DR. ARTURO MELGAR PLIEGO
R1 DE MEDICINA INTERNA
Sincope
23 de Enero del 2015
Sincope
Objetivos de la Platica
 Conocer las Definiciones conceptuales del Sincope
 Conocer la magnitud del problema
 Comprender la evaluación y estratificación de riesgo
 Conocer los algoritmos de manejo publicados y su utilidad
Sincope
Principios Generales:
El Sincope es un problema clínico
frecuente, y el objetivo fundamental de la
valoración es determinar si el paciente
tiene un mayor riesgo de muerte.
Definición:
Perdida de la Conciencia y tono postural
aguda autolimitada, causada por una
hipoperfusión cerebral global transitoria y
que va seguida por una recuperación
completa, espontanea y rápida.
Sincope
Etiología:
El Sincope suele deberse a tres mecanismos
generales:
• Trastornos del Tono vascular o del Volumen
Sanguíneo
• Trastornos cardiovasculares
(incluidas arritmias cardiacas)
• Enfermedad Cerebrovascular
La perdida del estado de alerta se debe a la
reducción del flujo sanguíneo al sistema
reticular ascendente localizado en el troco
cerebral
Sincope
Epidemiologia
 El Sincope en relativamente frecuente en la población en general.
 1 - 6% de los Ingresos médicos
3% Consultas de Urgencias
 Prevalencia es igual en hombre y mujeres 1:1
 Uno de los estudios epidemiologicos de mayor tamaño revelo una
incidencia del 11% durante un seguimiento medio de 17 años.
 Se presenta en la población en un 3% Hombres y 3.5% en Mujeres
 La Mortalidad del Sincope de origen desconocido es de 6% a un año
Incidencia en Muerte Subita en 4%
Mortalidad del Sincope cardiogenico: 18-33%
 Con un incremento brusco a partir de los 70 años (N Engl J Med 2002; 347:878)
Sincope
Fisiopatología
 Los dos componentes del Sincope Neurocardiogeno
son el Cardioinhibidor, en el que la bradicardia o la
asistolia se deben a un incremento de las señales
vagales hacia el corazón
 Vasodepresión : hay una vasodilatación periférica la
cual se debe a la falta de estimulación simpática de
las arterias periféricas
 La mayoría de las personas sufre una combinación
de estos 2 componentes como mecanismo del
sincope
 Los estímulos específicos pueden inducir un
mecanismo neurocardiogenico, causando un
sincope situacional (p. ej. Miccional, al defecar, al
toser, al bostezar
Sincope
Factores de Riesgo
 Enfermedad Cardiovascular, antecedentes de ACV o
AIT, e hipertensión.
 También se asocian al sincope un bajo índice de
masa corporal, el aumento de la ingesta de alcohol
y la diabetes.
 Un episodio sincopal puede ser el anuncio de un
trastorno cardiaco potencialmente mortal no
sospechado
 Por lo que esta indicada la valoración rigurosa de los
pacientes con sincope
 La anamnesis y la exploración física son la clave
para el diagnostico preciso la etiología del sincope.
(Am J Inter Med 1997; 126:989)
Sincope
Clasificación:
El Sincope se puede clasificar en seis
categorías principales, según su etiología.
• Neurocardiogenico
• Cardiológicos
• Neurológicas
• Metabólicas*
• Psicógenas*
• Desconocidas
• * No entran en concepto del Sincope, pero si en su
diagnostico diferencial
Sincope
Sincope Neurocardiogenico
Vasovagal (15-20%)
 Se produce por una caída de la Presión Arterial, por reflejos iniciados por
estímulos como dolor o ansiedad,
 Síntomas Premonitorios:
 Calor, sofoco, nauseas, molestias abdominales, sudoración sentado o de pie.
 Es frecuente en paciente jóvenes sin cardiopatía, y con episodios previos, con
buen pronostico.
 Subdivisión:
 Por vasodepresores (por disminución de la PA), cardio inhibidores (por
bradicardia) y Mixto
 Útil en el diagnostico la tilt test
(Am J Inter Med 1997; 126:989)
Sincope
Sincope Neurocardiogenico
Hipersensibilidad del Seno Carotídeo
 Se produce por apretar la cabeza o por
movimientos, tanto en decúbito como en
bipedestación.
