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Sesión 49
ANTICOAGULANTES PARTE 2

1. Define inmunidad, sistema inmunitario,
respuesta inmunitaria e inmunología.
2. Describe las características y funciones
de la respuesta innata y adaptativa.
3. Describe las características principales
de las respuestas inmunitarias adaptativas.
4. Describe a los diferentes componentes
del sistema inmunitario adaptativo.
5. Describe la respuesta inmunitaria a los
microbios.
Analiza la morfología y
propiedades funcionales del
sistema inmune, para justificar
su implicación en la respuesta
inmune.
Competencia intermedia Criterios de desempeño
COMPETENCIA
INTERMEDIA
Analiza los diferentes
grupos de medicamentos
que son utilizados para el
tratamiento de los trastornos
de la coagulación.
CRITERIOS DE DESEMPEÑO
Revisar:
- Clasificación general
- Farmacocinética y mecanismo de
acción
- Efectos farmacológicos
- Indicaciones terapéuticas
- Usos clínicos y contraindicaciones

Introducción
La función plaquetaria está regulada por tres categorías
de sustancias. El primer grupo consiste en agentes
generados fuera de la plaqueta que interactúan con los
receptores de la membrana plaquetaria, por ejemplo,
catecolaminas, colágeno, trombina y prostaciclina. La
segunda categoría contiene agentes generados dentro
de las plaquetas que interactúan con receptores de
membrana, por ejemplo, ADP, prostaglandina D2,
prostaglandina E2 y serotonina. Un tercer grupo
comprende agentes generados dentro de la plaqueta
que actúan dentro de la plaqueta, por ejemplo,
endoperóxidos de prostaglandina y tromboxano A2, los
nucleótidos cíclicos (cGMP y cAMP) , y ion calcio.
Antitrombóticos
Brenner G., Stevens C. “FARMACOLOGÍA BÁSICA” Editorial Elsevier, Barcelona; 5ª. Edición (2019)

Introducción
Se han identificado varios objetivos para
los fármacos inhibidores de plaquetas:
inhibición de la síntesis de
prostaglandinas (aspirina), inhibición de
la agregación plaquetaria inducida por
ADP (clopidogrel, prasugrel, ticlopidina) y
bloqueo de la glucoproteína IIb/IIIa (GP
IIb/IIIa) receptores en plaquetas
(abciximab, tirofiban y eptifibatida). El
dipiridamol y el cilostazol son fármacos
antiplaquetarios adicionales.
Antitrombóticos

Proceso de agregación plaquetaria

Mecanismo de acción de los antitrombóticos

Antiagregantes plaquetarios

Antiagregantes plaquetarios
es 3 no 2

Fármacos Trombolíticos/Fibrinolíticos
* Lisan con rapidez los trombos,
mediante la formación de la
proteasa sérica: Plasmina.
Causan estado lítico
generalizado, degradando tanto
trombos hemostáticos protectores
como los trombos objetivo del
tratamiento.

Eliminación del trombo

Mecanismo de acción

Clasificación
* Primera Generación: -
Estreptocinasa simple (“Streptase”) -
Estreptocinasa acilada -
Urocinasa
* Segunda Generación: -
Activador Tisular del Plasminógeno (rTPA) * “Actilyse”
- Prouroquinasa

Estreptoquinasa
Proteína obtenida de cultivos de
estreptococos Beta-hemolíticos del
grupo C de Lancefield.
Activa el plasminógeno en forma
indirecta
- Interactúa con el plasminógeno proactivador
- Cataliza la conversión del plasminógeno en plasmina
activa.

Estreptoquinasa
Para ser eficaz debe oponerse a:
- Las anti plasminas circulantes
- Los anticuerpos anti estreptocócicos.
* Farmacosología:
- Hemorragias
- Fiebre
- Reacciones alérgicas
- Resistencia al tratamiento

Estreptoquinasa
Indicaciones:
- Tx. émbolos pulmonares múltiples
- Tx. Trombosis venosa central
profunda:
Sx. Vena Cava Superior
Tromboflebitis ascendente de la vena
Iliofemoral.
- Trombosis Coronaria aguda

Anistreplasa
* Complejo equimolar formado por
la estreptocinasa y el Lys-
plasminógeno.
El centro catalítico de la plasmina
resulta protegido (inactivado) por
acilación con grupos p-anisoil.
Esta combinación permite su empleo
por vía I.V. con fines trombolíticos.

