1) El documento habla sobre las arritmias que ocurren durante y después de un infarto de miocardio, incluyendo taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y ritmo idioventricular acelerado. 2) Explica los mecanismos de arritmogénesis como la interacción entre el miocardio dañado, desencadenantes y factores moduladores. 3) Describe las características clínicas de diferentes arritmias como contracciones ventriculares prematuras, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular.

1. ARRITMIAS DE REPERFUSION
Y POST INFARO
DRA. SHIRLEY E. GOZALVEZ POMA
MR. CARDIOLOGIA

2. POTENCIALES DE ACCION
EN EL SISTEMA DE CONDUCCION

3. ANATOMIA DE ARTERIA CORONARIA

4. RELACION ENTRE EL POTENCIAL DE ACCION
MIOCARDICO RAPIDO MEADIADO POR SODIO Y EKG DE
SUPERFICIE

12. INTRODUCCION
presagio de isquemia
miocárdica en curso,
desarrollo de tejido cicatricial
miocárdico proar rítmico
elevación tono simpático o
aumento de las catecolaminas
circulantes,
Una alteración electrolítica
como la hipopotasemia.
mortalidad hospitalaria se
aproxima al 20 por ciento o
más en pacientes que
desarrollan TV o FV después
de un IM.
identificación y el tratamiento
rápidos de estas arritmias
pueden salvar vidas. Aunque
todos los pacientes con un IM
previo tienen un riesgo
elevado de arritmias malignas

13. INCIDENCIA
• complejos/contracciones ventriculares prematuras
aisladas hasta FV, son comunes en el período
inmediatamente posterior al infarto (es decir,
dentro de las primeras 48 horas).
Las arritmias
ventriculares,
• PVC: 10 a 93 por ciento
• VT - 3 a 39 por ciento
• VF - 4 a 20 por ciento
Era pre-fibrinolítica
encontraron el
siguiente rango de
incidencia:

14. ENSAYO GUSTO-1
40 895 pacientes
que fueron
tratados con
terapia
trombolítica
TV o FV sostenida
fue del 10,3 %:
3,5 % desarrolló
TV,
4,1 % FV
2,7 % tanto TV
como FV.
Aproximadamente
del 80 al 85%
ocurrieron en las
primeras 48 horas.

15. Las arritmias
ventriculares sostenidas
son menos comunes en
pacientes con un
IAMSEST agudo o angina
inestable en
comparación con
pacientes con IAMCEST,
como se ilustra en un
análisis combinado de
cuatro ensayos
principales de más de 25
000 pacientes. La
incidencia global
TV o FV fue del 2,1 %,
inferior a la incidencia
del 10,3 % en GUSTO-1
en STEMI .
TV ocurrió en el 0,8 por
ciento, la FV en el 1 por
ciento y la TV y la FV en
el 0,3 por ciento. La
mediana de tiempo
hasta la arritmia fue de
78 horas.
Al-Khatib SM, Granger CB, Huang Y, et al. Arritmias ventriculares sostenidas entre pacientes con síndromes
coronarios agudos sin elevación del segmento ST: incidencia, predictores y resultados. Circulación 2002; 106:309.

16. ARRITMIAS TEMPRANAS VERSUS TARDÍAS
TEMPRANA:
• Ocurren dentro de
las primeras 24
horas del infarto
TARDIA:
• ocurren más allá de
las 24 a 48 horas
posteriores al inicio
del IM. La TV tardía
es un predictor de
peor pronóstico

17. ERA PREVIA A LA REVASCULARIZACIÓN
(FIBRINOLÍTICA/PCI) VERSUS ERA PCI
PCI temprana, la TV no sostenidasigue siendo bastante común.
estudio MERLIN-TIMI 36 de 6355 pacientes con síndromes coronarios agudos sin
elevación del ST que se sometieron a siete días de monitorización electrocardiográfica
(ECG) continua después de su presentación en el hospital para evaluar la TV y la
isquemia, se encontró que el 25,3 por ciento tenía TV ( 20 por ciento TV sin isquemia,
5,3 por ciento TV con isquemia)

18. Terapia fibrinolítica : entre los pacientes con IM agudo en la era fibrinolítica, la incidencia de FV
osciló entre el 3,7 y el 6,7 % en estudios grandes La incidencia general de TV o FV sostenida fue del
10,2 % (el 3,5 % desarrolló TV, el 4,1 % FV y el 2,7 % tanto TV como FV). Aproximadamente del 80 al
85 por ciento de estas en las primeras 48 horas
PCI Primaria: ensayo APEX AMI, se produjo TV o FV en 329 (5,7 por ciento), y la mayoría de los
eventos (282 u 86 por ciento) ocurrieron dentro de las primeras 48 horas
estudio de la red española Codi AMI que incluyó a 10.965 pacientes con IAMCEST tratados con ICP
primaria entre 2010 y 2014, 949 pacientes (8,7 por ciento) experimentaron FV primaria
IAM SEST: incidencia global de TV o FV sostenida fue del 2,1 %, que es inferior al 10,2 % de
incidencia de STEMI en GUSTO-1 [ 4 ]. La TV ocurrió en el 0,8 por ciento, la FV en el 1 por ciento y la
TV y la FV en el 0,3 por ciento. La mediana de tiempo hasta la arritmia fue de 78 horas