 En Ancianos con ateroesclerosis
 El masaje del seno carotídeo reproduce los
síntomas
 Se realiza durante 5-10s con reproducción de
los síntomas y una pausa ventricular
posterior >3s se consideran diagnósticos
 Buen Pronostico
Sincope
Sincope Neurocardiogenico
Ortostático (10%)
 Caída brusca de la presión arterial, relación
con cambios posturales, bruscos y sin
pródromos
 Causas predisponentes:
Pérdida de volumen, disminución del tono
venoso (encamamiento, bipedestación,
varices, embarazo, disminución autonómica.
 Fármacos como Antihipertensivos o
antidepresivos.
(Am J Inter Med 1997; 126:989)
Sincope
Sincope Neurocardiogenico
Farmacos:
 Antihipertensivos y/o vasodilatadores:
betabloqueadores, antagonistas de calcio,
nitritos, IECA, ARA II, alfabloqueadores,
clonidina, hidralazina, metildopa
 Prolongaciones de QT, Antiarrimicos IA
(quinidina, procainamida) y clase III (sotalol)
 Otros: Eritromicina, probucol, cisaprida.
 Efecto proarrimico: antiarrimicos
 Otros: Antidepresivos tricíclicos, fenotiazidas
Sincope
Sincope Neurocardiogenico
Situacional:
 Tos, maniobra de valsalva, micción,
defecación, deglución, pospondríal.
Sincope
Sincope Cardiogénico
Arritmias: (15%)
 Bradiarritmias:
bloqueo AV de 2º y 3º grado, enfermedades
sinoauriculares
 Taquiarritmias:
Taquicardia supra ventricular, sindromes de
preexitación (Wolff-Parkinson-White, Long-
Ganong-Levine), taquicardia ventricular,
Torsades de pointes, Sindrome de QT largo
congenito o adquirido.
 Relacionadas con marcapasos:
Disfunción, síndrome del marcapasos
(Am J Inter Med 1997; 126:989)
Sincope
Sincope Cardiogénico
Enfermedades Orgánicas Cardiacas (5%)
 Estenosis aórtica, miocardipatia hipertrófica:
Obstrucción del flujo de salida del ventriculo
izquierdo, sincopes de esfuerzo.
(Episodio de duración prolongadas)
 Disfunción de prótesis valvulares:
Disfunción o Trombosis
 Estenosis mitral, mixoma auricular izquierdo,
prolapso mitral:
Obstrucción al llenado mitral, en el mixoma
es característico el sincope relacionado con
los cambios posturales.
(Am J Inter Med 1997; 126:989)
Sincope
Sincope Cardiogénico
Enfermedades Orgánicas Cardiacas
 Estenosis o Embolia pulmonar, hipertensión
pulmonar:
Obstrucción del flujo de salida del ventrículo
derecho, sincope de esfuerzo
 Enfermedad coronaria, infarto agudo al
miocardio, espasmo coronario.
Fallo de Bomba
 Taponamiento cardiaco:
Obstrucción al tracto de salida del ventrículo
derecho.
Sincope
(N Engl J Med 2002; 347:878)
Sincope
Sincope Cardiogénico
Enfermedades Orgánicas Cardiacas
 Disección aórtica:
Obstrucción al tracto de salida del ventrículo
derecho.
 Tetralogía de Fallot:
Obstrucción al tracto de salida del ventrículo
derecho, sincopes de esfuerzo
Sincope
Sincope Neurológicas
(10%)
 Crisis Epilépticas:
Estado poscritico, que no existe en el sincope
cardiocirculatorio
(Movimientos anómalos y relajación de esfínteres)
(Recuperacíon: dolor muscular, estado confuncional, somnoliencia)
 Migraña (vertebrobasilar):
En raras ocasiones (Recuperación: con cefalea)
 Patología Cerebrovascular:
ACV vertebrobasilares, ACV extensos, y hemorragia
subaracnoidea, Síndrome del robo de la subclavia,
 Disfunción Autonomica:
Shy-Drager, Diabetes Mellitus, amiloidosis, Parkinson
(N Engl J Med 2002; 347:878)
Sincope
EGSYS-U Score
(Evaluación del pronóstico del Síncope en Urgencias)
Sincope
Sincope Metabólicos*
 Hipoglucemia:
Duración prolongada, en decubito
(Episodio de duracion prolongada)
 Hipoxia:
Descartar Tromboembolismo Pulmonar
 Hiperventilación:
La disminución de Co2 produce vasoconstricción
cerebral, y tetanoa por alcalosis respiratoria,
parestensias peribucales y de manos.