Urocinasa y derivados
* Proteína de doble hebra
* Peso molecular de 32 a 54 kD
* Inicialmente aislada de la orina humana
* Posee propiedades proteolíticas generando la activación directa del
plasminógeno.
* Activador del Plasminógeno de tipo Urocinasa de cadena única
(rscu-PA)
- especificidad por la Fibrina.

Activador tisular del plasminógeno (tPA)
- Sintetizado por células endoteliales
- Polipéptido de cadena única
- Peso molecular: 72 kD
- Es hidrolizado por proteasas endógenas (plasmina, calicreína, Factor
X activado) a tPA de dos cadenas unidas por disulfuro(cadena pesada
y otra ligera = sitio activo)

Alteplasa
Sintetizado por técnicas de ADN
recombinante
- Peso molecular: 63 – 65 kD
- Obtenido a partir de una línea celular
de ovario de hámster transfectado con
cADN del producto humano natural.
- Durante la fibrinólisis, el tPA de cadena
única se transforma en tPA de cadena
doble

Reteplasa
* Obtenida por técnicas de
ADN recombinante en E. Coli.
- Péptido de cadena única
- Peso Molecular: 39.6 kD
- Contiene los aminoácidos 1 a 3 y
156 a 527 del tPA endógeno
- Retiene los dominios kringle 2 y
proteasa

Reteplasa
* Por carecer del dominio kringle 1
y del factor de
crecimiento epidérmico (EGF):
- Se fija menos a receptores
hepáticos
- Es aclarado más lentamente
- Tiene una semivida más larga

* Todos estos compuestos difieren
en su propensión a activar el
plasminógeno del plasma.
* El tPA y el rscu-PA son los
más fibrino-selectivos: activan
más el plasminógeno asociado a
fibrina que al del plasma.

* El mayor estado lítico se logra
con la estreptocinasa o la
anistreplasa.
* Le sigue en efecto trombolítico la
Urocinasa
* Es moderada la acción del activador
del plasminógeno-urocinasa de
cadena única y del tPA de doble
cadena y menor la del tPA de
cadena única.

Paraclínicos a vigilar:
* Tiempo de lisis de Euglobulina
en sangre entera.
* Tiempo de Protrombina
* Tiempo de Tromboplastina
parcial

Farmacosología
*Hemorragias:
Pueden ocurrir en las primeras 24
horas o a lo largo de 1 a 2
semanas siguientes a la
administración.
Intervienen factores relacionados con los
componentes de la sangre, la pared vascular y el tapón
hemostático.

Complicaciones hemorrágicas
* Pueden evitarse mediante:
Una buena selección de los pacientes
Eliminación de maniobras invasivas
Limitación en la duración del tratamiento
Uso racional de fármacos
anticoagulantes
* La hemorragia deberá tratarse de acuerdo a
su intensidad y localización.

* Ácido E-Aminocaproico
* Ácido Tranexámico
* Ácido p-Aminometilbenzoico
* Aprotinina
Inhibidores de la fibrinolisis

Bibliografía
● “FARMACOLOGÍA BÁSICA”
Brenner G., Stevens C.
Editorial Elsevier, Barcelona; 5ª. Edición (2019)
● “LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPÉUTICA”
Goodman & Gilman Brunton L., Hilal-Dandan R., Knollmann B
Editorial: McGraw-Hill-Interamericana, México; 13ª. Edición (2018)
● "Farmacología”
Harvey R.A., Whalen K.,Finkel R., Panavelli T.A. Editorial: Lippincott, México;
7a. Edición (2019)

Créditos
Dra. Miriam Guadalupe Carrillo
Rodríguez
Dra. Abril Reneé Arredondo Valdez
Copyrigh. Todos los derechos reservados.
Universidad Autónoma de Guadalajara A.C.
Prohibida su reproducción total o parcial en
cualquier medio sin autorización expresa del

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