Antihipertensivos en anestesia

ANTIHIPERTENSIVOS EN
ANESTESIA

OMAR EDUARDO PERDOMO CASTILLO
RESIDENTE ANESTESIOLOGIA Y REANIMACION
UNIVERSIDAD EL BOSQUE

TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA:
ANTECEDENTES
 La hipertensión arterial constituye un problema de
salud pública que afecta al 30 % de la población
mayor de 20 años.

 Incrementa con la edad, sobre la septima decada
de la vida tiene prevalencia de 60 al 70%.

 Se estima para el año 2025 un tercio de la
población con esta enfermedad

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DEFINICIONES

EMERGENCIA HIPERTENSIVA:

TA > 180 / 120
Organo Blanco

URGENCIA HIPERTENSIVA:
Sin compromiso de órgano
blanco.

JNC 7-(Hypertension. 2003;42:1206–1252.)

TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA
El conocimiento de la
farmacología con enfasis
en el comportamiento de
los antihipertensivos
durante la intervención
perioperatoria permite
disminuir la
morbimortalidad
relacionada con el
deficiente control de la
hipertensión arterial
crónica y las crisis
hipertensivas.

ENFOQUE TERAPEUTICO
DETERMINANTES
FISIOLOGICOS DE LA
P = GC * RVS TENSIÓN ARTERIAL

GC PRECARGA  Autonómico central.
POSCARGA
 Eje renina angiotensina
aldosterona.
CONTRACTILIDAD
 Control local
( músculo liso arteriolar)

BLANCOS FARMACOLOGICOS

Principles and practice of pharmacology for Anaesthetists 2008

GRUPOS FARMACOLOGICOS
GRUPOS FARMACOLOGICOS FARMACOS
Diureticos Tiazidicos ( hidroclorotiazida), de Asa (
furosemida)
IECA Enalapril, captopril, ramipril, fosinopril
Bloqueadores Beta Labetalol, esmolol, metoprolol,
carvedilol.
Bloqueadores de canales de calcio Clevidipino, nicardipino, nifedipino
Vasodilatadores Nitroprusiato, nitroglicerina, minoxidil
Agonistas alfa 2 Clonidina, metildopa.
Bloqueadores alfa 1 Prazocin
Inhibidores de receptor de angiotensina Losartan, candersartan, ibersartan
ARA II
Inhibidores de la renina Aliskireno

BLOQUEADORES DE
RECEPTORES BETA

CARACTERISTICAS FARMACOLOGICAS

Goodman Gilman.Manual of Pharmacology
and Therapeutics. 2008

CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS

Principles and practice of pharmacology for
Anaesthetists 2008

EFECTOS CARDIOVASCULARES
 Efectos sobre RVS
 No selectivos: Al inicio del tratamiento
incremento reflejo, posteriormente disminución.

 Beta 1 selectivos (metoprolol, labetalol):Disminución de RVS.

 Vasodilatadores: (celiprolol, nebivolol, nipradilol)

 Efectos cardiacos:
 Inotropismo
 Cronotropismo
 Marcapasos ectopicos
 MVO2


MECANISMOS ANTIHIPERTENSIVOS DE
LOS BETABLOQUEADORES


EFECTOS PULMONARES DE LOS
BETABLOQUEADORES

 Bloqueadores beta no selectivos: Aumento de la
resistencia de la vía aérea.

 Contraindicación de hiperreactividad bronquial,
asma, EPOC.


EFECTOS METABOLICOS DE LOS
BETABLOQUEADORES
 Interfieren con el efecto contrarregulador de las
catecolaminas; afecta la respuesta a la
hipoglicemia.

 Efecto variable sobre el perfil lipídico.


EFECTOS ADVERSOS
Cardiovasculares:
 Descompensación de insuficiencia cardiaca.
Bradiarritmias, bloqueo de la unión AV. Precaución
con la combinación con anticálcicos y otros
antiarrítmicos.

 Empeoramiento de enfermedad arterial periférica
oclusiva. Fenómeno de Raynaud.

 Evitar la suspensión abrupta de bloqueadores beta ( up
regulation) de receptores beta, puede desencadenarse
angina o infarto.


EFECTOS ADVERSOS
Pulmonares:
Broncoespasmo, insuficiencia respiratoria.

Sistema nervioso central:
Alteraciones del sueño, insomnio, pesadillas,
depresión.


INTERACCIONES FARMACOLOGICAS
 La colestiramina, sales de
aluminio disminuyen la
absorción de
bloqueadores beta.

 La fenitoina, rifampicina
y fenobarbital por
inducción enzimática
hepática disminuyen las
concentraciones
plasmáticas de los
bloqueadores beta.

