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- 2. Taxonomía •ORDEN ACTINOMYCETALES •FAMILIAS: • Mycobacteriaceae • Actinomycetaceae • Streptomycetaceae
- 3. Especies de importancia humana • Mycobacterium tuberculosis • Mycobacterium leprae • Mycobacterium avium-intracellulare (MAC) • Otras especies oportunistas
- 4. Complejo tuberculosis •Mycobacterium tuberculosis •Mycobacterium microtii •Mycobacterium bovis (BCG) •Mycobacterium africanum
- 5. Micobacterias • Bacterias aeróbicas cilíndricas que no forman esporas. • Su pared celular no capta fácilmente los colorantes • Propiedad de ácido-alcohol-resistencia: MICÓCIDOS • Fosfolipoglicanos + glicolípidos de cadena larga ricos en ácidos micólicos
- 6. Tinción de Micobacterias Alcohol ácido-resistentes Crecimiento en cordón (serpentina) de cepas muy virulentas
- 7. Clasificación de micobacterias de importancia humana Grupos y subgrupos Especies Patología I. Fotocromógenos de crecimiento lento M. kansasii M. asiaticum Pulmonar, ganglionar, meníngea, generalizada, osteoart., urogenital II.Escotocromógenos de crecimiento lento M. scrofulaceum Ganglionar,pulmonar, osteoarticular III.No cromógenos de crecimiento lento M. tuberculosis M. bovis M. avium-intracellulare Pulmonar,renal,etc. Cutánea,ganglionar Ganglionar,pulmonar, osteoarticular,generaliz. IV.Fotocromógenas de crecimiento rápido M.marinum Cutánea, articular V.Escotocromógenas de crecimiento rápido M.vaccae VI.No cromógenas de crecimiento rápido M.fortuitum M.chelonei Cutánea,pulmonar, osteoarticular,ocular, meníngea
- 8. Clasificación Micobacterias por tipo de parasitismo • Parásitos intracelulares estrictos • M.leprae Lepra • Parásitos intracelulares facultativos • M. tuberculosis • Saprófitos • De vida libre en agua, suelo, piel, tracto GU.
- 9. Clasificación de las micobacterias con importancia en patología humana
- 10. Estructura pared celular micobacterias
- 11. Mycobacterium tuberculosis • Bacilo de Koch -1882- (bacilo tuberculoso) • Único reservorio: HUMANO • Morfología cilíndrica muy fina de 0.4x3 µm • No se tiñen con Gram Ziehl Neelsen o Kinyoun • Técnicas fluorescentes: auramina, rodamina • Aerobios obligados, obtienen energía de la oxidación de compuestos simples de carbono. • Mayor CO2 mayor proliferación. • Duplicación lenta (18 horas) • In vivo: intracelular facultativo
- 12. Mycobacterium tuberculosis • Medios de cultivo: semisintéticos, caldos, medios de huevo espesado • Middlebrook 7H10 y 7H11 • Útiles para observar la morfología de las colonias • Evaluación de susceptibilidad • Selectivos (cuando se agregan antibióticos) • Löwenstein-Jensen • Contiene sales, glicerol y huevo + harina de papa • Contiene verde de malaquita como inhibidor
- 13. Patogenicidad de las micobacterias • Las micobacterias son expulsadas en gotitas de secreción cuando el enfermo tose, estornuda o habla. • Las gotas se evaporan y dejan m.o. que son inhalados y llegan hasta los alvéolos. • Las micobacterias se alojan dentro de los macrófagos y se multiplican. • Aparición de las lesiones: 1-2 meses post-exposición
- 15. Patología: lesiones histopatológicas • El desarrollo de las lesiones dependen del número de micobacterias en el inóculo y su multiplicación + capacidad inmune del hospedero. 1. Lesión tipo exudativo: reacción inflamatoria aguda, líquido de edema, presencia de PMN y más tarde monocitos alrededor de los BAAR. Se asemeja a una neumonía y puede desaparecer por la absorción del exudado, pero puede originar necrosis y convertirse en: 2. Lesión tipo productivo: granuloma
- 16. Patología: Granuloma crónico Tres zonas: • Zona central con células gigantes multinucleadas conteniendo BAAR • Zona media de células epitelioides • Zona periférica de fibroblastos, linfocitos y monocitos Más adelante surge tejido fibroso periférico y el centro presenta una necrosis caseosa: (tubérculo). El tubérculo se puede romper y forma una cavidad que puede calcificarse.
