Este documento discute la angina inestable y su tratamiento. Explica la epidemiología, factores de riesgo, definiciones, clasificaciones, fisiopatología, diagnóstico, evaluación de riesgos, y tratamiento de la angina inestable y el infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST. Se enfoca en proveer una descripción general y de alto nivel de estas condiciones cardiovasculares y su manejo clínico.

1. Angina inestable y su tratamiento (IAMSEST/AI)

2. SC
Agudo
Crónico Ang. estable CMIC (IC)
SC C/EST
SC S/EST
IAMCEST
IAMSEST

3. EPIDEMIOLOGÍA
• Las afecciones cardiovasculares son actualmente la principal causa de muerte en las
naciones industrializadas y se espera que también lo sean en los países en vías de
desarrollo en el 2020; entre ellas, la enfermedad arterial coronaria (EAC) 1 es la
manifestación predominante, con las más altas morbilidad y mortalidad
• 1,7 millones de personas en EU presentan síndromes coronarios agudos, de los cuales
solo la cuarta parte experimenta un infarto del miocardio, asociado a elevación
electrocardiográfica del segmento T (ST), pues las otras tres cuartas partes (es decir,
aproximadamente 1,4 millones de pacientes) padecen angina inestable (AI) o infarto del
miocardio sin elevación del segmento T (IMSEST)

4. SICA
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR
MENORES
•Obesidad
•Factores psicosociales
•Estilo de vida
•Posmenopausia

5. SICA
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR MAYORES
•HIPERCOLESTEROLEMIA (DISMINUCIÓN DE HDL)
•HIPERTENSIÓN ARTERIAL
•DIABETES MELLITUS
•TABAQUISMO

6. Definición: Angina Inestable
• Abarca a los pacientes con aparición reciente de angina de reposo o a esfuerzos
mínimos, es decir, al conjunto de cuadros de insuficiencia coronaria aguda sin
llegar al infarto.
Posee por lo menos 1 de las 3 características siguientes:
I. Surge durante el reposo (o con el ejercicio minimo) y suele durar más de 10
minutos
II. Es intensa y su comienzo es reciente
III. Su perfil es de intensificación constante

8. CLASIFICACIÓN/FORMAS DE PRESENTACION DE
ANGINA INESTABLE
 Angina de reciente comienzo: grado III-IV de la CCS de aparición en el último mes. El
paciente refiere sus primeras crisis de angor en un plazo de 30 días.
 Angina acelerada o progresiva: angina que empeora en el último mes en frecuencia,
intensidad, duración o umbral de esfuerzo (grado III-IV de la CCS).
 Angina de reposo: ocurre de forma espontánea, sin relación aparente con el aumento de la
demanda miocárdica de oxígeno.
 Angina postinfarto: es la que aparece después del infarto agudo de miocardio y durante el
primer mes de evolución.
 Angina variante (Prinzmetal): angina de reposo que cursa con elevación del ST durante las
crisis y que responden a la nitroglicerina. El espasmo coronario tiene un papel fundamental en
su patogenia.
 Angina post-revascularización: (angioplastia o cirugía).

10. • Para la angina inestable, la
clasificación Braunwald es
altamente predictiva de enfermedad
coronaria subyacente, progresión a
IAM y selección final del tratamiento
CLASIFICACIÓN
BRAUNWALD

11. DEFINICIÓN: INFARTO AGUDO A MIOCARDIO (IAM)
Necrosis de las células del miocardio como consecuencia de una isquemia prolongada
producida por la reducción súbita de la irrigación sanguínea coronaria, que compromete
una o más
zonas del miocardio.
• Tipo 1: IAM espontáneo relacionado a isquemia debida a un evento coronario primario (erosión
de la placa y/o ruptura, fisura o disección).
• Tipo 2: IAM secundario a isquemia debida al aumento de la demanda de O2 o disminución de su
aporte por: espasmo coronario, embolia coronaria, anemia, arritmias, hipertensión e
hipotensión.
• Tipo 3: Muerte súbita inesperada, incluida parada cardiaca, frecuentemente con síntomas
sugestivos de isquemia miocárdica, acompañado presumiblemente de nueva elevación del ST,
o bloqueo de rama izquierda (BRI) nuevo, o evidencia de trombo fresco en una arteria coronaria
por angiografía y/o autopsia, pero que la muerte haya ocurrido antes de la toma de muestras de
sangre, o que las muestras hayan sido tomadas antes para que existan biomarcadores en
sangre.
• Tipo 4: IAM asociado con intervencionismo coronario percutáneo.
• Tipo 5: IAM asociado a cirugía de derivación aortocoronaria.