APLICACION EN CRISIS HIPERTENSIVA
Esmolol: Labetalol:
Dosis de carga de 500 mcg. Dosis de carga de 20 mg, repetir
Continua 25 a 50 bolos de 20 a 80 mg, o
mcg/kg/min, con infusión de 1 mg/min. No
incrementos de 25 mcg, cada sobrepasar 30 mg en 24 horas.
10 a 20 min, dosis máxima de
300 mcg/k/min.
Inicio de efecto a los 5 minutos,
con pico a los 10-15 min y
Inicio de acción a los 60 s. duración de 4 horas.
Duración del efecto 10 a 20
min.
Efectividad 85 – 100%.
Metabolismo por esterasas
eritrocitarias ( no
dependiente de función renal
ni hepática)
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EVIDENCIA
 Mangano et Al: Ensayo clínico con atenolol en el
perioperatorio disminuyo complicaciones
cardiovasculares, medido en los siguientes 6 meses
seguidos al uso.

 POISE: El metoprolol en el perioperatorio disminuyo
la incidencia de IAM en pacientes llevados a cirugia no
cardiaca.

 AHA: El tratamiento con betabloqueadores debe
continuarse en pacientes que lo reciben en forma
crónica y que serán llevados a cirugía.

BETABLOQUEADORES
 1. RECOMENDACION CLASE I:
Continuar betabloqueadores según indicación de
guía ACC/AHA.
2. RECOMENDACIÓN CLASE IIA:
Paciente que va a cirugía vascular y en quien se
diagnostica previamente enfermedad coronaria.
3. RECOMENDACION CLASE II B:
Con menos de un factor de riesgo y con indicación
de cirugía vascular.

ACC / AHA 2007 - European Society of Anaesthesiology.

BETABLOQUEADORES
 Fening et al: betabloqueador con meta terapéutica
de FC menor a 70; mejor pronóstico.

 Poldermans et al: Pacientes con B-B, con riesgo
intermedio, pueden omitir prueba de stress.

 RECOMENDACIÓN: Frecuencia cardiaca menor
de 65.

ACC / AHA 2007 - European Society of Anaesthesiology

CONSIDERACIONES ANESTESICAS
 Los B- bloqueadores, tienen interacciones
farmacodinámicas con los anestésicos
endovenosos, potenciando el efecto hipotensor.

 La disminución del flujo sanguíneo hepático
disminuye el aclaramiento de los anestésicos con
metabolismo hepático.

 El propanolol disminuye el aclaramiento hepático
del fentanilo.

Anestesia Intravenosa. Vanegas A.

NITROGLICERINA
Efecto venodilatador.

Disminución de retorno
venoso.

Disminución de GC

Reducción de presión
arterial.

EFECTOS CARDIACOS

DISMINUCION DEL LLENADO VENTRICULAR

DISMINUCION DE LA PRESION DE FIN DE DIASTOLE
VENTRICULAR

DISMINUCION DEL MVO2


NITROGLICERINA
 Preparar en frascos de
vidrio o polietileno. La
molécula pierde
actividad en bolsas de
polivinil cloruro.

 Mezclas en solución
salina o en dextrosa.


NITROGLICERINA
Dosificación:
 5 mcg/min; titulación ascendente cada 5 a 10 min,
hasta un máximo de 10 mcg/min.

Efectos Adversos:
Cefalea, disnea, taquifilaxia.

Journal of Clinical Anesthesia (2009) 21,
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NITROPRUSIATO
 Vasodilatador arterial y
venoso.

 Disminuye la precarga
y la poscarga.

 Reducción de tensión
arterial.


MECANISMO DE ACCION

En los miocitos del
músculo liso, se
metaboliza a oxido
nítrico y cianuro.

-- N = O -- se une a -- SH

Oxido nítrico

Guanilato ciclasa

GMPc: vasodilatación

NITROPRUSIATO
 Semivida de 3-4 minutos.

 Inicio de acción a los 30 s, efecto máximo esperado
a los 2 minutos.

 Reducción del flujo sanguíneo renal variable.

 Puede incrementar el flujo sanguíneo cerebral.


METABOLISMO Y EXCRECION
Metabolismo hepático Precaución en pacientes
con insuficiencia renal,
RODANASA
por aumento de grupos
GRUPOS
tiocianato.
TIOSULFATO

Excreción renal


TOXICIDAD CON NITROPRUSIATO
 Intoxicación con
tiocianatos: infusiones
mayores de 4
mcg/Kg/min por mas de
3 horas.

 Citotoxicidad asociada al
radical peroxinitrilo, a
partir de la liberación de
oxido nítrico desde
nitroprusiato

 Peroxidación lipídica.

TOXICIDAD POR NITROPRUSIATO
Signos clínicos de intoxicación por cianatos:
 Cefalea, nauseas, anorexia, desorientación y psicosis.

 Contraindicado en pacientes con alteraciones del
metabolismo de la vitamina B 12, y en hipotiroidismo.

Otros efectos:

 Alteración de la relación V/Q, por inhibición de la
vasoconstricción hipóxica.


APLICACION NITROPRUSIATO
 DOSIFICACION: 0,5
mcg/Kg/min,
incrementos titulados,
hasta máximo 2 mcg
/Kg min.


