ANTIMICOBACTERIANO
 El género Mycobacterium está formado por bacilos
aeróbios inmóviles y no esporulados con un tamaño de
0,2 a 0,6 x 1 a 10 µm algunos de los cuáles son patógenos
que causan graves enfermedades en los mamíferos,
incluyendo tuberculosis y lepra.
 son bacterias aerobias grampositivas.
 no móviles (con excepción de la especie M.
marinum, que ha mostrado ser móvil dentro de
los macrófagos).
 Tienen ácido-alcohol resistencia
 no producen endosporas
 No producen cápsulas
 pared celular, más gruesa rica en ácidos
micólicos/micolatos.
 La tuberculosis es una enfermedad causada por Mycobacterium
tuberculosis, una bacteria que casi siempre afecta a los pulmones.
Es curable y prevenible.
 La replicación ocurre inicialmente en vías aéreas terminales dentro
de células fagocitadas (bronquiolos pequeños, alveolos - lesión
primaria o tubérculo) . Los macrófagos los distribuyen a otras áreas
pulmonares y a ganglios linfáticos regionales.
 En general es leve y frecuentemente asintomática.
 Se ubica generalmente en el aparato respiratorio inferior. Sus
características principales son tos productiva crónica, fiebre en
picos, sudoración nocturna, decaimiento, anorexia y pérdida de
peso.
 El tubérculo puede sufrir fibrosis y calcificación a tejidos diversos:
hígado, bazo, riñones, hueso o meninges. Los signos y síntomas
dependen del órgano o tejido afectado.
 Estreptomicina
 Capreomicina
 Cicloserina
 Etionamida
 Fluoroquinolonas
 Macrolidos
 Estreptomicina
Mecanismo de accion Inhibicion de sintesis de
las proteinas
Farmacocinética Absorción parenteral (IM;
IV)
Excreción: renal
Efectos adversos Toxicidad
nefrotoxicidad
Mecanismo de accion Inhibicion de sintesis de
las proteinas
Farmacocinética Absorcion parenteral (IM)
Excreción: renal
Efectos adversos Otocixidad irreversible
Neurotoxicidad
nefrotoxicidad
• Capreomicina (tuberculosis
multirresistente)
 Cicloserina
 Agente: tuberculostático
Mecanismo de accion Inhibicion de sintesis de la
ppared bacteriana
Farmacocinética Absorción via oral
Excreción: orina
Efectos adversos Alteraciones del SNC
Neuropatías perifericas
 Etionamida_____isoniazida
tuberculostatico
Mecanismo de accion Inhibicion de sintesis de la
proteina
Farmacocinética Absorción vía oral
Excreción: orina
Efectos adversos Irritación gástrica
Hepatoxicidad
Neuritis óptica
 La lepra es una enfermedad infecciosa
crónica causada por Mycobacterium leprae
 La OMS recomienda una pauta farmacológica
triple con dapsona, clofazimina y
rifampicina.
 Duracion: 6-24 meses
 Evitar la formación de acido fólico a traves de la
dihidropteroato sintetasa.
 Es bacteriostática para Mycobacterium leprae,
pero existen cepas resistentes.
 También en el tratamiento de la neumonía en
los pacientes infectados por el VIH.
 El fármaco se absorbe bien en el aparato
digestivo y se distribuye por todo el organismo,
alcanzando concentraciones elevadas en la piel.
 se elimina por la orina.
 Las reacciones adversas: hemólisis,
especialmente en pacientes con deficiencia de
glucosa-6-fosfato deshidrogenasa,neuropatías
periféricas
 La clofazimina es un colorante de fenazina que
se une al ADN y evita que actúe de molde para
una futura replicación La clofazimina
 es bactericida
 absorción oral
 el fármaco se acumula en los tejidos, y esto
permite un tratamiento intermitente; no penetra
en el SNC
 Entre los efectos adversos :enteritis
eosinofílica. El fármaco también es
antiinflamatorio y evita el desarrollo del eritema
nudoso leproso.

