Este documento describe diferentes tipos de fármacos antihipertensivos. Explica que la hipertensión es un factor de riesgo cardiovascular importante y que los fármacos antihipertensivos actúan regulando el gasto cardiaco o las resistencias vasculares periféricas. Luego describe las características y mecanismos de acción de diuréticos como las tiazidas, de asa y ahorradores de potasio, así como de bloqueadores adrenérgicos, simpaticolíticos y agonistas adrenérgicos centrales.

1. DR SERGIO BRAVO SORIANO
USAT
FARMACOS
ANTIHIPERTENSIVOS

2. La hipertensión es una de los principales factores de
riesgo, dentro del espectro de la enfermedad
cardiovascular.

3. Fármacos antihipertensivos
Introducción
Diuréticos
Simpaticolíticos
Calcioantagonistas
Inhibidores del SRAA
Vasodilatadores directos

5. RELACIÓN ENTRE LA PRESIÓN ARTERIAL Y
EL RIESGO DE MORTALIDAD POR ENFERMEDAD
CORONARIA

6. Las cifras de presión tanto sistólica como diastólica, a
la derecha, categorizada en el grupo de edad de los
pacientes, lo que se ve, es que la incidencia de
mortalidad cardiovascular tiene una relación
bastante clara, lineal y progresiva; en tanto se
aumente la presión, se aumenta la incidencia
mortalidad.
Es importante no solo fijarse en el numero, sino,
también en todo el contexto del paciente.

8. Según las metas americanas establecidas en el 2003 se
clasifica a las pacientes, como una presión normal < 120/80
>140/90 hipertensión. Y entre estos 2 valores esta un estadio
que se conoce como pre-hipertensión.
La hipertensión se categoriza en estadios 1 y 2 según los
niveles de presión.
Cuando se va Tx se busca que la presión este < 140/90; sin
embrago, los pacientes DM o nefropatas deben estar < 130/80
Dependiendo del nivel de la presión, así vamos a escoger si el
tx va hacer monoterapia o tx combinada. El pte con presiones
>160/100 automaticamente se empezara con 2 fármacos.
El pte que este 20 mmHg en la sistolica y 10 mmHg en
diastolica sobre su nivel normal de presión también necesita
del tratamiento.

10. Regulación Presión Arterial
2 variables fisiológicas principales
PA= GC x RVP

11. Hemodinamicamente la PA =GC x RVP; todos los
fármacos antihipertensivos, tratan de una u otra forma,
controlar el GC o las RVP, tanto de forma directa como
indirecta.
Todo esta dirigido a 4 sitios donde vamos a tener
alteraciones farmacológicas que nos van a regular la
presión :
1. Vasos de resistencias: Arteriolas
2. Vasos de capacitancia: Vénulas
3. Bomba: Corazón
4. Riñón: principal regulador de volumen

13. Tratamiento antihipertensivo
Consideraciones generales
Efecto a corto plazo ( se quiere bajar la presión)
Efecto a largo plazo (no solo bajar la presión , si no,
además dar un beneficio clínico: reducir infartos…)
Monotx vs Tx combinado ( se apunta hacia un
mecanismo o hacia varios)
En la mayor parte de los casos, se tienen que combinar
terapias, para combatir diferentes procesos
fisiopatologicos.

14. DIURETICOS
Se tiene 3 tipos de diureticos:
1. Tiazidas  Túbulo contorneado distal.
2. Asa  Asa de Henle.
3. Diureticos ahorradores de potasio Túbulo
colector y partes distales de la nefrona.

15. Diuréticos
A. Tiazidas
1950
Derivados de sulfonamidas
Mec acción:
 Clortalidona*
 Hidroclorotiazida
 Indapamida*
 Metolazona*
 Clortalidona*
 Hidroclorotiazida
 Indapamida*
 Metolazona* Corto
plazo
Largo
plazo
Efectos
renales
Efectos
vasculares

16. Tiazidas
Mec acción
Inhibición de cotransportador renal Na/Cl

17. A corto plazo las tiazidas trabajan en el túbulo
contorneado distal, donde inhiben un
cotransportador de Na/Cl que esta en la membrana
apical.
 Inhiben la capacidad de reabsorber Na a ese nivel.
Como diureticos no son tan potentes.

