Este documento discute el uso de vasopresores e inotrópicos en pediatría para tratar el shock. Explica que la taquicardia es la principal respuesta compensatoria en pediatría cuando disminuye la precarga ventricular. Luego describe los efectos de la epinefrina, dobutamina y otros agentes vasoactivos, incluidos sus mecanismos de acción, dosis recomendadas y efectos adversos. El documento proporciona información fundamental sobre la fisiopatología y el manejo farmacológico del shock en pediat

1. INFUSION DE
VASOPRESORES E
INOTROPICOS EN
PEDIATRIA
SERGIO BULEJE FUENTES
MR CIRUGIA PEDIATRICA

2. INTRODUCCION
 El shock es la expresión clínica de
insuficiencia circulatoria que da como
resultado una inadecuada entrega de
oxígeno celular.
 El diagnóstico de shock se basa en datos
clínicos, hemodinámicos y bioquímicos.

3. COMPONENTES DE LA
REANIMACION ( VIP )
• ADMINISTRAC
ION OXIGENO
VENTIL
E
• REPOSICION
DE LIQUIDOS
INFUSIO
N
• ADMINISTRAC
ION AGENTES
VASOACTIVOS
PUMP
ADMINISTRATIO
N

4. FISIOLOGIA DEL SHOCK

5. RESPUESTA COMPENSATORIA
EN PEDIATRIA
PRECARGA VENTRICULAR DISMINUIDA
ALTERACION DE LA CONTRACTILIDAD
MIOCARDICA
ALTERACION EN TONO VASCULAR

6. GASTO CARDIACO EN PEDIATRIA
GASTO
CARDIACO
SE EXPRESA CON EL TERMINO DE INDICE CARDIACO
(IC) QUE SE EXPRESA COMO GC POR METRO
CUADRADO DE SUPERFICIE CORPORAL.
EN NIÑOS EL IC ES PRINCIPALMENTE DEPENDIENTE DE FRECUENCIA CARDIACA Y NO
DE VOLUMEN SISTOLICO, DEBIDO A LA MENOR MASA MUSCULAR DEL VENTRICULO
IZQUIERDO.

7. RESPUESTA COMPENSATORIA
EN PEDIATRIA
TAQUICARDIA
ES LA PRINCIPAL RESPUESTA COMPENSADORA
PARA MANTENER UN ADECUADO IC CUANDO
DISMINUYE LA PRE CARGA.
PRESION
ARTERIAL
NO ES BUEN INDICADOR DE LA HOMEOSTASIS
CARDIOVASCULAR, SOLO NOS ORIENTA PARA
CLASIFICAR EL SHOCK EN FRIO Y CALIENTE.
LA EVALUACION DE LA FC Y PERFUSION DE LOS ORGANOS COMO: LLENADO CAPILAR, CALIDAD
DE LOS PULSOS PERIFERICOS, GASTO URINARIO, Y EL ESTADO ACIDO-BASE, ES MAS CONFIABLE
QUE LA PRESION ARTERIAL PARA DETERMINAR EL ESTADO CIRCULATORIO DEL NIÑO.

8. VASOPRESORES E INOTROPICOS
¿QUE
MEDICAMENTO
VASOACTIVO
UTILIZAR ?
¿EN QUE
PACIENTE?
¿CUÁNDO?
¿CON QUE
DOSIS
INICIAR?

9. VASOPRESORES E INOTROPICOS
VASOPRESORES
INDUCEN VASOCONSTRICCION
PERIFERICA, AUMENTANDO LA
RVS Y POR CONSIGUIENTE LA
PAM.

10. VASOPRESORES E INOTROPICOS
AUMENTAN LA CONTRACTILIDAD
CARDIACA, INCREMENTANDO EL
IC Y PAM
INOTROPICOS

11. MONITOREO PARA MANEJO DE VASOACTIVOS
SVO2
SATURACION O2 EN
SANGRE VENOSA
MIXTA
LACTATO
SERICO HIPOPERFUSION

12. USO DE VASOACTIVOS EN PEDIATRIA
ERRORES EN LA DOSIFICACION
TIEMPO, TIPO, DURACION DEBE
INDIVDUALIZARSE
PAM OBJETIVO
INDIVIDUALIZADA

13. RECEPTORES ADRENERGICOS
ALFA
BET
A
DOPAMINERGICOS
DE
VASOPRESINA

14. RECEPTORES ALFA
 ESTIMULACION RECEPTOR
ALFA 1:
◦ Ejerce su efecto primario
sobre musculo liso,
ocasionando
vasoconstricción.
◦ Aumento de la
contractilidad cardiaca
 ESTIMULACION RECEPTOR
ALFA 2 pre sináptico
produce retroalimentación
negativa
 Estimulación receptor alfa 2
post sináptico produce
vasodilatación