- 17. TUBERCULOSIS • Es una enfermedad multisistémica con múltiples manifestaciones y presentaciones. • Causa más común de enfermedad infecciosa relacionada con mortalidad en el mundo. • OMS estimó 2 billones de personas con TB latente en 2009 y 1.7 millones muertos.
- 18. Tasas estimadas de TBC (por 100,000 habitantes) 25 - 49 50 - 99 100 - 300 0 - 9 10 - 24 300 or more
- 20. Patogénesis de la tuberculosis
- 21. Factores de patogenicidad • Factor cordal • Sulfolípidos • Catalasa • Producción sales amonio Inhibición fagolisosoma y disminución muerte intracelular
- 22. Tuberculosis • Tuberculosis pulmonar • La más común: pulmón • Tuberculosis extrapulmonar • Cualquier órgano que no sea pulmón • Formas parcial o totalmente intratorácicas • Tuberculosis diseminada • 2 ó más órganos
- 23. Tuberculosis pulmonar • Síndrome pulmonar: • Impregnación bacilar • Síntomas generales + cuadro respiratorio: • Astenia • Adinamia • Hiporexia • Pérdida de peso • Febrícula vespertina y sudoración nocturna • Tos, expectoración y disnea • Dolor torácico y hemoptisis
- 24. Tuberculosis pulmonar • Síndrome pulmonar: TOS SECA TOS MUCOSA TOS MUCOPURULENTA TOS HEMOPTOICA
- 26. Diferencias entre TB Primaria y Secundaria • Multiplicación rápida • Diseminación • Sin necrosis • No multiplicación • Localizada • Necrosis TBC 1ª TBC 2ª
- 27. Métodos diagnósticos • Tinciones: 5x103-104 bac/ml (50-70%) • Cultivo: 10-100 bacterias • T. Amplificación: 1-10 bacterias • Detección antígenos o componentes • Detección respuesta inmune: • Anticuerpos • R.I. celular
- 28. Escala cuantitativa de informes de baciloscopía • Ausencia de bacilo por 100 campos • De 1 a 9 bacilos por 100 campos • De 10 a 99 bacilos por 100 campos • De 1 a 10 bacilos por 1 campo • Más de 10 bacilos por 1 campo 0 + ++ +++ ++++
- 31. Tórax Normal
- 32. Opacidad inflamatoria en bases pulmon
- 33. Cavernas
- 34. 34 Reacción de Mantoux Definición: técnica para evaluar “in vivo” la inmunidad celular frente al bacilo tuberculoso. Antígeno: derivado proteico purificado (PPD). Antiguamente se usaba la tuberculina. Utilidad: Sirve para detectar contacto previo con el bacilo tuberculoso. Técnica: inocular 0,1 ml de PPD por vía intradérmica en el antebrazo. Leer la induración a las 48-72 hs.
- 35. 35 Interpretación Negativa No se observa induración o induración menor a 4 mm. No existió contacto o la persona es inmunosuprimida. Hay posibilidades de infección. Positiva Induración de 10 mm o más. Hubo contacto con la bacteria o sus antígenos por vacunación Dudoso Induración de 5 a 9 mm. Puede deberse a contacto con otras micobacterias
- 36. 36 Vacunación Vacuna con el Bacilo de Calmette y Guerin (BCG). M. bovis vivo atenuado por repiques sucesivos en papa biliada. Se aplica por vía intradérmica. Sólo se vacunan los tuberculinos negativos (PPD negativa). Vacunar durante el primer mes de vida y al ingreso escolar previa reacción de Mantoux. Previene sobre todo la meningitis tuberculosa que generalmente es mortal.
- 37. Actividad antituberculosos • PREVENCION DE RESISTENCIAS • Isoniazida • Rifampicina • Estreptomicina • Etambutol • Tiosemicarbazona • Pirazinamida • ESTERILIZACION CAVIDADES • Rifampicina • Pirazinamida • Isoniazida • Estreptomicina • Etambutol • Tiosemicarbazona ALTA BAJA
- 38. DROGAS ANTITUBERCULOSAS • Grupo I: • Isoniacida (H) • Rifampicina (R) • Pirazinamida (Z) • Etambutol (E) • Rifabutina • Grupo II • Kanamicina (Km) • Amikacina (Am) • Capreomicina (Cm) • Estreptomicina (Sm) • Grupo III • Fluoroquinolonas: levofloxacina (Lfx), moxifloxacina (Mfx), gatifloxacina (Gfx). • Grupo IV • cicloserina (Cs)/terizidona (Tz), etionamida (Eto)/protionamida (Pt), ácido p-amino salicílico (PAS). • Grupo V – Miscelánea
- 39. Sitios de acción de fármacos antituberculosos Fármaco Actividad Isoniacida(INH) Bactericida sobre bacilos intra y extracelulares Rifampicina (RFP) Bactericida intra y extracelular Activa sobre bacterias en reposo Pirazinamida (PZA) Bactericida a pH ácido (intracel.) Muy activa principio traamiento Estreptomicina (SM) Bactericida extracellar Etambutol (EB) Bacteriostático intra y extracel. Cicloserina Bacteriostático intra y extracel. Tionamidas Bactericidas intra y extracel.
- 40. Esquema de tratamiento • Triple asociación bactericida compuesta por H, R y Z + E • Regímenes farmacológicos son bien tolerados, de baja toxicidad y se administran en 2 fases: a. Fase intensiva o esterilizante: dos meses de H R Z E diaria (60 tomas). • b) Fase de consolidación: cuatro meses de H R diaria (120 tomas) o 3 veces por semana, (48 tomas)
- 41. PREVENCIÓN Y ERRADICACIÓN • Tratamiento pronto y eficaz de individuos con tuberculosis activa. • Vigilancia de los contactos: tuberculina, radiografías, terapias apropiadas. • Farmacoterapia de tuberculino positivos en personas predispuestas (niños, desnutridos, pacientes con tx inmunosupresor) • Vacuna BCG (bacilos avirulentos vivos)
- 42. Antes y después del tratamiento
- 44. Mycobacterium leprae • Bacilo de Hansen (1873) • BAAR imposible de cultivar in vitro • Causa la lepra
- 45. Lepra • En la década de los 90’s la OMS lanzó una campaña para eliminarla como problema de salud pública para el 2,000 • Hay 10 millones de casos, principalmente en Asia • OMS definió la eliminación como la reducción de los pacientes con lepra que requieren tratamiento como menos de 1/10,000 personas. • Se logró en 2002 pero 15 /122 países con lepra endémica en 1985 aún tienen tasas mayores de 1/10,000
- 46. Lepra • Es una infección crónica • Considerada como dos enfermedades conectadas: • primariamente los tejidos superficiales (piel y nervios periféricos) • Reacción inmune causa neuropatía periférica con consecuencias a largo plazo • Período de incubación: 2-10 años
- 47. Fisiopatología de la lepra • Individuos con respuesta inmune celular vigorosa desarrollan la forma tuberculoide: piel y nervios periféricos. • Número limitado de lesiones • Lesiones secas e hipoestésicos. • Paucibacilar
- 48. Lepra - Agente etiológico Mycobacterium leprae • es un bacilo ácido-alcohol resistente, • no cultivable in vitro. Puede presentarse como: • Elementos paralelos (paquete de cigarrillo) • Masas esféricas o globis (multiplicación intensa en el interior de los macrófagos) 48
- 49. 49 Patología Se denomina lepra y se conoce desde hace miles de años. La puerta de entrada es cutánea El hombre es el único reservorio El bacilo se disemina por vía linfática, hemática o neural. Se destruyen las terminales nerviosas, hay pérdida de sensibilidad y despigmentación de la piel. Existen tres tipos de lepra Tuberculoide: buena inmunidad celular. Afectación localizada. Lepromatosa: mala inmunidad celular. Afectación generalizada. Borderline: formas intermedias entre las anteriores.
- 50. • El bacilo no se cultiva. • El diagnóstico se realiza por observación directa con Ziehl-Neelsen y por anatomía patológica. • Se realiza un Triple BAAR, o sea se colorean con Ziehl-Neelsen tres muestras diferentes: • Moco nasal • Linfa de lóbulo de la oreja • Linfa de la lesión • Se informa el número de BAAR y la morfología 50 Diagnóstico de laboratorio
- 59. Lepra Lepromatosa Pre- and Post- Tratamiento
- 60. Progreso clínico de la Lepra
- 61. Tratamiento LEPRA • DAPSONA (Diaminodifenil sulfona) • RIFAMPICINA • CLOFAZIMINA • ETIONAMIDA
- 62. Tratamiento LEPRA • DAPSONA 100 mg/día • CLOFAZIMIDA 100 mg/día • RIFAMPICINA 600 mg/mes • DURACIÓN • L. Lepromatosa 2 AÑOS • L. Tuberculoide 6 MESES
- 65. Infecciones por MAC • Distribución mundial, pero más común en donde la TB es menos común. • Adquirida por ingestión de alimentos y agua contaminados, inhalación de aerosoles infecciosos (menor papel). • Pacientes a riesgo: inmunocomprometidos (pacientes con SIDA) y los enfermos crónicos de enfermedad pulmonar.
- 67. Mycobacterium avium complex • Los síntomas son similares a los de la tuberculosis, fiebre, fatiga, perdida de peso, afección gastrointestinal como dolor abdominal, diarrea • Afecta los nódulos linfáticos del cuello. DIAGNOSTICO • Cultivos sanguíneos • drenaje linfático • Cultivo medular
- 68. TRATAMIENTO • Rifampicina • Rifabutina • Ciprofloxacina • Amikacina • Estreptomicina • Claritromicina • Azitromicina
- 69. Mycobacterium avium Infección de nódulos linfáticos en paciente con VIH.
- 70. Mycobacterium africanum • Encontrado en el oeste de África, los síntomas son similares a los producidos por la tuberculosis TRATAMIENTO Es tratada de igual forma que M. tuberculosis. • AB, Rifampicina, isoniazida, pirazinamida.
- 71. Mycobacterium africanum • Encontrado en el oeste de África, los síntomas son similares a los producidos por la tuberculosis TRATAMIENTO Es tratada de igual forma que M. tuberculosis. • AB, Rifampicina, isoniazida, pirazinamida.
- 72. EPIDEMIOLOGIA • Es causante del 25% de los casos en el oeste de África, provoca infección solo en humanos y se transmite por vía aérea. • M. africanum se comporta como un MO oportunista afectando a pacientes inmuno deprimidos, esta asociada a ptes con estados terminales de VIH.
- 73. Mycobacterium gastri • BGP largos • Colonias blancas y rugosas en el medio lowestein- Jensen • Crecen a una temperatura de 37º en 7 días aproximadamente • No crecen en presencia de etambutol o isoniazida. • Es poco frecuente en la clínica
- 74. Mycobacterium ulcerans • Micobacteria de crecimiento lento no productora de pigmento • Se desarrolla en el medio lowenstein- jenssen a un a Tº 30-33º y a bajas concentraciones de oxigeno. • Responsable de lesiones cutáneas • Se transmite por inoculación directa, apartir de traumatismos cutáneos en brazos y piernas. Provocado por hiervas y arbustos de zonas pantanosas o fangosas, ya que este su medio natural.
- 75. FACTORES DE VIRULENCIA • Producción de micolactina, toxina lipídica con efecto inmunosupresor y citotóxico • Induce la apoptosis de macrófagos • Inhibe la proliferación de Linfocitos T y producción de IL2 y FNT alfa • Provoca necrosis de la grasa del tejido subcutáneo lo cual es un excelente medio de cultivo para la mycobacteria
- 76. CARACTERISTICAS • Al igual que micobacterium leprae tiene neurotropismo provocando invasión intraneural de los nervios sensitivos periféricos lo cual explica la ausencia del dolor. DIAGNOSTICO • Prueba de PCR • Tinción de Ziehl Nielsen TRATAMIENTO • Clotrimoxazol • Rifampicina • Minociclina • estreptomicina
- 77. MANIFESTACIONES CLINICAS • Epidermis ulcerada • Dermis con áreas de necrosis grasa • Infiltrado granulomatoso inespecífico
- 78. • EPIDEMIOLOGIA • M. ulcerans , no había sido encontrado en otro huésped que no fuera el hombre. Se le han atribuido casos de ulceras cutáneas en Australia, Malasia, África Central y México
- 79. BIBLIOGRAFÍA • Basualdo J. A. y cols. Microbiología Biomédica. Ed. Atlante. Segunda Edición. Año 2006. • Sherris. Microbiología Médica. Ryan K. J., Ray C. G. Editorial Mc Graw Hill. 4ta. Edición. Año 2005. • TUBERCULOSIS BOVINA. EL AGENTE. Elías F. Rodríguez Ferri. Universidad de León. • Pumarola A. y cols. Microbiología y Parasitología Médica. Ed. Masson-Salvat Medicina. Segunda Edición. Año 1987. 79