19. MECANISMOS DE ARRITMOGÉNESIS
interacción entre tres componentes básicos
miocardio dañado, que produce un sustrato capaz de desarrollar
circuitos de reentrada o asociado con una mayor automaticidad.
Desencadenantes de arritmia, incluidas variaciones en la duración del
ciclo y la frecuencia cardíaca
Factores moduladores, como desequilibrio electrolítico (p. ej.,
hipopotasemia), disfunción del sistema nervioso autónomo (p. ej.,
aumento de la actividad simpática), isquemia continua y deterioro de la
función del ventrículo izquierdo (LV)
Isquemia
miocárdica
Necrosis
reperfusión
Cicatrizació
n
Formación
de
cicatrices
Cambios
autonómic
os

20. ARRITMIAS DE FASE AGUDA (PRIMEROS 30
MINUTOS)
Las arritmias que ocurren después
de los primeros 2 a 10 minutos se
conocen como arritmias
ventriculares "inmediatas" o de fase
1a y tienen una incidencia máxima
después de cinco minutos de
isquemia. La reentrada es
probablemente el mecanismo
dominante de estas arritmias.
Arritmias "retrasadas" o de fase 1b
ocurren después de
aproximadamente 10 a 60 minutos
de la oclusión de la arteria coronaria.
coronaria. La automaticidad
anormal, así como la reentrada, son
probablemente los mecanismos
dominantes de estas arritmias

21. ARRITMIAS DE FASE RETARDADA (6 A 48 HORAS):
Complejo/contracción ventricular prematura
TV no sostenida (NSVT; tres o más PVC secuenciales que duran menos de 30
segundos)
Ritmo idioventricular acelerado, que generalmente se considera que se debe a la
reperfusión de la arteria ocluida, pero no es sensible ni específico para la
reperfusión definitiva

22. ARRITMIAS DE FASE CRÓNICA
durante la fase de curación crónica de un IM agudo (más de 48 horas), el paciente típico con TV monomórfica
sostenida (TVMS) ha tenido un infarto grande, a menudo complicado, con una fracción de eyección del VI ≤30
por ciento.
La TV en esta situación suele ser reentrante y mediada por una cicatriz.
nueva isquemia puede superponerse a este sustrato con la aparición de una variedad de
arritmias ventriculares, más comúnmente TV polimórfica o FV, pero también incluye TVNS y TVMS

23. ARRITMIAS DE REPERFUSIÓN
se cree que las arritmias
ventriculares en algunos pacientes
están relacionadas con la
reperfusión, que puede ser
espontánea o ocurrir dentro de un
período de minutos después de
lograr la reperfusión mediante
fibrinolisis o medios mecánicos
evidencia es mejor para un ritmo
idioventricular acelerado (AIVR)
como una arritmia de reperfusión,
aunque AIVR no es un marcador
sensible ni muy específico para
una reperfusión exitosa, ya que
puede ocurrir en otras situaciones

24. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
CONTRACCIÓN/COMPLEJO VENTRICULAR PREMATURO
suelen ser asintomáticos, son comunes después de un infarto de miocardio agudo
con una incidencia notificada tan alto como 93 por ciento
La aparición temprana de CVP no predice la mortalidad a corto o largo plazo, pero
las CVP frecuentes y/o multiformes que persisten más de 48 a 72 horas después de
de un IM pueden estar asociadas con un mayor riesgo arrítmico a largo plazo,
especialmente en pacientes con reducción de la fracción de eyección del ventrículo
ventrículo izquierdo (FEVI)

25. ensayo GISSI-2, que evaluó a 8676 pacientes con IM con elevación del ST
(IAMCEST) tratados con terapia trombolítica que se sometieron a un Holter de 24
horas antes del alta, más de 10 CVP por hora fue un predictor significativo tanto
para el riesgo total (relativo [RR ] 1,62, IC 95% 1,16-2,26) y mortalidad súbita
rara vez causan un verdadero compromiso hemodinámico, excepto cuando
ocurren con frecuencia en un paciente con una función del LV gravemente
deprimida o cuando se asocian con una bradicardia subyacente

26. RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO
taquicardia ventricular lenta", surge debajo del nódulo auriculoventricular (AV)
(dentro del miocardio ventricular) y tiene, por definición, una frecuencia de entre 50
y 100 latidos /minuto
dada la frecuencia relativamente lenta y la naturaleza transitoria, los pacientes suelen
estar asintomáticos
palpitaciones o mareos, y puede haber algo de hipotensión asociada si la frecuencia
provoca una disminución del gasto cardíaco.
50 por ciento de los pacientes con IM agudo, aunque no siempre se documenta en
el ECG, ya que puede ser transitorio. Algunos estudios han sugerido una asociación
con la reperfusión después de la terapia fibrinolítica [ 25 ]. Sin embargo, AIVR no es
un marcador sensible ni muy específico para una reperfusión exitosa.

27. TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA
se define como tres o más CVP consecutivas que duran menos de 30 segundos, que
se originan debajo del nódulo AV (dentro del miocardio ventricular), con una
frecuencia cardíaca superior a 100 latidos/minuto
La TV se considera sostenida si dura más de 30 segundos o se asocia con colapso
hemodinámico que requiere tratamiento inmediato
presencia de una morfología
QRS única y constante sugiere que cada latido surge del mismo lugar (o del mismo
circuito de
reentrada) y activa el ventrículo en la misma secuencia. Esta uniformidad debe estar
presente
en las 12 derivaciones de ECG. Como resultado, se debe obtener un ECG de 12
derivaciones en pacientes estables para caracterizar completamente la morfología de
la TV.

28. clínica puede incluir palpitaciones, empeoramiento de los síntomas isquémicos
debido a la frecuencia cardíaca elevada y compromiso hemodinámico o
colapso. Los pacientes con taquicardias más rápidas y peor función sistólica
del VI tienen menos probabilidades de tolerar la arritmia.
TV monomórfica sostenida (TVMS) puede producir isquemia, lo que puede ser
una preocupación importante para la degeneración de la TVMS en fibrilación
ventricular (FV).

29. TV POLIMÓRFICA
TV polimórfica (con cambios en
la morfología y el eje del QRS y
una frecuencia irregular en
ausencia de prolongación del
QT) es mucho menos común en
el contexto de un IM agudo y
ocurre en el 0.3 por ciento de
los pacientes en un informe

30. La TV polimórfica acompaña con frecuencia a los episodios de vasoespasmo
coronario (angina de Prinzmetal). En algunos pacientes, la arritmia puede ser la
única manifestación de isquemia (sin angina u otros síntomas más típicos)
La TV polimórfica con intervalo QT prolongado de un complejo sinusal se
denomina "torsades de pointes", que tiene una etiología y un tratamiento
diferentes.
Los pacientes con TV polimórfica y síntomas suelen presentar uno o más de los
siguientes: paro cardíaco repentino, síncope/presíncope, actividad "similar a una
convulsión" o palpitaciones. Es importante destacar que la TV polimórfica que
persiste durante más de 10 a 15 segundos a menudo degenera en FV.

31. FIBRILACIÓN VENTRICULAR :
Arritmia ventricular rápida y desorganizada, que no
produce una activación o contracción ventricular
uniforme, gasto cardíaco ni presión arterial registrable
colapso repentino (síncope y/o paro cardíaco
repentino). El ECG en FV muestra ondulaciones QRST
rápidas (300 a 400 latidos/minuto), irregulares y sin
forma, de amplitud, morfología e intervalo variables.
Con el tiempo, estas formas de onda, que inicialmente
son gruesas, disminuyen en amplitud y se vuelven
ondulaciones más finas. En última instancia, se
produce la asistolia.

32. Los factores que están asociados con un mayor riesgo de FV
incluyen
STEMI
Repol
arizaci
ón
tempr
ana
Hipop
otase
mia
Hipot
ensió
n
Infart
os
más
grand
es
Géner
o
mascu
lino
histori
a de
fumar
Angin
a
preinf
arto
Pre-
PCI
Tromb
ólisis
en MI
(TIMI)
grado
de
flujo 0
infart
o
inferio
r
Desvia
ción
basal
total
del
segm
ento
ST
Clase
Killip (
tabla
1)
mayor
que
yo

34. ARRITMIAS TARDÍAS
TV y la FV tardías están
relacionadas con la curación del
infarto de miocardio. Por lo
general, esto refleja el desarrollo de
tejido cicatricial, que sirve como
sustrato arritmogénico que puede
promover el desarrollo de TV/FV.
fibrosis presente en la cicatriz
conduce a áreas de bloqueo de
conducción con interdigitación de
miocardio viable; la consiguiente
ralentización de la conducción en el
el borde del infarto puede dar
lugar a circuitos de reentrada
estables y arritmias posteriores

35. CARISMA
• 297 pacientes con antecedentes de infarto de miocardio y FEVI del 40 por ciento
o menos (con una excelente terapia médica contemporánea) para arritmias
tardías usando un monitor cardíaco insertable (también denominado a veces
monitor cardíaco implantable o monitor cardíaco implantable). Registrador de
bucle), el 13 por ciento de los pacientes tuvo al menos un episodio de TVNS
(definido en este estudio como 16 o más latidos, pero menos de 30 segundos de
duración), el 3 por ciento tuvo un episodio de TV sostenida y el 3 por ciento tuvo
un episodio de FV [ 49 ]. Durante un seguimiento promedio de dos años, hubo
una tendencia no significativa hacia una mayor mortalidad en pacientes con
cualquier arritmia ventricular

39. RECOMENDACIÓN AAR

41. GRACIAS