antihipertensivosanestmodificada-211031152632 (1).pdf

DR. ERIK ANTONIO GARCIA ALVARADO
RI ANESTESIOLOGIA
COORDINADOR:DR. ALEJANDRO LEYVA
NUEVO HOSPITAL DE LA ZONA SUR DE LA CDMX
ANTIHIPERTENSIVOS EN
ANESTESIOLOGIA

TERAPIAANTIHIPERTENSIVA:
⚫ La hipertensión arterial constituye un problema de salud pública que
afecta al 30 % de la población mayor de 20 años.
⚫ Incrementa con la edad, sobre la septima decada de la vida tiene
prevalencia de 60 al 70%.
⚫ Se estima para el año 2025 un tercio de la población con
esta enfermedad
Journal of Clinical Anesthesia (2019) 21, 220–229

DEFINICIONES
EMERGENCIA HIPERTENSIVA:
TA > 180 / 120
Organo Blanco
URGENCIA HIPERTENSIVA:
Sin compromiso de órgano
blanco.
JNC 8-(Hypertension. 2003;42:1206–1252.)

ENFOQUETERAPEUTICO
• DETERMINANTES
FISIOLOGICOS DE LA
TENSIÓN ARTERIAL
 Autonómico central.
 Eje renina angiotensina
aldosterona.
 Control local
• ( músculo liso arteriolar)
PA = GC * RVS
GC PRECARGA
POSCARGA
CONTRACTILIDAD
Antihipertensivos y anestesia:problemas específicos, medigraphic,vol29,2018

FISIOPATOLOGIA
Fisiopatologia de la hipertensión arterial, Wagner ,
Lima , 2010

BLANCOS FARMACOLOGICOS
Principles and practice of pharmacology for Anaesthetists 2018

GRUPOS FARMACOLOGICOS FARMACOS
Diureticos Tiazidicos ( hidroclorotiazida),
de Asa ( furosemida)
IECA Enalapril, captopril, ramipril,
fosinopril
Bloqueadores Beta Labetalol, esmolol, metoprolol,
carvedilol.
Bloqueadores de canales de calcio Clevidipino, nicardipino,
nifedipino
Vasodilatadores Nitroprusiato, nitroglicerina,
minoxidil
Agonistas alfa 2 Clonidina, metildopa.
Bloqueadores alfa 1 Prazocin
Inhibidores de receptor de
angiotensina
ARA II
Losartan, candersartan,
ibersartan
Inhibidores de la renina Aliskireno
Principles and practice of pharmacology for Anaesthetists 2018

BLOQUEADORES DE
RECEPTORES BETA

CARACTERISTICAS FARMACOLOGICAS
Goodman Gilman.Manual of Pharmacology
and Therapeutics. 2008

EFECTOS CARDIOVASCULARES
 Efectos sobre RVS
 No selectivos: Al inicio del tratamiento
Incremento reflejo, posteriormente disminución.
 Beta 1 selectivos (metoprolol, labetalol):Disminución de RVS.
 Vasodilatadores: (celiprolol, nebivolol, nipradilol)
⚫ Efectos cardiacos:
⚫ Inotropismo
⚫ Cronotropismo
⚫ Marcapasos ectopicos

MECANISMOSANTIHIPERTENSIVOSDE LOS
BETABLOQUEADORES

EFECTOSPULMONARESDELOS BETABLOQUEADORES
⚫Bloqueadores beta no selectivos: Aumento de la
resistencia de la vía aérea.
⚫Contraindicación de hiperreactividad bronquial,
asma, EPOC.

EFECTOS METABOLICO DELOS
BETABLOQUEADORES
⚫ Interfieren con el efecto contrarregulador de las
catecolaminas; afecta la respuesta a la hipoglicemia.
⚫ Efecto variable sobre el perfil lipídico.

EFECTOS ADVERSOS
Cardiovasculares:
 Descompensación de insuficiencia cardiaca. Bradiarritmias,
bloqueode la unión AV. Precaución con la combinación con
anticálcicos y otros antiarrítmicos.
 Empeoramiento de enfermedad arterial periférica oclusiva.
Fenómenode Raynaud.
 Evitar la suspensión abrupta de bloqueadores beta ( up regulation) de
receptores beta, puede desencadenarse angina o infarto.

EFECTOS ADVERSOS
Pulmonares:
Broncoespasmo, insuficiencia respiratoria.
Sistema nervioso central:
Alteraciones del sueño, insomnio, pesadillas,
depresión.