18. Mecanismo de acción antihipertensiva de las
tiazidas

19. El pac. comienza a orinar más de la cuenta, pierde
volumen; esta perdida provoca una baja en la PA, pero el
cuerpo emplea mecanismos compensatorios, se activa
el SRAA, se reabsorbe más sodio y eventualmente
neutraliza el efecto de bajar la PA.
Según la curva, la RVP empieza a aumentar como
mecanismo compensatorio después de las primeras
semanas. A los meses, como se ha perdido Na, y este
interviene en la excitabilidad de las células del musculo
liso vascular, alterando la capacidad de contracción de las
cc vasculares lisas y se produce por este mecanismos una
vasodilatación mantenida.

20. Tiazidas
Características farmacológicas
•Diferencias dentro de la clase?
•Acl Cr bajo

21. El que más se utiliza, es la hidroclorotiazida, sin
embargo, cuando se compara con clortalidona que es más
efectiva en bajar la PA en 24 horas que la
hidroclorotiazida, con una VM más prolongada y tiene
un efecto más sostenido sobre la PA. Además se ha visto
que la evidencia en la prevención de eventos clínicos es
mejor la clortalidona.
Metolazona, es un diuretico que no se usa mucho, pero
tiene eficacia en casos con aclaramiento de creatinina
disminuidos, o sea, en pac. con enfermedad renal
avanzada.

22. Efectos adversos
(dosis dependiente) Interacciones
• Hiponatremia- Depleción volumen
• Efectos metabólicos
– Glicemia (Hb glicosilada)
– Lípidos
• Ácido úrico ( excresión)
• Hipokalemia
• Hipercalcemia
• Alcalosis
• Impotencia
• Alergias x ser derivados de las sulfas.
AINEs
Glucocorticoides
Litio
Digoxina
Diuréticos
Tiazidas

23. Tiazidas
Consideraciones clínicas
Uso según guías
Dosis (2.5 – 25 lo maximo)
Costo (bajos)
Eficacia antiHTA: Monotx o tx combinado ( en su mayoria se
usa combinado)
Poblaciones con renina baja-HTA Sistólica Aislada (pac.
adultos mayores) MUY UTILES
Recomendaciones dietéticas ( se debe limitar el consumo de
Na porque se contrarresta el efecto del diurético)

24. Diuréticos
B. De Asa: Los más potentes
Inhibidores de cotransportador Na-K-2Cl
o Furosemida ( el que más
se utiliza)
o Torsemida
o Bumetanida
VM corta
En HTA se tendría que
dar muchas veces. Se usan
más en estados de retención
de volumen, falla cardiaca…

25. Diuréticos de Asa
Su efecto antiHTA suele ser igual al de las tiazidas.
Este tipo de diuréticos se usa cuando se quiera
favorecer la diuresis en estados de retención de
volumen : falla cardiaca, cirrosis… un ejemplo en
pac. HTA que dentro de sus comorbilidades tenga
insuficiencia renal crónica.

26. Diuréticos
C. Ahorradores de potasio
Dependientes de aldosterona:
o Espironolactona
o Eplerenona
No-dependientes de aldosterona:
Bloqueo de canales luminales de sodio TCD
o Amiloride
o Triamtereno

27. Diureticos ahorradores de K
Dependientes de aldosterona:
Actúan a nivel distal (túbulo contorneado distal y
túbulo colector); lo que hacen es inhibir el receptor
de mineralocorticoide, inhibiendo la acción de la
aldosterona ( recordar que la aldosterona reabsorbe
Na y excreta K) el diurético conserva K y excreta Na.