 Alcohol:
Requiere intoxicación importante
 Drogas:
Cocaina, drogas de diseño, marihuana
Sincope
Sincope Psicógenas*
 Ataques de Pánico:
Valorar antecedentes psiquiátricos.
(Episodio de Duración Prolongada)
 Histeria:
Valorar antecedentes psiquiátricos
Sincope
Evaluación y Manejo Clínico:
 El diagnostico de Sincope se basa en el empleo
racional y estratificación de las distintas pruebas
diagnosticas tras haber realizado una adecuada
historia clínica y un electrocardiograma de 12
derivación con tira de ritmo.
 Lo que nos llevara a a la causa del sincope hasta
en un 60% de los casos.
 Interrogar al Paciente:
- Caracteristicas del suceso
- Datos de comicialidad
- Factores precipitantes
(Am J Cardiol 2001; 88;80 Heart Rhytm, 2008; 5: 1609
Sincope
Evaluación y Manejo Clínico:
 Tos, micción
 Calor, visión de sangre, dolor
 Afeitarse el cuello, o cuello de camisa estrecho
 Movimientos del brazo izquierdo
 Si estaba haciendo ejercicio en el momento del
sincope
 Si se encontraba de pie
 Si se encontraba en decubito
 Con cambios de la postura corporal
Sincope
Evaluación y Manejo Clínico:
 También debemos conocer si el paciente
presento pródromos:
 Conocer la duración del episodio
una duración prolongada sospechar estenosis
aortica, hipoglucemia o un cuadro psicógeno
 Si hubo movimientos anormales o relajación de
esfínteres
 Características de la recuperación, sobre todo
duración y la existencia de sintomatología
añadida:
- Cefalea Intensa ?
- Estado confusional, somnolencia, o dolores
musculares ?
Sincope
Evaluación y Manejo Clínico:
 La exploración física debe ser completa
- SV
- P/A y FC en decubito y tras bipedestación
 Tas la EF, se presentara disminución de la PAS y
en menor medida de la PAD, con un aumento de
la FC, probablemente seria un caso de
hipovolemia
 Si hay disminución de la PA, con escasa respuesta
de la FC, probablemente seria un caso de
disfunción autonómica
Sincope
Evaluación y Manejo Clínico:
 Valorar el nivel de conciencia e Hidratación
(importante en el sincope Ortostático,)
 Valorar la perfusión y coloración de piel y
mucosas
 Valorar la presión venosa yugular y la presencia
de soplos carotideos
 Si se sospecha del Síndrome de seno carotideo,
puede estar indicado dar masaje del seno
carotideo (procedimiento no estandarizado)
 Su realización esta contraindicada si existe una
soplo carotideo, enfermedad arterial carotidea
conocida, ACV previo
Sincope
Evaluación y Manejo Clínico:
 La auscultación cardiaca es importante, pues nos
ayudara a valorar presencia de arritmias y de
valvulopatias
 La auscultación de Campos pulmonares:
se debe descartar signos de insuficiencia cardiaca.
 La ausculatación abdominal se debe buscar masas y
soplos (disección de la aorta)
 La Exploración de las extremidades es de singular
importancia para diagnosticar la disección de la
aorta. Coartación de la aorta, robo de la subclavia o
de trombosis venosa profunda.