APLICACION EN CRISIS HIPERTENSIVA
Esmolol:
Dosis de carga de 500 mcg.
Continua 25 a 50
mcg/kg/min, con
incrementos de 25 mcg, cada
10 a 20 min, dosis máxima de
300 mcg/k/min.
Inicio de acción a los 60 s.
Duración del efecto 10 a 20
min.
Labetalol:
Dosis de carga de 20 mg, repetir
bolos de 20 a 80 mg, o
infusión de 1 mg/min. No
sobrepasar 30 mg en 24 horas.
Inicio de efecto a los 5 minutos,
con pico a los 10-15 min y
duración de 4 horas.
Efectividad 85 – 100%.
Metabolismo por esterasas
eritrocitarias ( no
dependiente de función renal
ni hepática)
Journal of Clinical Anesthesia (2009) 21, 220–229

EVIDENCIA
⚫AHA: El tratamiento con betabloqueadores debe
continuarse en pacientes que lo reciben en forma
crónica y que serán llevados a cirugía.

BETABLOQUEADORES
1. RECOMENDACION CLASE I:
Continuar betabloqueadores según indicación de guía ACC/AHA.
2. RECOMENDACIÓN CLASE IIA:
Paciente que va a cirugía vascular y en quien se diagnostica
previamente enfermedad coronaria.
3. RECOMENDACION CLASE II B:
Con menos de un factorde riesgo y con indicación de cirugíavascular.
ACC / AHA 2007 - European Society of Anaesthesiology.

CONSIDERACIONES ANESTESICAS
⚫ Los B- bloqueadores, tienen interacciones
farmacodinámicas con los anestésicos endovenosos,
potenciando el efecto hipotensor.
⚫ La disminución del flujo sanguíneo hepático disminuye
el aclaramiento de los anestésicos con metabolismo
hepático.
⚫ El propanolol disminuye el aclaramiento hepático del
fentanilo.
Paladino M. La Hipertensión Arterial y su Importancia para El Anestesiólogo; En Paladino, M.
Farmacología Clínica Para Anestesiólogos, FAAA 2017. Buenos Aires Tomo 2 Capítulo 8-4 Pág.
481- 493.

NITROGLICERINA
Efecto venodilatador.
Disminución de retorno
venoso.
Disminución de GC
Reducción de presión
arterial.

EFECTOS CARDIACOS
DISMINUCION DEL LLENADO VENTRICULAR
DISMINUCION DE LA PRESION DE FIN DE DIASTOLE
VENTRICULAR
DISMINUCION DEL MVO2

NITROGLICERINA
Preparar en frascos de
vidrio o polietileno. La
molécula pierde
actividad en bolsas de
polivinil cloruro.
Mezclas en solución
salina o en dextrosa.

NITROGLICERINA
Dosificación:
⚫5 mcg/min; titulación ascendente cada 5 a 10 min,
hasta un máximo de 10 mcg/min.
Efectos Adversos:
Cefalea, disnea, taquifilaxia.
Journal of Clinical Anesthesia (2009) 21,
220–229

NITROPRUSIATO
⚫Vasodilatador arterial y
venoso.
⚫Disminuye la precarga
y la poscarga.
⚫Reducción de tensión
arterial.

MECANISMO DE ACCION
En los miocitos del
músculo liso, se
metaboliza a oxido
nítrico y cianuro.
-- N = O -- se une a -- SH
Oxido nítrico
Guanilato ciclasa
GMPc: vasodilatación

NITROPRUSIATO
⚫Semivida de 3-4 minutos.
⚫Inicio de acción a los 30 s, efecto máximo esperado
a los 2 minutos.
⚫Reducción del flujo sanguíneo renal variable.
⚫Puede incrementar el flujo sanguíneo cerebral.

METABOLISMOY EXCRECION
Metabolismo hepático
Excreción renal
RODANASA
GRUPOS
TIOSULFATO
Precaución en pacientes
con insuficiencia renal,
por aumento de grupos
tiocianato.

TOXICIDADCON NITROPRUSIATO
⚫Intoxicación con
Tiocianatos: infusiones
mayores de 4
mcg/Kg/min por mas de
3 horas.
⚫Citotoxicidad asociada al
radical peroxinitrilo, a
partir de la liberación de
oxido nítrico desde
nitroprusiato
⚫Peroxidación lipídica.