28.  Independientes de aldosterona:
Bloquean unos canales de Na luminales que están a nivel distal, estos canales que
se les conoce como ENAC o INAC, inhiben la reabsorción de Na.
En HTA, los diureticos ahorradores de K por sí solos no se usan mucho; se usan en
pac. con hipokalemia, cuando están usando diuréticos tiazida. Importante : Han
demostrado beneficio cardiovascular en condiciones de falla cardiaca .
Espironolactona tiene cierta afinidad por los receptores androgenicos ( puede
producir ginecomastía).
La eplerenona es más selectiva para riñón, por eso tiene menos problemas en
ginecomástia. Hay que recordar que la selectividad se pierde en dosis altas.
Uno de los principales efectos adversos es la hiperkalemia.

29. Fármacos Simpaticolíticos
i. Bloqueadores α adrenérgicos
ii.Bloqueadores β adrenérgicos
iii.Bloqueadores β adrenérgicos vasodilatadores
iv.Agonistas centrales α adrenérgicos

30. Bloqueadores adrenérgicos α-1
 Prazosín
 Terazosín
 Doxasozín
Alta selectividad ( bloquean la unión de la
norepinefrina al receptor α-1, inhibiendo la
vasoconstricción, que es el principal efecto de α-
1) : disminuye RVP.

31. Mecanismo de acción de bloqueadores α-1
Características farmacológicasCaracterísticas farmacológicas
Metab hepático
Prazosín VM corta, los otros
2 se dan 1 vez al dia.
Efectos lipìdicos
Efectos secundarios
Efecto de 1era dosis
HTA resistente
HPB*
Dosis: inicio 1mg (20mg)

32. El principal efecto secundario de estos fármacos, es
la hipotensión ortostática( efecto de primeras
dosis ), que es cuando se activa el barorreflejo,
aumenta la respuesta simpática que causa
vasoconstricción, pero en este caso no está el reflejo
de la vasoconstricción. Estos fármacos se dan en
hiperplasia prostática y hay síntomas urinarios,
porque relajan el musculo liso del esfínter. No han
demostrado disminuir eventos cardiovasculares,

33. Bloqueadores β adrenérgicos

34.  Algunos tienen actividad simpaticominetica intrínseca (ASI) y
otras no. Esta actividad consiste, en que el fármaco se une al receptor e
impide la activación de la catecolamina, a pesar que esta bloqueando.
Los que tiene esta función, activan levemente el receptor.
 En teoría se le confiere ciertas propiedades, por ejemplo, se supone
que tendrían menos efectos adversos por el β bloqueo. Pero en la parte
clínica no tiene mucha relevancia. Un aspecto negativo de esta
actividad simpaticomimética intrínseca, sería en pac. con cardiopatia
isquémica, en donde, ya no quiere ningún grado de activación
simpática, que aumente el trabajo cardiaco.
 Se suelen usar el Atenolol, metoprolol, bisoprolol y propanolol.

35. Farmacología bloqueadores β adrenérgicos

36.  Los receptores β-1, que favorecen el cronotropismo, los bloqueamos y
 la frecuencia cardiaca, gasto cardiaca, la presión arterial.
Bloqueadores a nivel de las células yuxtaglomerulares del riñón, 
liberación de renina,  la actividad del SRAA, por consiguiente
también la PA.
 Hay receptores presinapticos β-2 que podrían favorecer la descarga
simpática, si los bloqueos también tengo un efecto anti HTA.
 Propanolol, fue uno de los primeros antiHTA, tiene un extenso
metabolismo hepático de primer paso, es no selectivo.
 Atenolol, tiene una VM de 4-6 horas, se elimina por riñón, no tiene un
importante metabolismo en higado; pero hay que tener precaución en
pac. con disminución de la función renal.
 Metoprolol, si tiene metabolismo hepático, y puede tener
interacciones con el citocromo, la VM es muy corta.