(como causa de tromboembolismo pulmonar, origen
del sincope)
Sincope
Evaluación y Manejo Clínico:
 Valoración Neurológica:
- Fondo de ojo: para descartar etiología neurológica
 Siendo las causas mas frecuentes:
Crisis epiléptica
Patología Cerebro vascular:
- AIT vertebrobascular
- ACV Extenso
- Hemorragia Subaracnoidea
 Terminando una adecuada anamnesis y exploración
física, se realiza exploraciones complementarias:
 ECG de 12 derivaciones con tira de ritmo
(Un ECG normal no descarta la presencia de un
sincope cardiogénico)
Sincope
Preguntas de Sheldon et al
(N Engl J Med 2002; 347:878)
Sincope
Evaluación y Manejo Clínico:
 La Analítica:
Ayudara a al diagnostico de algunas entidades como
anemia (hemograma) IAM (Enzimas cardiacas),
hipoglucemia (QQSS) Hipo ó hiperpotasemia y/o
hiponatremia (ES). Hipoxia (Gasometria arterial)
 Rx de Torax (Insuficiencia cardiaca, redistribución
vascular) TAC Abdominal (sospecha de disección de
aneurisma de aorta, que mostrara un
Ensachamiento del mediastino) TAC Craneo
(sospecha de ACV, hemorragia subaracnoidea)
Sincope
Pruebas diagnosticas en el estudio del Sincope
 Electrocardiograma de 12 derivaciones
 Ecocardiograma
 Pruebas de Esfuerzo
 Monitorización Electrocardiográfica ambulatoria
 Holter externo
 Holter Implantable
 Estudio Electrofisiologico
 Masaje de senos carotidios
 Test Neurologicos
 Electroencefalograma
 Tomografia Axial Computarizada
 Test de la mesa basculante (tili test)
Sincope
La monitorización continua del
electrocardiograma de 24 a 48 hrs.
 Es una técnica que se emplea cuando se
sospecha una alteración en el ritmo cardiaco
como causa del sincope.
 Tiene una rentabilidad baja en pacientes no
seleccionados.
 La reaparición del sincope o de síntomas
premonitorios es infrecuente durante el tiempo
de registro, lo que limita su capacidad
diagnostica.
 En paciente con sincopes de forma muy
infrecuentes se puede utilizar el holter
impantable
Sincope
El Ecocardiograma
 Es una prueba que se realiza a pacientes con
sincope con una alta sospecha de cardiopatía
estructura. ( Piedra Angular Dx)
La Prueba de Esfuerzo
 (Ergometría) se realiza en pacientes con alta
sospecha de arritmias inducidas por el ejercicio
(descartar estenosis Aortica)
La Prueba de la mesa basculante (test tilt)
 En paciente que se sospecha de sincope
vasovagal
 Angulo de 60º a 90º /20-60min
 Sensibilidad variada 20-75%
 Aumenta la sensibilidad utilizar Nitroglicerina,
Isoproterenol.
Sincope
El Estudio Electrofisiológico
 Pretende mediante la estimulación eléctrica
endocárdica, la generación de las arritmias
causantes del sincope.
 La positividad en el diagnostico del sincope es
mayor en aquellos pacientes con cardiopatía
estructural, en estos casos se observa taquicardia
ventricular en el 20%
 Se observa bradicardia por enfermedad del nodo
sinusal o bien el haz de His-Purkinje
 Presenta sensibilidad en pacientes con
antecedentes de IAM
 Valor predictivo bajo en paciente con
miocardiopatías dilatadas de origen no isquémico
Sincope
TAC de Craneo y Electro encefalograma
 Anamnesis que siguiere probable causa neurológica
 Que sugieran crisis convulsivas
 La EF muestren signos de focalización neurológica
Sincope
(N Engl J Med 2002; 347:878)
Sincope
Tratamiento
 Se basa en la causa subyacente.
 Bloqueos AV 2º y 3º grado debido a causas no reversibles: Marcapasos
 Estenosis Aortica: Protesis Valvular
 Arritmias : medicamentos / corregir alteraciones metabolicas.
 En la Hipersensibilidad del Seno carotideo: se evitaran los factores
desencadenantes
 Sincope Vaso Vagal: Ingesta de liquido y Na, asi como evitar factores
desecadenantes
Medicamentos: -
- Propanolol 20mg/8hrs ( Resulten Inútiles)
- