios gastrointestinales. Estos problemas pueden agravarse en la IC debido a la disminución de la
absorción gastrointestinal y la escasa adherencia de estos pacientes debido a la polimedicación que reciben. La
evidencia clínica de los beneficios del hierro vía oral es insuficiente. La administración de hierro por vía intravenosa
(IV) ha demostrado que mejora la capacidad de ejercicio, la función cardíaca, la gravedad de los síntomas y la
calidad de vida. Existe evidencia que sugiere que estas mejoras se producen independientemente de la presencia de
anemia. Se observaron resultados similares en pacientes con IC sistólica y alteración de la fracción de eyección en
los estudios FAIR-HF y CONFIRM-HF (doble ciego, controlado con placebo). La terapia con hierro IV puede ser
mejor tolerada que el hierro por vía oral, aunque se espera la confirmación en estudios clínicos más grandes. Son
necesarios el diagnóstico rutinario y el tratamiento de la DH en pacientes con IC sintomática, independientemente
del estado de la anemia, convirtiéndose en un importante objetivo terapéutico; sin dejar de tener en cuenta que el
exceso de hierro puede ser perjudicial en la enfermedad cardiovascular.
En esta actualización revisaremos el metabolismo del hierro en el contexto de anemia e IC; como así también, la
importancia del diagnóstico precoz y del tratamiento de la DH con hierro IV en pacientes con IC.
Dual antiplatelet therapy has long been the standard of care in preventing coronary and cerebrovascular thrombotic events in patients
with chronic coronary syndrome and acute coronary syndrome undergoing percutaneous coronary intervention, but choosing the optimal
treatment duration and composition has become a major challenge. Numerous studies have shown that certain patients benefit from ei ther shortened or extended treatment duration. Furthermore, trials evaluating novel antithrombotic strategies, such as P2Y12 inhibitor
monotherapy, low-dose factor Xa inhibitors on top of antiplatelet therapy, and platelet function- or genotype-guided (de-)escalation of
treatment, have shown promising results. Current guidelines recommend risk stratification for tailoring treatment duration and composition. Although several risk stratification methods evaluating ischaemic and bleeding risk are available to clinicians, such as the use of risk
scores, platelet function testing , and genotyping, risk stratification has not been broadly adopted in clinical practice. Multiple risk scores
have been developed to determine the optimal treatment duration, but external validation studies have yielded conflicting results in terms
of calibration and discrimination and there is limited evidence that their adoption improves clinical outcomes. Likewise, platelet function
testing and genotyping can provide useful prognostic insights, but trials evaluating treatment strategies guided by these stratification methods have produced mixed results. This review critically appraises the currently available antithrombotic strategies and provides a viewpoint
on the use of different risk stratification methods alongside clinical judgement in current clinical practice.
Antithrombotic therapy for patients with chronicNicolas Ugarte
Globally, much morbidity and premature mortality
arises from coronary artery disease (CAD). Coronary artery atherothrombosis is the dominant cause
of acute coronary syndromes (ACS), including
spontaneous myocardial infarction (MI) and
unstable angina. Those with chronic coronary
syndromes (CCS), including stable CAD or an ACS
event >1year ago, are at ongoing atherothrombotic
risk.1
Modifiable or partially modifiable risk factors
such as hypercholesterolaemia, diabetes mellitus
(DM), hypertension and smoking, and unmodifiable factors such as age and chronic kidney disease
(CKD), can initiate and accelerate coronary atherosclerosis.2
Understanding the pathophysiology of
atherothrombosis has helped to identify and exploit
therapeutic targets.
In 2019, the European Society of Cardiology
(ESC) published new guidelines on the management
of CCS, including antithrombotic therapy.3
In this
review, we evaluate the pathophysiology and pharmacology of atherothrombosis, highlight up-to-date
evidence from randomised controlled trials (RCTs),
and discuss the content and application of the the
ESC 2019 CCS guidelines.
El ciclo cardíaco es un proceso que consiste en cambios sucesivos de volumen y presión durante la actividad cardíaca.
El miocardio se contrae como respuesta a la actividad eléctrica que se produce dentro del sistema conductor del corazón. Este se define como un conjunto de células facultadas para transmitir impulsos eléctricos a través del músculo cardíaco, lo que ocasiona que dicho músculo de contraiga.
El ciclo cardiaco es la secuencia de eventos mecánicos, sonoros y de presiones , relacionados con el flujo de sangre a través de las cavidades cardiacas en la contracción y relajación.