12. • Se confirma el diagnostico de infarto agudo al miocardio sin elevación
del segmento st, si el individuo con cuadro clínico de angina inestable
termina por mostrar signos de lesión del miocardio
Definición: Infarto al miocardio sin elevación del
segmento ST
• Presencia de angor prolongado y ausencia del supradesnivel del
segmento ST en el electrocardiograma.

13. IAMSEST/IA
CONCEPTO
Se refiere al conjunto de síntomas y signos provocados por la isquemia miocárdica aguda,
que incluye la angina inestable y el infarto agudo miocárdico sin elevación del segmento ST,
causado en la inmensa mayoría de los casos por la rotura, fisura o erupción de una placa de
ateroma con formación de un trombo rico en plaquetas y parcialmente oclusivo o
intermitentemente oclusivo

14. FISIOPATOLOGÍA
constituye un proceso amplio que incluye 3 fases
• Desarrollo de la placa inestable, que posteriormente sufre rotura.
• Episodio isquémico agudo.
• Riesgo a largo plazo de complicaciones coronarias repetidas, que permanecen tras el
episodio agudo.

15. 5 mecanismos fisiopatológicos con posibilidades de
conducir al SCASEST
1. Rotura, fisura o erupción de la placa, con superposición de un trombo no
ocluyente o intermitentemente oclusivo (causa más frecuente de AI/IMSEST)
2. Obstrucción dinámica (espasmo de una arteria coronaria epicárdica o en la
constricción de las arterias coronarias musculares de pequeño calibre)
3. Obstrucción mecánica progresiva
4. Inflamación o infección, o ambas
5. Angina inestable consecutiva al incremento de la demanda miocárdica de
oxígeno o la disminución en el aporte de ese gas al miocardio.

16. Diagnostico
Presentacion clinica Exploracion fisica Aux diagnosticos
EKG,
Biomarcadores,
Tecnicas de imagen
no invasivas
Dx diferencial

17. Manifestaciones clinicas
 Dolor anginoso prolongado (> 20 min) en reposo
 Angina de nueva aparicion (de novo) (clase II o III de la CCS)
 Desestabilizacion reciente de una angina previamente estable con caracteristicas
de angina como minimo de clase III
 Angina post-IM agudo

18.  La exacerbacion de los sintomas por el esfuerzo fisico y su alivio
en reposo aumentan la probabilidad de isquemia miocardica
 Las entidades que pueden exacerbar o precipitar el SCASEST
son, entre otras: la anemia, la infeccion, la inflamacion, la fiebre y
los trastornos metabolicos o endocrinos

19. Exploracion fisica
La auscultacion cardiaca puede
revelar un soplo sistolico producido
por regurgitacion mitral isquemica, que
se asocia a mal pronostico, o por
estenosis aortica
La exploracion fisica permite identificar
signos de dolor toracico producido por
causas no coronarias o enfermedades
extracardiacas

20. Herramientas diagnosticas
 EKG: Se debe realizar en los primeros 10 min de la llegada del paciente a urgencias o,
preferiblemente, durante el primer contacto prehospitalario con los servicios medicos de urgencias.
 Las alteraciones electrocardiograficas caracteristicas incluyen la depresion del ST, la elevacion
transitoria del ST y cambios en la onda T
 Si las derivaciones estandar no son concluyentes y el paciente tiene signos o sintomas que indican
isquemia miocardica activa, deben registrarse derivaciones adicionales
 En los pacientes con bloqueo de rama izquierda o marcapasos, el ECG no sirve de ayuda para
el diagnostico de SCASEST.