Antimicobacteria

  • 1.
  • 2.
     El géneroMycobacterium está formado por bacilos aeróbios inmóviles y no esporulados con un tamaño de 0,2 a 0,6 x 1 a 10 µm algunos de los cuáles son patógenos que causan graves enfermedades en los mamíferos, incluyendo tuberculosis y lepra.
  • 3.
     son bacteriasaerobias grampositivas.  no móviles (con excepción de la especie M. marinum, que ha mostrado ser móvil dentro de los macrófagos).  Tienen ácido-alcohol resistencia  no producen endosporas  No producen cápsulas  pared celular, más gruesa rica en ácidos micólicos/micolatos.
  • 5.
     La tuberculosises una enfermedad causada por Mycobacterium tuberculosis, una bacteria que casi siempre afecta a los pulmones. Es curable y prevenible.  La replicación ocurre inicialmente en vías aéreas terminales dentro de células fagocitadas (bronquiolos pequeños, alveolos - lesión primaria o tubérculo) . Los macrófagos los distribuyen a otras áreas pulmonares y a ganglios linfáticos regionales.  En general es leve y frecuentemente asintomática.  Se ubica generalmente en el aparato respiratorio inferior. Sus características principales son tos productiva crónica, fiebre en picos, sudoración nocturna, decaimiento, anorexia y pérdida de peso.  El tubérculo puede sufrir fibrosis y calcificación a tejidos diversos: hígado, bazo, riñones, hueso o meninges. Los signos y síntomas dependen del órgano o tejido afectado.
  • 11.
     Estreptomicina  Capreomicina Cicloserina  Etionamida  Fluoroquinolonas  Macrolidos
  • 12.
     Estreptomicina Mecanismo deaccion Inhibicion de sintesis de las proteinas Farmacocinética Absorción parenteral (IM; IV) Excreción: renal Efectos adversos Toxicidad nefrotoxicidad
  • 13.
    Mecanismo de accionInhibicion de sintesis de las proteinas Farmacocinética Absorcion parenteral (IM) Excreción: renal Efectos adversos Otocixidad irreversible Neurotoxicidad nefrotoxicidad • Capreomicina (tuberculosis multirresistente)
  • 14.
     Cicloserina  Agente:tuberculostático Mecanismo de accion Inhibicion de sintesis de la ppared bacteriana Farmacocinética Absorción via oral Excreción: orina Efectos adversos Alteraciones del SNC Neuropatías perifericas
  • 15.
     Etionamida_____isoniazida tuberculostatico Mecanismo deaccion Inhibicion de sintesis de la proteina Farmacocinética Absorción vía oral Excreción: orina Efectos adversos Irritación gástrica Hepatoxicidad Neuritis óptica
  • 16.
     La lepraes una enfermedad infecciosa crónica causada por Mycobacterium leprae  La OMS recomienda una pauta farmacológica triple con dapsona, clofazimina y rifampicina.  Duracion: 6-24 meses
  • 17.
     Evitar laformación de acido fólico a traves de la dihidropteroato sintetasa.  Es bacteriostática para Mycobacterium leprae, pero existen cepas resistentes.  También en el tratamiento de la neumonía en los pacientes infectados por el VIH.  El fármaco se absorbe bien en el aparato digestivo y se distribuye por todo el organismo, alcanzando concentraciones elevadas en la piel.  se elimina por la orina.  Las reacciones adversas: hemólisis, especialmente en pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa,neuropatías periféricas
  • 18.
     La clofaziminaes un colorante de fenazina que se une al ADN y evita que actúe de molde para una futura replicación La clofazimina  es bactericida  absorción oral  el fármaco se acumula en los tejidos, y esto permite un tratamiento intermitente; no penetra en el SNC  Entre los efectos adversos :enteritis eosinofílica. El fármaco también es antiinflamatorio y evita el desarrollo del eritema nudoso leproso.