37. Bloqueadores β vasodilatadores
Bloqueo alfa-1 Vasodilatación
directa
i. Labetalol
ii. Carvedilol
i. Nevibolol (β-1
selectivo)
ii. Bucindolol

38. Labetalol, la relación de bloqueo β vs α, es 3:1, se
utiliza más en crisis hipertensivas.
Carvedilol se usa más que el labetalol, porque tiene
una relación de bloqueos más alta, su efecto
principal es por el bloqueo β, es muy útil en falla
cardiaca.
Nevibolol, favorece la síntesis de NO, ejerciendo un
efecto vasodilatador.

39. Bloqueadores β vasodilatadores
Bloqueo alfa-beta
• Vasodilatación sin taquicardia.
• Menos inotropismo (-) y más disminución de
resistencias periféricas que β bloqueadores
• Menos taquicardia que α bloqueadores
• Desventajas, las derivadas del bloqueo α y β
• Carvedilol: importante en ICC
• Nevibolol, dilatación x NO, afecta menos el
metabolismo de la glucosa.

40. Agonistas α adrenérgicos de acción
central
Alfa-metil dopa Clonidina
Mec de
acción
α-metilNE

41. Actúan principalmente como agonistas α-2 en el
centro vasomotor, disminuyendo la presión
arterial.
Metildopa, tiene la particularidad de que su
mecanismo de acción se basa, en que sustituye
dentro de la vesícula, en la terminación presinaptica,
a la norepinefrina.
 La función más importante es activar el α-2. Se
produce sequedad de boca y sedación.

42. Agonistas α adrenérgicos de acción
central
 Metabolito activo
 VM 2 hrs
 Eliminación renal
 Uso : HTA del embarazo
 HTA de difícil control
 Efectos adversos :
 Hepatotoxicidad
 Coombs +
 VM cortal
 HTA difícil manejo
 Tiene un efecto rebote muy
importante.

43. Bloqueadores de canales de calcio
Canales tipo L
Mecanismo de acción antiHTA:
•Bloqueo de canales de Ca++ MLV
•↓ respuesta presora α-adrenérgica
•↓ respuesta presora por ATII

44. La contracción muscular es dependiente de Ca; el
canal L es por donde entra el Ca extra celular, esta
entrada de Ca favorece la salida de Ca del retículo
sarcoplasmico. Los bloqueados de calcio inhiben este
canal.

45. Bloqueadores de los canales de calcio L
Dihidropiridinas:
Nifedipina
Nitrendipina
Amlodipina
Felodipina
Nisoldipina
Nimodipina
Isradipina
Nicardipina
No dihidropiridinas:
Verapamilo
Diltiazem

46. Bloqueadores de canales de calcio
Dihidropiridinas
No-Dihidropiridinas

47. En la vasodilatación coronaria, ambos grupos son
buenos vasodilatadores, pero las que ganan son las
dihidropiridinas. En el cuadro hay que guiarse con
los números.

48. Bloqueadores de canales de calcio
1. Características farmacológicas:
 Inicio rápido
 Acción corta vs acción larga
 Amlodipina largo efecto (VM larga)
 Selectividad felodipina, a nivel de canales de Ca, en
musculo liso vascular
2. Diferencias farmacodinámicas entre las dihidropiridinas
y las no-dihidropiridinas
 Potencia como vasodilatadores
 Frecuencia cardiaca
 Diltiazem con menos inotropismo negativo
 Velocidad de conducción A-V
 Presión intraglomerular ( efecto importante las no-
dihidropiridinas. Disminuyen la presión
intraglomerular.

49. Bloqueadores de los canales de calcio
 Eficacia antihipertensiva
 ↓ eventos CV
 Grupos de pacientes, se usa en pac. de raza negra, que no responde
bien a los Inhibidores de la ECA, ARA II.
 ICC? (en teoría no se deberían utilizar las no-dihidro y las dihidro
tienen un efecto neutro)
 Efectos adversos: bradiarritmias, bradicardia. Los síntomas que
más dan son cefalea, mareos, palpitaciones, edema de pies que es
característico de los bloqueadores de canales de Ca (sobre todo con
las dihidro porque son más vasodilatadores)
 El verapamilo da mucho estreñimiento.