21. Derivaciones posteriores Derivaciones derechas
V7: En el quinto espacio intercostal y la línea axilar
posterior.
V8: En el quinto espacio intercostal y la línea
medioescapular, a la altura del ángulo inferior de la
escápula.
V9: En el quinto espacio intercostal y la línea
paravertebral izquierda.
V1: Igual que en ubicación normal.
V2: Igual que en ubicación normal.
V3R: A la mitad de distancia entre V1 y V4R.
V4R: En el quinto espacio intercostal derecho y la
línea medio-clavicular.
V5R: En el quinto espacio intercostal derecho y la
línea axilar anterior.
V6R: En el quinto espacio intercostal derecho y la
línea medioaxilar.

22. Derivaciones normales

23. Derivaciones posteriores

25. Biomarcadores
En pacientes con IM, los titulos de troponinas cardiacas
aumentan rapidamente tras la aparicion de los sintomas y
permanecen elevados durante un tiempo variable.

28. Abordaje según el Manual de urgencias

29. Abordaje según la Guia española

30. Tecnicas de imagen no invasivas
 La ecocardiografia permite detectar otras
afecciones relacionadas con el dolor toracico,
como la diseccion aortica aguda, el derrame
pericardico, la estenosis valvular aortica, la
miocardiopatia hipertrofica o la dilatacion
ventricular derecha compatible con embolia
pulmonar aguda
 La resonancia magnetica cardiaca permite
evaluar al mismo tiempo la perfusion y las
alteraciones de la movilidad de la pared, y los
pacientes con dolor toracico agudo y una RMC
de estres normal tienen un excelente pronostico
a corto y medio plazo

31. Dx diferencial
Entre pacientes no seleccionados que llegan
al servicio de urgencias con dolor toracico
agudo, cabe esperar las siguientes
prevalencias: IMCEST, 5-10%; IMSEST, 15-
20%; angina inestable, 10%; otras
cardiopatias, 15%, y enfermedades no
cardiacas, 50%

33. Evaluacion del riesgo isquemico
 En los pacientes con síndromes
coronarios agudos sin ST
llevados a intervención
percutánea, la escala GRACE
es superior a la TIMI para
predecir desenlaces
cardiovasculares a corto y
mediano plazo

34. Escala de TIMI

35. Monitorizacion del ritmo cardiaco

36. Evaluacion de riesgo agudo-largo plazo
Riesgos agudo: El riesgo es mas alto en el momento
de la presentacion depende de las comorbilidades, la
anatomia coronaria y la revascularizacion
Riesgos a largo plazo: Curso clinico complicado, la
disfuncion sistolica del VI, la fibrilacion auricular, la
gravedad de la EAC, el estado de la revascularizacion,
la evidencia de isquemia residual en pruebas no
invasivas y las comorbilidades no cardiacas

38. Tratamiento
Tratamiento
Anti
isquemico
Anti
plaquetario
Anti
coagulante

39. Tratamiento anti isquemico
 Medidas generales de apoyo: Debe administrarse oxigeno cuando la saturacion
arterial de oxigeno es < 90% o si el paciente tiene insuficiencia respiratoria
 Nitratos: Los nitratos intravenosos son mas eficaces que los nitratos sublinguales
para el alivio de los sintomas y la regresion de la depresion del ST.
 Beta bloqueadores:inhiben competitivamente los efectos miocardicos de las
catecolaminas circulantes y reducen el consumo miocardico de oxigeno al disminuir la
frecuencia cardiaca, la presion arterial y la contractilidad miocardica.

40. Farmaco Situacion clinica Contraindicaciones Dosis
Nitratos Administrar por via
sublingual y si los
sintomas
persisten, por via
intravenosa
Hipotension
Paciente que recibe
sildenafilo u otro
inhibidor de PDE-5
5-10 μg/min en goteo intravenoso continuo,
ajustar a 75-100 μg/min hasta
que cedan los sintomas o surjan efectos
adversos limitantes
Beta-
bloqueadores
Angina inestable Intervalo PR (ECG)
>0.24 s
Bloqueo AV de 2o o 3er
grado
Frecuencia cardiaca
<60 lpm
Presion arterial <90
mmHg
Choque
Insuficiencia ventricular
izquierda
Enfermedad reactiva
grave de vias
respiratorias
Metoprolol 25 a 50 mg por via oral c/6 h
Si es necesario y no hay insuficiencia
cardiaca, incrementos de 5 mg por
administracion IV lenta (durante 1-2 min)