Clase estenosis aortica dr. nicolas luis ugarte Nicolas Ugarte
Obstrucción al flujo de sangre entre el ventrículo izquierdo y la aorta generada por el engrosamiento y la rigidez de la válvula, secundaria a diferentes mecanismos inflamatorios o malformativos congénitos.
Conceptualmente, un DAV es cualquier dispositivo intra o extracorpóreo utilizado para apoyar o sustituir la función cardíaca de forma temporal o permanente.
Es importante realizar un diagnóstico temprano de la miocarditis fulminante (MF) para que el tratamiento médico dirigido, basado en las recomendaciones de las guías clínicas, pueda enfocarse en la inflamación y preservación de la función cardiaca, lo que eventualmente conduce a la remisión y/o sobrevida. La sospecha de que el cuadro puede ser parte del diagnóstico obliga a una evaluación rápida.
La definición actual de MF es “inflamación súbita y severa del miocardio que resulta en necrosis miocítica, edema y shock cardiogénico”.
La MF puede presentarse con síntomas que van desde disnea, dolor de pecho y arritmias hasta casos más graves como shock cardiogénico y muerte súbita.
Covid19 treatment guidelines < Nuevas guías Nicolas Ugarte
Actualización de las guías de tratamiento de COVIDー19 del NIH Qué hay de nuevo?
喝Terapia antitrombótica
•En pacientes no hospotalizados Anticoagulantes & antiplaquetarios no deberían iniciarae
•En pacientes hospitalizados profilaxis habitual para TVE
Dosis terapéuticas de rutina Remdesivir
✅Severa
leve-moderada Plasma convaleciente & IVIG Inhibidores de la IL-6
Diagnóstico 蠟muestras nasofarígeas
•Si la probabilidad de infección es alta, basada en la historia de la exposición &/o presentación clínica 蠟裸, un test negativo no excluye infección por SARS-CoV-2 rt-PCR Transmisión de individuos asintomáticos
PROFILAXIS
No se recomienda el uso de ningún agente o pre- exposición a SARS-CoV-2 fuera de protocolos de investigación 樂蘆⚰️HCQ profilaxis ⏰RCTs están en curso o desarrollándose 裂Si la enfermedad es LEVE DEJALA IR No se recomienfa ningún terapia antivírica o inmunomoduldora.
Control de síntomas蠟裸.
Hidroxicloroquina y azitromicina, riesgo cardiovascular, prolongación de QTc ...Nicolas Ugarte
Nuevo tratamiento en argentina para el covid19. Hidroxicloroquina y azitromicina, riesgo cardiovascular, prolongación de QTc y muerte súbita en el nuevo escenario de la pandemia por COVID-19
Recomendaciones ante una parada cardiaca durante la pandemia de covid 19 soci...Nicolas Ugarte
Recomendaciones ante una parada cardiaca durante la pandemia de covid 19. 1. El personal no sanitario o sanitario fuera de servicio que presencie un paro cardíaco.
No compruebe la respiración (no oír ni sentir), ni realice ventilación boca a boca. Use un desbrilador automático (DEA) y siga las indicaciones que este le proporcione; el uso del DEA puede hacer que las compresiones torácicas sean innecesarias si el paciente se recupera inmediatamente, pero en caso necesario realice únicamente compresiones torácicas. En la medida de lo posible, use guantes y trate siempre de proteger su boca y su nariz. Tras la resucitación, lávese las manos tan pronto como sea posible según las recomendaciones de las autoridades, con agua y jabón y/o soluciones hidroalcohólicas.
1891 - 14 de Julio - Rohrmann recibió una patente alemana (n° 64.209) para s...Champs Elysee Roldan
El concepto del cohete como plataforma de instrumentación científica de gran altitud tuvo sus precursores inmediatos en el trabajo de un francés y dos Alemanes a finales del siglo XIX.
Ludewig Rohrmann de Drauschwitz Alemania, concibió el cohete como un medio para tomar fotografías desde gran altura. Recibió una patente alemana para su aparato (n° 64.209) el 14 de julio de 1891.
En vista de la complejidad de su aparato fotográfico, es poco probable que su dispositivo haya llegado a desarrollarse con éxito. La cámara debía haber sido accionada por un mecanismo de reloj que accionaría el obturador y también posicionaría y retiraría los porta películas. También debía haber sido suspendido de un paracaídas en una articulación universal. Tanto el paracaídas como la cámara debían ser recuperados mediante un cable atado a ellos y desenganchado de un cabrestante durante el vuelo del cohete. Es difícil imaginar cómo un mecanismo así habría resistido las fuerzas del lanzamiento y la apertura del paracaídas.