TOXICIDAD POR NITROPRUSIATO
Signos clínicos de intoxicación por cianatos:
⚫Cefalea, nauseas, anorexia, desorientación y psicosis.
⚫Contraindicado en pacientes con alteraciones del
metabolismo de la vitamina B 12, y en hipotiroidismo.
Otros efectos:
⚫Alteración de la relación V/Q, por inhibición de la
vasoconstricción hipóxica.

APLICACION NITROPRUSIATO
⚫DOSIFICACION: 0,5
mcg/Kg/min,
incrementos titulados,
hasta máximo 2 mcg
/Kg min.

BLOQUEADORES DE CANALES
DE CALCIO

CANALES DE CALCIO

MECANISMOS DE ACCION
CALCIOANTAGONISTAS
⚫Relajación de músculo liso
⚫Vasodilatación arteriolar
⚫Disminución de la poscarga
⚫Disminución de la presión arterial

EFECTOS CARDIACOS
Cronotrópico
Inotrópico

NO DIHIDROPIRIDINICOS
CALCIO ANTAGONISTAS
⚫Bloqueo de canales de
calcio dependiente de
estimulación.
⚫Menos potencia que lo
dihidropiridínicos.
⚫Mayor efecto inotrópico,
cronotrópico y
dromotropico negativo
⚫Activación simpática
refleja.
⚫Aumento del
inotropismo, leve
aumento del GC.
⚫Metabolismo hepático,
se indica reducción de
dosis en pacientes
ancianos.
DIHIDROPIRIDINICOS
220–229

EFECTOS ADVERSOS
⚫Relacionados con excesiva vasodilatación:
hipotensión, cefalea, disnea, disestesias distales,
nauseas, edemas periféricos, tos, constipación.
⚫Efectos cardiovasculares: Angina, bloqueo de la
unión AV, paro sinusal, descompensación de
insuficiencia cardiaca, prolongación de QT
(torsades de pointes)

NICARDIPINO
⚫ Dihidropiridina de segunda
generación.
⚫ 5 mg/hora, incrementos de 2,5 mg,
cada 5 minutos, hasta máximo 15
mg/h.
⚫ Alta selectividad vascular, gran
vasodilatación coronaria y cerebral.
⚫ No presenta fenómeno de robo
coronario, favorece la perfusión
coronaria, y favorece leve
incremento del gasto cardiaco.
⚫ Dihidropiridina de tercera
generación. Acción ultracorta.
⚫ Metabolismo por esterasas
eritrocitarias. Seguro en pacientes
con insuficiencia renal terminal.
⚫ 2 mg /hora, incrementos al doble
cada 3 minutos, sin sobrepasar 132
mg/hora.
⚫ Aumenta el flujo coronario, leve
incremento del GC.
APLICACIÓN CLINICA
CALCIOANTAGONISTAS
CLEVIDIPINO
220–229

 Consideraciones:
• Actualmente los más utilizados en U.S.A.
• Eficacia comparable a demás anti-HTA
• Ideales para inicio terapia farmacológica
Diuréticos
Tiacídicos
de Asa
Ahorradores de
K+

Reales tiacidas; indapamida,
 Agentes:
clortalidona
 Efectos a corto y largo plazo según
mecanismo
 Considerados más eficaces que demás
diuréticos
Antihipertensivos
Diuréticos
Diuréticos
Tiacídicos
de Asa
Ahorradores
de K+

 Disminuyen la reabsorción de Cloruro de
Sodio en el túbulo contorneado distal.
 Aumentan la excreción de Na, Cl, H2O, K.
 Aumentan la reabsorción de Ca++.
 Aumentan la excreción de Mg.
Antihipertensivos
Diuréticos Tiacídicos Mecanismo de acción

Antihipertens
ivos
Diuréticos Tiazídicos
Diuréticos
Tiacídicos
de Asa
Ahorradores
de K+
Farmacología Mary J. Mycek, Richard A. Harvey, Pamela C. Champe, Edit. Mc Graw Hill ,Segunda Edic. 2004
Mecanismo de Acción

provoca gran
Actúan inhibiendo el transporte de sodio a nivel del asa de
Henle
Indicaciones:
• HTA con IRC
• Insuficiencia Cardiaca Congestiva
• Síndrome nefrótico
• Contraindicaciones de las tiazidas
Diuréticos
Tiacídicos
de Asa
Ahorradores
de K+
Furosemida
Acción potente, brusca y corta lo que
respuesta reguladora (limita su uso en la HTA)