15. RECEPTORES BETA
 EL AGONISMO BETA 1 es casi
exclusivo en corazón y produce
aumento de la frecuencia cardiaca y
contractilidad.
◦ Ejerce un efecto inotrópico,
cronotrópico, batmotrópico y
aumento en el automatismo ( efecto
arritmogénico).
◦ El principal objetivo al estimular
este receptor es aumentar el
volumen sistólico.
 LA ESTIMULACION DEL RECPTOR
BETA 2 causa relajación de musculo
liso, por lo tanto se produce
vasodilatación en arterias coronarias,
arterias de los órganos viscerales y
arterias del musculo esquelético.
◦ Adicionalmente la estimulación
beta 2 produce efecto cronotrópico
ligero y mejora inotropismo.

16. RECEPTORES
DOPAMINERGICOS
 RECEPTORES D 1 son
estimulados en el riñón
estimulando la diuresis y
natriuresis.
 LA ESTIMULACION DE LOS
RECEPTORES D2 en un 50%
producen efecto inotrópico.
 LOS RECEPTORES D2 producen
liberación de norepinefrina (NE) de
las terminales nerviosas simpáticas.

17. RECEPTORES DE
VASOPRESINA
 V1 vascular
 V2 renal
 V3 hipofisiario y oxitócico.
 P2 purinérgico, localizados en endotelio cardiaco y
pulmonar, y podrían tener una acción en la
contractilidad cardiaca y en la vasodilatación
coronaria, pulmonar y cerebral.

19. EPINEFRINA / ADRENALINA

20. EPINEFRINA
 La epinefrina ejerce sus efectos cardiovasculares
mediante la estimulación de los receptores alfa y beta
adrenérgicos dependiente de la dosis.

21. EPINEFRINA
 Los efectos hemodinámicos netos de su administración
son:
AUMENTO SIGNIFICATIVO EN LA PA Y EL FLUJO
SANGUINEO SISTEMICO, CAUSADO POR EL AUMENTO
DE LA RVS Y EL IC MEDIADO POR AGONISMO BETA 1.

22. EPINEFRINA DOSIS
 Puede ser administrada :
0.02 ug / kg/ min hasta 1 ug / kg / min
 Su indicación es principalmente el shock
hipodinámico, es decir bajo GC con RVS alta.

23. EPINEFRINA
DOSIS DEPENDIENTE
BAJAS DOSIS: MENOS 0.3ug/kg/min ALTA DOSIS: MAYOR 0.3ug/kg/min
 Estimula principalmente los
receptores adrenérgicos B1 y
B2.
 Aumento en la frecuencia
cardíaca e induciendo
vasodilatación en músculo
esquelético y lechos
vasculares cutáneos.
 Aumento en IC del 24% al 54%
con aumento del consumo
cardiaco de oxígeno.
 Activa receptores adrenérgicos
alfa 1 ocasionando aumento
de RVS.
 Los efectos metabólicos
incluyen elevación de la
glucosa por agonismo beta 2
en hígado, aumento de lactato.

24. CARACTERISTICAS
EPINEFRINA
 La epinefrina puede aumentar la PA en pacientes que no
responden a los agentes tradicionales.
 Aumenta la resistencia vascular pulmonar, por lo tanto, la
poscarga del ventrículo derecho.
 Es aproximadamente 100 veces más potente como
inotrópico que la dobutamina y dopamina.

25. LIMITACIONES
EPINEFRINA
 ARRITMOGENICO
 ISQUEMIA MIOCARDICA
 PROFUNDA VASOCONSTRICCION
ESPLACNICA QUE PUEDE
CAUSAR ISQUEMIA DE LOS
ORGANOS ABDOMINALES.

26. REACCIONES ADVERSAS
 CARDIOVASCULARES: palidez, taquicardia, hipertensión, incremento
del consumo de oxígeno miocárdico, arritmias cardiacas, muerte súbita
 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: ansiedad, cefalea
 GASTROINTESTINALES: náuseas
 GENITOURINARIAS: retención aguda de orina en pacientes con
obstrucción de la vía de salida vesical
 NEUROMUSCULARES Y ESQUELÉTICAS: debilidad, temblor
 OCULARES: precipitación o exacerbación de glaucoma de ángulo
agudo
 RENALES: disminución del flujo sanguíneo renal y esplácnico

27. INTERACCIONES
MEDICAMENTOSAS
Incremento de la irritabilidad cardiaca si se administra en forma
concurrente con anestésicos halogenados inhalados;
bloqueadores beta (p. ej., propranolol); bloqueadores alfa (p. ej.,
fentolamina); bloqueadores alfa y beta (labetalol).
Las fenotiacinas con actividad bloqueadora alfa; los antidepresivos
tricíclicos aumentan la respuesta presora a la adrenalina.