50. Inhibidores del Sistema
Renina-Angiotensina-Aldosterona ( SRAA)
A- Inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina (E.C.A.)
B- Antagonistas del receptor AT1 (ARA II)
C- Inhibidores de renina

51. Sistema RAA
Producción paracrina Producción endocrina
Angiotensinógeno
renina
angiotensina I
E.C.A. quimasas
endopeptidasas
angiotensina II (1-8) angiotensina III (2-8)
angiotensina IV (3-8)
angiotensina (1-7)
receptor AT1 receptor AT2
vasoconstricción, inhibición de la proliferación celular
aldosterona, etc. producción de óxido nítrico

52. Sistema Renina Angiotensina-Aldosterona
Inicia con la secreción de renina por las cél.
yuxtaglomerulares. Esta renina a su vez va a circular y actuar
sobre el angiotensinogeno, que se produce en hígado;
transformándolo en angiotensina I, que es un péptido con
muy poco acción biológica. La angiotensina I a través del ECA
va hacer transformado en angiotensina II y otros péptidos
derivados de la Ang II.
La angiotensina II va a actuar sobre los receptores AT 1
principalmente. Además hay un sistema local de la cascada
de angiotensina en diferentes tejidos; por ejemplo, en riñón,
corazón, músculo liso.

53.  La angiotensina II por si sola es vasoconstrictora, activa al sistema
nervioso simpático que a su vez es vasoconstrictor , favorece la
activación del SRAA, y la liberación de aldosterona que reabsorve Na
(aumentando volumen y presión) favorece la liberación de hormona
antidiuretica, dando retención de liquido, favorece la endotelina que es
el vasoconstrictor más potente. Todos estos efectos se van a traducir en
un aumento de la presión; ademas hay otros efectos que producen
cambios de remodelación, como: crecimiento de musculo liso, aumento
de colágeno, favorecimiento en la agregación plaquetaria, estos
cambios van a afectar al aparato cardiovascular negativamente:
Favoreciendo desde el remodelado ventricular anormal, hasta
progresión de la aterosclerosis.

54. VasoconstricciónVasoconstricción
AnormalAnormal
ActivaciónActivación
SNSSNS
↑↑ AldosteronaAldosterona
↑↑ VasopresinaVasopresina
CrecimientoCrecimiento
miocitomiocito
CrecimientoCrecimiento
músculo lisomúsculo liso
vascularvascular
↑↑ ColágenoColágeno
RemodelaciónRemodelación
↑↑ PAI-1/PAI-1/
TrombosisTrombosis
AgregaciónAgregación
PlaquetariaPlaquetaria
ProducciónProducción
SuperóxidoSuperóxido
↑↑ EndotelinaEndotelina
Ang IIAng II
Efectos Deletéreos de
Angiotensina II

56. Hay varios punto de inhibición farmacológica. Puede
ser la inhibición de la renina, la enzima convertidora
de angiotensina (ECA), y la activación del receptor
AT1 con antagonistas de la angiotensina II o ARA II

57. I. E. C. A.
Producción paracrina Producción endocrina
Angiotensinógeno
renina
bradicininas angiotensina I
E.C.A. quimasas
inactivas endopeptidasas
angiotensina II (1-8) angiotensina III (2-8)
angiotensina IV (3-8)
angiotensina (1-7)
receptor AT1 receptor AT2
vasoconstricción inhibición de la proliferación celular
aldosterona, etc. vasodilatación
↑↑

58. IECA
Los IECA inhiben el paso de angiotensina I a angiotensina
II, mediado por la ECA.
La ECA por si sola inhibe a las bradicininas, que son
sustancias con propiedades vasodilatadoras. Inhibiendo la
ECA tengo una acumulación de bradicininas, teniendo el
potencial efecto vasodilatador, aunado a la mejor
producción de angiotensina II.
Como se ve en el esquema hay una ruta que no se bloquea
que es la vía de las quinasas, dando una pequeña
producción de angiotensina II.

59. Acciones de los I.E.C.A.
Inhiben la formación de angiotensina II ⇒ estímulo a↓
AT1
↑ bradiquininas ⇒ ↑ óxido nítrico
Mejoran la función endotelial
Regresión de la hipertrofia cardiaca y vascular (mejorando
el pronostico en falla cardiaca)
Dilatación preferente de la arteriola eferente glomerular
(disminuyendo la presión intraglomerular) mejoran la
nefropatía diabética y no diabética.
Protegen contra la aterosclerosis experimental y mejoran la
sensibilidad a la insulina
Producción autocrina-paracrina de angiotensina II.
Es a nivel local donde más se disminuye el daño a órgano
blanco.

60. Comparación entre I.E.C.A

61. La mayoría de los IECA son prodrogas, se dan
inactivos y se activan en hígado: captopril y lisinotril
son los únicos que no son prodrogas.
Enalapril, su metabolito activo, es el enalaprilato,
tiene una VM de 11-12 horas.
Prácticamente todos son de eliminación renal.
Ramipril y captopril, no se deben dar con la comida,
porque disminuye su reabsorción.

62. Eficacia clínica de los I.E.C.A. en el
tratamiento de la hipertensión arterial
Eficacia ± 60-70% como monoterapia
Grupos especiales de la población (pac. con falla
cardiaca, postinfartados, nefropatás tanto diabeticos
como no diabeticos. Pac. de raza negra no responden
muy bien)
Combinación con diuréticos (hidroclorotiazida) se
usa con cuidado por que pueden producir
hipotensión.
Evidencia en prevenir efectos clínicos.

63. Efectos adversos e inconvenientes de
los I.E.C.A.
Tos: 2 – 15% (20%) tos seca, molesta, persistente,
producida por la producción de bradicininas que va a
causar edemas pequeños favoreciendo la tos.
Edema angioneurótico (angioedema) más en pac. de raza
negra.
Hipotensión en casos con depleción de volumen
Hiperkalemia, por la inhibición de la aldosterona.
Deterioro de función renal
Brote cutáneo, trastornos del gusto, leucopenia
Contraindicados durante el embarazo

64. Antagonistas AT1
Producción paracrina Producción endocrina
Angiotensinógeno
renina
bradicininas angiotensina I
E.C.A. quimasas
inactivas endopeptidasas
angiotensina II (1-8) angiotensina III (2-8)
angiotensina IV (3-8)
angiotensina (1-7)
receptor AT1 receptor AT2
vasoconstricción inhibición de la proliferación celular
aldosterona, etc. producción de óxido nítrico

65. BK..
Mecanismo de acción ARA II

66. ARA II
 Tienen la ventaja sobre los IECA , por que en última instancia va a
bloquear el paso de la producción del efecto de angiotensina en el
receptor AT1. Tiene la desventaja teórica sobre los IECA, de que no
afecta bradicininas, porque la ECA sigue funcionando, se pierde el
efecto vasodilatador de las bradicininas, pero la ventaja es que no da
tos.
 Si se bloquea el receptor AT1 se va acumulando angiotensina II, que
tarde o temprano, va a activar el receptor AT2, el cual hace lo opuesto
de AT1.
 Todos son los sartanes.
 Cardesartan, olmesartan , valsartan y losartan . Su acción está dado
por un metabolito activo.
 En cuanto a la afinidad por el receptor y una disociación más lenta es
candesartan.

67. Losartan tiene efecto uricosurico, en pacientes con
hiperuricemia, disminuyen los valores de acido
úrico.
Olmesartan, más que un antagonistas, es un agonista
inverso, del receptor, o sea pasa al receptor a un
estado inactivo.
Telmisartan, tiene efectos metabólicos en cuanto a la
reducción de triglicéridos, disminución de glicemia.
Candesartan, se usa mucho en falla cardiaca.
Ibersartan y losartan tienen evidencia en nefropatía.

68. Características generales ARA II
Diferencias
farmacológicas?

69. ARA II en comparación con IECAs
Eficacia antihipertensiva similar
Ambos tienen efecto aditivo con diurético
↓ de la proteinuria en los diabéticos
I.C.C.
Menos tos
En HTA no se recomienda combinarlos, pero si en
falla cardiaca, en nefropatía con macroproteinuría.

70. Inhibidores
de renina
Producción paracrina Producción endocrina
Angiotensinógeno
renina
bradicininas angiotensina I
E.C.A. quimasas
inactivas endopeptidasas
angiotensina II (1-8) angiotensina III (2-8)
angiotensina IV (3-8)
angiotensina (1-7)
receptor AT1 receptor AT2
vasoconstricción inhibición de la proliferación celular
aldosterona, etc. vasodilatación

71. Se corta la producción desde el inicio de la cascada;
hay un receptor de prorenina, que se activa con
renina o prorenina y por si solo tiene efectos
adversos a nivel vascular, si se bloquea, se tiene un
efecto benéfico sobre el sistema cardiovascular.

72. Inhibidores de renina
Aliskiren
No peptídico
Vía oral
Bien tolerado
Eficaz para reducir la presión arterial

73. Vasodilatadores
arteriales directos
Los hay arteriales y mixtos
1. Vasodilatadores arteriales específicos
 Hidralazina, se una en casos de preeclampsia, o hipertensiones
arteriales resistentes. Mejora el aporte de oxido nitrico, por ende,
vasodilata.
 Minoxidil, al igual de diasóxido, abren canales de K, hiperpolarizando
a la célula, inhibiendo la contracción vascular. El problema es que hay
una taquifilaxis, o sea, el cuerpo se adapta muy rápido al fármaco.
 Diasóxido
2.Vasodilatadores arteriales y venosos
 Nitroprusiato de sodio , aumenta el oxido nítrico, se usa en
emergencias hipertensivas, a nivel hospitalario, es un vasodilatador
muy potente.

74. Vasodilatadores arteriolares directos
Potentes
Mal tolerados
Terapia combinada
Hipertensión arterial resistente
Hidralazina en la hipertensión arterial inducida por
el embarazo

75. Algoritmo de tratamiento de la hipertensión
Si no se consiguen los objetivos de presión arterial (<140/90 mmHg ó
<130/80 mmHg en pacientes con diabetes o enfermedad renal crónica)
Elegir inicialmente un fármaco
Fármaco (s) para las
situaciones específicas
Otros fármacos antihipertensivos
(diuréticos, IEAC, ARA, BB, CCB)
Con indicaciones o
contraindicaciones
específicas
Modificación del estilo de vida
Hipertensión grado 2
(PAS >160 o PAD >100 mmHg)
Combinación de 2 fármacos en la
mayoría de las situaciones
(generalmente diuréticos tiacídicos
y
IECA, o ARA, o BB, or CCB)
Hipertensión grado 1
(PAS 140–159 or PAD 90–99
mmHg)
Diuréticos tiazídicos en la mayoría
de los casos.
Se puede considerar IECA, ARA,
BB, CCB, o combinación
Sin indicaciones o
contraindicaciones
específicas
No se consiguen los objetivos
de presión arterial
Optimizar dosis o añadir fármacos adicionales
hasta conseguir los objetivos de presión arterial.
Considerar la consulta con especialista en
hipertensión.

77. Resumen
Pacientes con hipertrofia del ventriculo izquierdo, se
van a beneficiar, con IECAS, ARA II, calcio
antagonistas.
Los beta-bloqueadores son de primera línea, solo
cuando hay angina, IAM previo, fibrilación atrial.
Diabéticos: IECAS o ARA II, por tener un buen
perfil metabolico, y buen pronostico a nivel renal.
Embarazo : calcio antagonistas, metil dopa, beta
bloqueadores.
Pac. de raza negra : diureticos, calcio antagonistas.

78. Muchas gracias