Contraindicaciones
Hipersensibilidad al fármaco o a las sulfonamidas
Anuria
Deshidratación
Coma hepático
Trastornos electrolíticos severos
Diuréticos
Tiacídicos
de Asa
Ahorradores
de K+
ivos
Diuréticos de
ASA

Útiles en el hiperaldosteronismo
Contraindicados en la IRC, hiperpotasemia e hiporeninemia
No se deben asociar a los IECA
Inhibe la fibrosis miocárdica en la HVI
Preferidos en la Diabetes Mellitus y en la Gota
Antihipertensivos
Diuréticos ahorradores de potasio
Diuréticos
Se asocian a las tiazidas
Tiacídicos
de Asa
Ahorradores
de K+

Farmacología Humana". 3ª edición. Flórez J., Armijo J.A., Mediavilla A. (dirs.), Editorial Masson, S.A., Barcelona, 2007
Antihipertensivos
Diuréticos

DIURETICOS TIAZIDICOS
⚫Hipokalemia:
Arritmias cardiacas en el
perioperatorio.
Aumento de la toxicidad
del digital.
Prolongación del
bloqueo muscular no
despolarizante.
Anestesia Intravenosa. Vanegas A

DIURETICOS DE ASA
Prolongación del
bloqueo muscular no
despolarizante.
⚫Acción directa en la
placa neuromuscular.
⚫Aumento de la
toxicidad de
antibióticos en el
riñón.

IECAS, ARA II, INHIBIDOR DE
RENINA.

BLANCO TERAPEUTICO : EJE R-A-A

EVIDENCIA
No hay recomendación concluyente
Los IECAS y ARA II se asocian a mayor hipotensión posterior
a la inducción, mayor requerimiento de vasopresores
durante la anestesia.
Deben suspenderse sistemáticamente antes de cirugia?
⚫ Angiotensin Converting enzyme inhibitors: mechanims of actions and implications
in anesthesia practice. Curr pharm. Des. 2003. 9:763
⚫ Should the Angiotensin II Antagonists be Discontinued Before Surgery?(Anesth
Analg 2001;92:26–30)

CLONIDINA
⚫RVP
⚫GC CONTRACTILIDAD
FC
Efectos Adversos principales: sedación, xerostomía,
bradicardia sintomática.

CLONIDINAY ANESTESIA
Reduce la CAM de anetésicos inhalados.
En anestesia regional neuroaxial, potencia efecto
analgésico.

VALORACIÓN EN PACIENTE HIPERTENSO

Anestesia en el paciente con hipertensión arterial. Revista Mexicana de
anestesiología. Volumen 38. Abril-Junio 2015

ALGORITMO DE ACCIÓN

CONSIDERACIONES ANESTESICAS
• Durante la intubación la activación simpática puede causar un aumento de la
presión arterial de 20-30 mmHg y de la frecuencia cardíaca de 15 a 20 lpm en
individuos normotensos.
• Durante el intraoperatorio la estimulación simpática inducida por el dolor puede
producir vasoconstricción y elevación de la presión arterial nuevamente.
• La labilidad de la presión sanguínea intraoperatoria puede conducir a isquemia
miocárdica; la hipotensión profunda y la taquicardia también la pueden precipitar.

Consideraciones en anestesiologia
Hipertensión aguda postoperatoria a cifras de presión arterial sistólica mayores a
190 mmHg y/o de 100 mmHg de presión diastólica en dos lecturas consecutivas tras
una intervención quirúrgica.
Primeros 20 minutos en el período postoperatorio, son cruciales las primeras tres
horas para su tratamiento.
Variaciones en la presión arterial media mayores al 20% en pacientes con
hipertensión y/o diabéticos, está asociada a la presencia de complicaciones
perioperatorias.
Vigilar disminución de 20 mmHg durante el transoperatorio por más de una hora, o
aquellos con disminución de la presión de 20 mmHg por menos de una hora pero
con incrementos de la presión mayores a 20 mmHg por 15 minutos.

Metas de RX de Emergencias
1. Reducir presion diastolica a 110–100 mm Hg en 2 a 6
horas con medicamentos parenterales apropiados para
la situacion clinica como nitroprusiato, nitroglicerina,
hidralazina o labetalol.
2. Reduccion maxima no debe exceder 25%.
* Mayor reduccion puede interferir con autoregulacion
vascular y producir isquemia cerebral o cardiaca.
*Esperar disminucion de la funcion renal que usualmente
es reversible.
Manejo de las Crisis Hipertensivas. Lazo Paez Adrian . Revista medica de costa rica y centroamerica (615) 405 - 409, 2015.

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