La mycoplasmosis aviar es una enfermedad contagiosa de las aves causada por bacterias del género Mycoplasma. Esencialmente, afecta a aves como pollos, pavos y otras aves de corral, causando importantes pérdidas económicas en la industria avícola debido a la disminución en la producción de huevos y carne, así como a la mortalidad.
2. INOTROPICOS
◦ Actúan fundamentalmente sobre las
propiedades cardiacas
◦ Aumentan la contractilidad cardiaca
VASOPRESORES
◦ Actúan sobretodo a nivel periférico
◦ Aumentando el tono vascular
DEFINICIONES:
3. GENERALIDADES
Los inotrópicos corresponden a fármacos que se caracterizan por aumentar la
fuerza de contractilidad del corazón e incrementar el volumen minuto.
Deben utilizarse por períodos cortos hasta recuperar al paciente del cuadro
hemodinámico que motivó su uso.
Pueden acelerar e incrementar mecanismos progresivos de daño miocárdico y
promover la aparición de arritmia supraventricular y ventricular, que causarían
un aumento de la morbimortalidad a corto y a mediano plazos
Registro ADHERE (Acute Decompensated Heart Failure National
Registry)
Mortalidad superior (19%)
4. SITUACIONES CLINICAS:
Terapia de sostén
Terapia de soporte hasta tratamiento definitivo
Terapia de soporte hasta la resolución de las condiciones que descompensaron
al paciente
Puente farmacológico al trasplante
5. OBJETIVOS
TERAPEUTICOS
Tension arterial media (TAM) > 70 mmhg
Mantener una perfusión coronaria adecuada
Disminucion del acido láctico <4 mEq/l Sat Venosa mixta >
Índice cardiaco mayor 2,2 litro por minuto
8. Miden sus acciones cardiovasculares, a través de los receptores alfa1 beta 1 beta2 y receptores
dopaminérgicos
La estimulación del receptor B adrenérgica en células del musculo liso
CATECOLAMINAS:
9. estimulación de los receptores α1 adrenérgicos en el musculo liso vascular
11. DOBUTAMINA
Análogo sintético de la Dopamina
Potente inotrópico
Mínimo efecto vasoconstrictor y cronotropico.
Vasodilatador potente con la consecuente disminución en la Presión telediastolica
ventricular izq
Beta 1 Beta 2 Alfa 1
La dobutamina aumenta significativamente el consumo de O2 de miocardio
sea utilizada como agente de estrés farmacológico en test de diagnostico por imágenes para la detección
de isquemia miocárdica.
12. DOBUTAMINA
INDICACIONES CONTRANDICACIONES EFECTOS ADVERSOS
• Shock cardiogénico
• EAP asociado a hipotensión
o con mala rta a tto
• Estenosis subaortica
• Hipertrófica idiopática
• Hiperesensibilidad demostrada a
droga
• En pacientes con
enfermedad
coronaria puede
precipitar angina.
• Taquicardia FA,
hipoTA.
PRESENTACION: Ampollas de 250 mg en 5 ml
POSOLOGIA: Se diluye 2 ampollas (500mg) en 250 ml SF
DOSIS: 2,5 mcg/kg/min hasta dosis max 20 mcg/kg/min
13. NORADRENALINA
Catecolamina endógena sintetizada y almacenada en gránulos en las terminales
adrenérgicas del miocardio.
Efecto alfa 1 potente
Efecto Beta 1 moderado
PRESENTACION: Ampollas de 4 mg/ 4 ml y de 1 mg/1ml
DOSIS: 0,02 – 0,5 mcg/kg/min
Aumenta la RVP
• Efecto vasoconstrictor
• Aumento de TAS y TAD
• Aumenta la frec. de descarga del NS
• Conducción del nódulo AV
• Velocidad y fuerza de contracción
Auricular y ventricularEfecto Beta 2 Nulo
Indicaciones:
En la hipotensión arterial
Refractaria
El síndrome vasoplejico
(hipotensión con RVS bajas y
volumen minuto normal)
postoperatorio de cirugía
cardiovascular
En la sepsis
14. ADRENALINA
Tiene actividad alfa y betadrenergica.
Aumenta la FC y contractibilidad miocárdica.
Incrementa la resistencia vascular sistémica.