28. ADMINISTRACION
INHALATORIA/
NASAL
INTRA
TRAQUEAL
PARENTERAL
INTRA
OSEA
IM /SC

29. ADMINISTRACION
 INHALACIÓN: nebulización diluir en 3 ml de solución salina normal
 INTRATRAQUEAL: administrar y enjuagar la sonda con un mínimo de 5 ml de
solución
salina, seguida por cinco ventilaciones manuales
 NASAL: aplicar como gotas o con hisopo estéril
 PARENTERAL:
◦ IV directa o intraósea: diluir hasta una concentración máxima de 100 ng/mL (no se
necesita dilución si se usa la concentración 1:10 000)
◦ Infusión IV continua: velocidad de infusión (mL/h) = dosis (ug/kg/min) x peso (kg) x
60 mln/h divididos entre la concentración (ug/mL); CONCENTRACIÓN MÁXIMA: 64
UG/ML
 IM: en la superficie anterolateral del muslo
 SC: sólo usar solución 1:1 000 o suspensión 1:200

30. PREPARACION Y ADMINISTRACION
Ampollas de 1mg/1mL 1: 1000
( 1 mg de adrenalina en 1000 ml )
Dilución 1mg/10 ml 1: 10 000
(1mg de adrenalina+ 9mL de SSF)
( 0.1 mg de adrenalina en 1 ml )

31. DOSIS
ASISTOLIA / BRADICARDIA :
IV O INTRAÓSEA:
0.01 mg/kg (0.1 ml/kg) de solución 1:10 000; puede repetirse cada 3 a 5 min según se
requiera; si no es eficaz puede aumentarse la dosis a 0.1 mg/kg (0.1 mL/kg de solución 1:1
000; (pueden ser eficaces dosis hasta 0.2 mg/kg); repetir cada 3 a 5 min según se requiera (la
American Heart Association ya no recomienda rutinariamente el aumento de dosis).
INTRATRAQUEAL:
0.1 mg/kg (0.1 mL/kg) de solución 1:1 000; pueden ser eficaces dosis de 0.2 mg/kg;
puede repetirse cada 3 a 5 min según se requiera
APOYO INOTRÓPICO:
velocidad de infusión IV continua: 0.1 a 1 ug/kg/min; ajustar la dosis para obtener el efecto
deseado

32. DOBUTAMINA
Presenta un efecto directo sobre los receptores adrenérgicos B1 y
B2 sin propiedades vasoconstrictoras y con menos efecto
taquicardizante.
Los efectos totales de su administración terminan en un
incremento de la contractilidad miocárdica y, en menor grado,
frecuencia cardiaca y ningún efecto o disminución sobre las RVS.

33. DOSIS DEPENDIENTE
Los efectos cardiovasculares de la dobutamina son dosis-dependientes:
 Muy bajas dosis (2.5 mcg/kg/min) no tiene efectos hemodinámicos
significativos en neonatos con compromiso cardiovascular.
 Dosis moderadas (5-7.5 mcg/kg/min) conducen a incrementos del IC
 Dosis altas (7.5-20 mcg/kg/min) incrementan el IC y la PA en pacientes
neonatos hipotensos

34. DOBUTAMINA
El uso de dobutamina en pacientes pediátricos con choque séptico se encuentra
ampliamente descrito en la literatura, reportándose un incremento en el IC izquierdo del
23-58% con dosis de dobutamina que van de 5 a 12 mcg/kg/min. Además, se han
observado incrementos similares del IC derecho .
En las guías de la campaña Sobreviviendo a la sepsis, desde el 2012 se recomienda la
dobutamina como inotrópico de primera línea con o sin vasopresor. Los pacientes con
choque séptico pueden permanecer con hipotensión a pesar de la resucitación con
líquidos, pudiendo el IC estar bajo, normal o incrementado. Es por ello que la
dobutamina está indicada en estos pacientes la mayoría en combinación con un agente
vasoconstrictor.