BLOQUEADORES DE CANALES
DE CALCIO

GRUPOS QUIMICOS

CLASIFICACION SEGÚN ESTRUCTURA QUIMICA
Fenilalquilaminas
Dihidropiridinas
Benzotiazepinas
Difenilpiperazinas


CANALES DE CALCIO


MECANISMOS DE ACCION
CALCIOANTAGONISTAS
 Relajación de músculo liso

 Vasodilatación arteriolar

 Disminución de la poscarga

 Disminución de la presión arterial


EFECTOS CARDIACOS

Cronotrópico

Inotrópico


CALCIOANTAGONISTAS
NO DIHIDROPIRIDINICOS DIHIDROPIRIDINICOS

 Bloqueo de canales de  Activación simpática
calcio dependiente de refleja.
estimulación.  Aumento del
 Menos potencia que lo inotropismo, leve
dihidropiridínicos. aumento del GC.
 Mayor efecto  Metabolismo hepático,
inotrópico, se indica reducción de
cronotrópico y dosis en pacientes
dromotropico negativo ancianos.
220–229

EFECTOS ADVERSOS
 Relacionados con excesiva vasodilatación:
hipotensión, cefalea, disnea, disestesias distales,
nauseas, edemas periféricos, tos, constipación.

 Efectos cardiovasculares: Angina, bloqueo de la
unión AV, paro sinusal, descompensación de
insuficiencia cardiaca, prolongación de QT
(torsades de pointes)

APLICACIÓN CLINICA
CALCIOANTAGONISTAS
NICARDIPINO CLEVIDIPINO
 Dihidropiridina de segunda  Dihidropiridina de tercera
generación. generación. Acción ultracorta.

 5 mg/hora, incrementos de 2,5 mg,  Metabolismo por esterasas
cada 5 minutos, hasta máximo 15 eritrocitarias. Seguro en pacientes
mg/h. con insuficiencia renal terminal.

 Alta selectividad vascular, gran  2 mg /hora, incrementos al doble
vasodilatación coronaria y cerebral. cada 3 minutos, sin sobrepasar 132
mg/hora.
 No presenta fenómeno de robo
coronario, favorece la perfusión  Aumenta el flujo coronario, leve
coronaria, y favorece leve incremento del GC.
incremento del gasto cardiaco.

220–229

APLICACION CLINICA: EVIDENCIA
ECLIPSE: ( Evaluation of Clevidipine in the Perioperative
Treatment of Hypertension Assessing Safety Events )

Se evaluo la eficacia y seguridad del clevidipino,
comparado con el nicardipino y nitroprusiato. Se
aleatorizaron 1964 pacientes. El clevidipino demostró
disminución de la mortalidad significativamente
mayor comparado con nitroprusiato ( 1,7 VS 4,7
p=0.045); mostro eficacia y seguridad similar con
nicardipino, y supero a los dos fármacos en menor
fluctuación de la tensión arterial.

2008 International Anesthesia Research Society

EN EL PREOPERATORIO . . .
Evidencia no concluyente.

Meta analisis: Wijeysundera DN, Beattie WS. Calcium
channel blockers for reducing cardiac morbidity after
noncardiac surgery.

11 estudios, 1007 pacientes; la continuación de
anticálcicos se relacionó con disminución de la
mortalidad, con diferencias significativas en “end
points” primarios de IAM y arritmias
supraventriculares. Resultados encontrados con
diltiazem, no con dihidropiridínicos.

Anesth Analg 2003; 97:634–641

DIURETICOS TIAZIDICOS
 Hipokalemia:
Arritmias cardiacas en el
perioperatorio.

Aumento de la toxicidad
del digital.

Prolongación del
bloqueo muscular no
despolarizante.

Anestesia Intravenosa. Vanegas A

DIURETICOS DE ASA
Prolongación del
bloqueo muscular no
despolarizante.

 Acción directa en la
placa neuromuscular.

 Aumento de la
toxicidad de
antibióticos en el
riñón.


IECAS, ARA II, INHIBIDOR DE
RENINA.

BLANCO TERAPEUTICO : EJE R-A-A

EVIDENCIA
No hay recomendación concluyente

Los IECAS y ARA II se asocian a mayor hipotensión posterior
a la inducción, mayor requerimiento de vasopresores
durante la anestesia.

Deben suspenderse sistemáticamente antes de cirugia?

 Angiotensin Converting enzyme inhibitors: mechanims of actions and implications
in anesthesia practice. Curr pharm. Des. 2003. 9:763

 Should the Angiotensin II Antagonists be Discontinued Before Surgery?(Anesth
Analg 2001;92:26–30)


CLONIDINA
 RVP

 GC CONTRACTILIDAD
FC

Efectos Adversos principales: sedación, xerostomía,
bradicardia sintomática.


CLONIDINA Y ANESTESIA
 Reduce la MAC de anetésicos inhalados.

 En anestesia regional neuroaxial, potencia efecto
analgésico.


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