PRESENTACION: : ampollas por 1 mg/ml
DOSIS: 0,01 mcg/kg/min Disminuye TA xq predomina
estimulación B2 a nivel periférico
>0,2 mcg/kg/min Aumenta la resistencias
periféricas periféricas TA
INDICACIONES
Paro cardio-respiratorio
Shock anafiláctico
Tto ultima línea cuando no se alcanza los
objetivos de TAM c/ vasopresores
15. DOPAMINA
Precursor fisiológico de la Noradrenalina
Actúa sobre
diversos receptores
D1: Lecho vascular renal, mesentérico y coronario
D2: Inhibe la liberación de noradrenalina
BETA 1: Mejora la actividad cardiaca sin generar consumo de O2
INOTROPICO + (5 – 10 gamas )
ALFA 1: a nivel de la vasculatura aumenta la RVP
(10 – 20 mcg/kg/min)
VASODILATACION
Diurético
Efecto farmacológico Hemodinámico Dosis - Dependiente
16. DOPAMINA
PRESENTACION: ampollas 200 mg en 5 ml
POSOLOGIA: Diluir 2 ampollas en 250 cc SF e iniciar perfusión a dosis dopaminergicas, y ajustar la dosis al
peso y según el efecto que se desea conseguir
17. ISOPROTERENOL
Actúa sobre los receptores BETA 1 y BETA 2
• Aumenta la FC
• Disminuye la RVS y pulmonar
• Mejora la contractilidad miocárdica
INDICACIONES CONTRAINDICACIONES
• BAV completo,como puente a implante
marcapaso provisonal
• En bradicardia
• Disfunción del VD asociada a HTP
(tromboembolismo pulmonar agudo)
• Taquiarritmias
• Angor
Precaucion en:
• insuficiencia coronaria,
• hipertiroidismo
• HTA con hipovolemia,
• En px con feocromocitoma cq agente
adrenérgico pd desencadenar una crisis
hipertensiva.
18. MECANISMO DE ACCION:
Inhiben la degradación de AMPc
al inhibir la enzima encargada de
tal proceso (FDE III)
aumentando el AMPc intracelular
Aumento de Ca++ aumento
de la fuerza de contracción
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA III
Estos agentes son inotrópicos y vasodilatadores potentes y también
mejoran la relajación diastólica (efecto lusitropico)
Milrinona ,Amrinona
19. MILRINONA
Inhibe la FD III tanto a nivel cardiaco como periférico aumenta fuerza de contracción a nivel cardiaco y
vasodilatación a nivel periférico.
No aumenta consumo de O2
DOSIS Carga: 37 a 75 mcg/kg en diez minutos.
Infusion de mantenimiento: 0,375 – 0,75 mcg/kg/min
Los efecto máximos se observan a los 15 minutos de comenzada la infusión
No se puede administrar en conjunto con la Furosemida
EFECTOS ADVERSOS: HipoTA, ariitmias, trombocitopenia (amrinona), dolores musculares
En px con Insuficiencia renal se debe reducir la dosis según Clerence Cr
Una de las combinaciones mas utilizadas es en
paciente con shock cardiogénico como inotrópico y
Noradrenalina como vasopresor (sinergismo de
potenciación)
OPTIME CHF
(AUMENTA MORTALIDAD)
20. LEVOSIMENDAN
MECANISMO DE ACCION: sensibilizador de los canales de Cafacilitando
puentes de actina-miosina Favorece la unión del Ca a la troponina C
Incrementa a contractilidad sin aumentar el consumo miocárdico de O2
A nivel periférico produce vasodilatación activando los canales de K del
musculo liso vascular
21. LEVOSIMENDAN
Se administra dosis de carga y mantenimiento:
• CARGA: 6 – 24 mcg / kg en diez minutos
• MANTENIEMIENTO: 0,05 – 0,2 mcg/kg/min de acuerdo a la respuesta.
Alcanza su efecto máximo entre 1 y 3 días dp de su administración
Esta indicado en px con dependencia inotrópica (VM 10 A 15 días).
Se elimina por via renal en el 50% Contraindicado en insuficiencia renal Cl Cr
< 30-25 ml/min
23. Estudio survive
◦ N=1327; Randomizado, doble ciego.
◦ ICA + FE<30%;insuficiente respuesta a diuréticos/vasodilatadores y uno de
Disnea en reposo
Oliguria sin hipovolemia
PCP >18 y/o IC <2,2
◦ Bolos Levosimendan (12mcg/kg) + infusión 0,1 y 0,2 mcg/kg/min en una hora hasta 24 hrs
◦ Dobutamina a 5 mcg/kg/min e incrementando hasta 40 mcg/kg/min y retirar según clínica.
◦ Fue diseñado para evaluar mortalidad global a los 180 días
29. SINDROME DE BAJO VOLUMEN MINUTO
Parámetro hemodinámica, con IC menor a 2 lt/min/m2.
El flujo sanguíneo generado por el corazón resulta
insuficiente para las necesidades metabólicas del organismo.
Puede asociarse a signos propios de bajo gasto, como
descenso de TA, signos de hipoperfusión periférica
(viscosidad cutánea y extremidades frías, hipoperfusión
esplácnica, oligoanuria, baja saturación de O2 en sangre
venosa mixta y acidosis metabólica).
Disfunción Ventricular
Posoperatoria
Depresión miocárdica
posbomba
30. SINDROME DE BAJO VOLUMEN MINUTO
FC
PRECARGA
POSCARGA
CONTRACTILIDAD MIOCARDICA
VOLUMEN
MINUTO
31. SINDROME DE BAJO VOLUMEN MINUTO
FISIOPATOLOGIA
PRECARGA
Precarga de VD = Presión venosa central o presión auricular derecha
Precarga de VI = Presión capilar pulmonar o presión de aurícula izquierda
Se ve modificada en las primeras horas del POP debido a la apertura del
pericardio. También por efecto de ventilación mecánica, HTP previa,
neumotorax hipertensivo, taponamiento e hipovolemia.
Aumentos progresivos de la precarga, incrementan su fuerza de
contracción.
El ventrículo en el POP inmediato, es menos distensible y necesita
presiones de llenado mayores para obtener una respuesta equivalente.
El ventrículo insuficiente y sobre distendido en forma crónica la respuesta
a la ley de Starling es pobre.
La precarga adecuada en una cardiopatía crónica podría estar aumentada
respecto de un corazón normal.
32. SINDROME DE BAJO VOLUMEN MINUTO
POSCARGA
Diferentes situaciones aumentan la poscarga en el POP inmediato.
HTA; disminuye el volumen minuto y aumenta las demandas
metabólicas de oxigeno del VI.
Temperatura
CONTRACTILIDAD MIOCARDICA
Revascularización incompleta
Corrección quirúrgica inadecuada
Espasmo vascular perioperatorio
IAM perioperatorio
Disfunción ventricular perioperatoria
33. SINDROME DE BAJO VOLUMEN MINUTO
ETIOLOGIA
- Revascularización incompleta o inadecuada
- Salida de bomba dificultosa
- Espasmo vascular perioperatorio
- Infarto
34. SINDROME DE BAJO VOLUMEN MINUTO
DIAGNOSTICO
DATOS HEMODINAMICOS
TAM < 70 mmhg
IC < 2.0
PW > 15
ITSVI < 20
RVS > 1500
SvO2 < 50%
35. SINDROME DE BAJO VOLUMEN MINUTO
DATOS CLINICOS
HIPOPERFUSION PERIFERICA
HIPOTENSION ARTERIAL
FRIALDAD
OLIGOANURIA
DATOS DE LABORATORIO
ACIDOSIS METABOLICA
SvO2 < 50%
PvO2 < 25 mmhg
36. SINDROME DE BAJO VOLUMEN MINUTO
TRATAMIENTO
- OPTIMIZACION DE LA PRECARGA
- En los pacientes con función ventricular izquierda
conservada mantener PCP de 12 a 15.
- Se utilizaran coloides, hemoderivados o cristaloides
- En los pacientes que tienen función ventricular deprimida
con disfunción diastólica las presiones suelen ser mas
altas, cercanas a 18 – 20.
- RESPUESTAS
continuar con la infusión
- Incremento marcado Limite de distensibilidad – suspender
Apoyo farmacológico
- No modifica o escaso aumento
37. SINDROME DE BAJO VOLUMEN MINUTO
- OPTIMIZACION DE LA POSCARGA
- Control de TA con vasodilatadores
- Si RVS > 1500 se complementa el tratamiento con inotrópicos
- Si se optimizan tanto Precarga como Poscarga y el IC continua
bajo es imperativo el uso de INOTROPICOS
RVS FC PCP IC TAM
DOBUTAMINA ↓ ↑ ↑ ↓ ↑ ↑ ↔
DOPAMINA ↑ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑
ADRENALINA ↓ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑
NA ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑↑
ISOPROTERENOL ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ ↓ ↑ ↓ ↔
AMRINONA ↓ ↓ ↔ ↓ ↑ ↓
38. SINDROME DE BAJO VOLUMEN MINUTO
ASISTENCIA CIRCULATORIA MECANICA
- Luego de soporte farmacológico máximo
DOPAMINA 10 UG/KG/MIN
DOBUTAMINA 10 UG/KG/MIN
AMRINONA 10 UG/KG/MIN
ADRENALINA 0,05 – 0,1 UG/KG/MIN
ISOPROTERENOL 0,05 UG/KG/MIN
- Asiste al ventrículo a través de un aumento en la perfusión
coronaria durante la diástole y una disminución de la poscarga,
con el aumento de la contractilidad.