35. REACCIONES ADVERSAS
 CARDIOVASCULARES: latidos cardiacos ectópicos, aumento de la
frecuencia cardiaca, dolor torácico, palpitaciones, incremento de la presión
arterial; con dosis más altas pueden observarse taquicardia o arritmias
ventriculares; los pacientes con fibrilación o aleteo auricular están en
riesgo de presentar respuesta ventricular rápida
 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: cefalea
 GASTROINTESTINALES: náusea, vómito
 LOCALES: flebitis
 NEUROMUSCULARES Y ESQUELÉTICAS: calambres ligeros en piernas,
parestesias
 RESPIRATORIAS: disnea

36. DOSIS
RECIÉN NACIDOS:
2 a 15 mcg/kg/min, ajustar hasta la respuesta deseada.
NIÑOS Y ADULTOS:
2.5 a 15 mcg/kg/min, ajustar hasta la respuesta deseada;
dosis máxima: 40 mcg/kg/min

37. ADMINISTRACION
PARENTERAL:
Diluir en solución de glucosa o salina normal;
Concentración máxima recomendada: 5 000 mcg/ml (5 mg/ml)
VELOCIDAD DE INFUSIÓN:
(ml/h) = dosis (mcg/kg/min) x peso (kg) x 60 min/h divididos entre la
concentración (mcg/ml)

38. DOPAMINA
La dopamina es un neurotransmisor central y precursor inmediato de NE en la vía
de síntesis de catecolaminas endógenas, además con múltiples efectos clínicos
importantes.
La introducción de la dopamina en la práctica médica inicia en los 70 como parte
del manejo de choque séptico.
Existen 7 subtipos de receptores dopaminérgicos. Clásicamente se dividen en 2
grupos: D1 (subtipos DR1 y DR5) y D2 (subtipos DR2, DR3 y DR4).

39. DOPAMINA
En pacientes con choque séptico refractario a líquidos se reporta que la
dopamina puede incrementar la PA hasta un 24% .
Sin embargo su uso se ha asociado a incremento de la mortalidad, como lo
describen varios estudios observacionales realizados en la unión europea.
Por lo tanto la dopamina no está actualmente recomendada como
soporte vasopresor en pacientes con choque séptico, excepto en
pacientes con relativa bradicardia quienes tienen bajo riesgo de
taquiarritmias.

40. DOPAMINA
El uso de dopamina también representa un incremento en el consumo de
oxígeno, como se mencionó previamente; uno de sus principales efectos
adversos es la taquicardia y su efecto arritmogénico, ambos son más
frecuentemente observados en comparación con otros agentes
vasopresores.

41. DOPAMINA
En un estudio reciente no se observó ventajas de la dopamina versus NE
como agente vasopresor de primera línea, sin embargo se evidenció mayor
incidencia de arritmias y fue asociado un incremento de la mortalidad a los 28
días en pacientes con choque séptico .
Algunos estudios indican, como se mencionó en párrafos anteriores, que la
dopamina disminuye la liberación de prolactina y favorece la apoptosis de
linfocitosis con la consecuente inmunosupresión.

42. REACCIONES ADVERSAS
 CARDIOVASCULARES: latidos cardiacos ectópicos, taquicardia,
vasoconstricción, anormalidades de la conducción cardiaca, complejo QRS
amplio, hipertensión, arritmias ventriculares, gangrena de extremidades
(con dosis altas por periodos prolongados o aun con dosis bajas en
pacientes con vasculopatía oclusiva), dolor anginoso, palpitaciones
 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: ansiedad, cefalea
 GASTROINTESTINALES: náusea, vómito
 GENITOURINARIAS: disminución de la diuresis (dosis altas)
 NEUROMUSCULARES Y ESQUELÉTICAS: piloerección
 OCULARES: midriasis
 RENALES: azoemia
 RESPIRATORIAS: disnea

43. DOSIS
RECIÉN NACIDOS:
1 a 20 mcg/kg/min por infusión continua; ajustar hasta la respuesta
deseada
LACTANTES Y NIÑOS:
1 a 20 mcg/kg/min; dosis máxima: 50 mcg/kg/min por infusión
continua; ajustar hasta la respuesta deseada
ADULTOS:
1 ug/kg/min hasta 50 mcg/kg/min; ajustar hasta la respuesta
deseada
Si se requieren dosis > 20 a 30 mcg/kg/min puede ser benéfico un
presor de acción más directa (es decir, adrenalina, noradrenalina).

44. ADMINISTRACION
PARENTERAL:
Debe diluirse antes de administrarse; concentración máxima: 3 200
mcg/ml (3.2 mg/ml); (en caso de restricción extrema de líquidos, se
pueden administrar con seguridad y eficacia concentraciones hasta de
6 000 mcg/ml por venas grandes).
VELOCIDAD DE LA INFUSIÓN :
(ml/h) = dosis (mcg/kg/min) x peso (kg) x 60 min/h, divididos según la
concentración (mcg/ml)