41. Bloqueadores
de
los conductos
de calcio
Pacientes cuyos
sintomas no
ceden con dosis
adecuadas
de nitrato y
bloqueadores β o
pacientes que no
toleran dosis
adecuadas de uno o
ambos
tipos de farmacos.
Edema pulmonar
Signos de
disfuncion de
ventriculo
izquierdo
Diltiazem a una dosis inicial de 60 mg. cada
8 hs. por vía oral
Sulfato de
morfina
Pacientes que los
sintomas no ceden
con los nitratos
Hipotension
Depresion
respiratoria
Confusion
Hiporreflexia
Dosis IV de 2-5 mg
Se puede repetir cada 5-30 min, segun se
necesite, para aliviar los sintomas
y conservar la comodidad del enfermo

42.  La administracion temprana de tratamiento intensivo con estatinas
(atorvastatina 80 mg) antes de la intervencion coronaria percutanea (PCI)
reduce las complicaciones, lo que sugiere que debe iniciarse el uso de
dosis altas de estatinas al momento del ingreso

43. Tratamiento anti plaquetario
AAS: El AAS inhibe de modo irreversible la
actividad de la ciclooxigenasa (COX) COX-1 y
suprime la produccion de tromboxano A2
durante toda la vida de las plaquetas.

44. Inhibidores del P2Y
 Clopidogrel: De manera selectiva e irreversible, inactiva los receptores plaquetarios
P2Y12 e inhibe asi la agregacion plaquetaria inducida por ADP.
 Prasugrel: tieneuna accion mas rapida y un efecto inhibidor mas profundo que el
clopidogrel
 Ticagrelor: tiene un inicio de accion mas rapido y constante que el clopidogrel, y
ademas tiene un final de accion mas rapido, de manera que la funcion plaquetaria se
recupera rapidamente
 Cangrelor: Produce una inhibicion muy efectiva de la agregacion plaquetaria inducida
por adenosindifosfato inmediatamente despues de la administracion del bolo
intravenoso (i.v.) y permite restaurar la funcion plaquetaria 1-2 h despues de
interrumpir la infusion en pacientes con SCASEST

46. Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa
 Los inhibidores de la GP IIb/IIIa han demostrado ser efectivos en pacientes con SCA sin ST de
alto riesgo que van a intervencionismo con angioplastia coronaria
 Bloquean la agregacion plaquetaria al inhibir la union del fibrinogeno a la forma activada del
receptor de la GPIIb/IIIa en dos plaquetas adyacentes

47. Tratamiento anticoagulante

50. Coronariografía invasiva y
revascularización
La mayoria de los pacientes hospitalizados
con SCASEST se les realiza coronariografia y,
cuando esta indicado, revascularizacion
coronaria.

52. POBLACIONES Y CONDICIONES
ESPECIALES

53. POBLACIONES Y CONDICIONES ESPECIALES

54. POBLACIONES Y
CONDICIONES ESPECIALES

55. POBLACIONES Y
CONDICIONES ESPECIALES

56. POBLACIONES Y CONDICIONES ESPECIALES

57. POBLACIONES Y CONDICIONES ESPECIALES

58. POBLACIONES Y CONDICIONES
ESPECIALES

59. Tratamiento a largo plazo
 Tratamiento hipolipemiante: El tratamiento de alta intensidad con estatinas esta recomendado para
todos los pacientes con SCASEST tras el ingreso y tan pronto como sea posible.
 Tratamiento antitrombotico: Se debe anadir al AAS clopidogrel durante 1 año, en lugar del AAS solo,
independientemente de la estrategia de revascularizacion y el tipo de stent.
 IECAs: estan recomendados para pacientes con disfuncion del VI o insuficiencia cardiaca, hipertension
o DM
 Antagonistas de los receptores de los mineralocorticoides: El tratamiento con eplerenona reduce la
morbimortalidad de estos pacientes tras un SCA

60.  Tratamiento hipertensivo: El que mejor se adapte al paciente
 Beta-bloqueadores: Si no existen contraindicaciones, los bloqueadores beta estan
recomendados para pacientes con funcion sistolica del VI disminuida (FEVI ≤
40%).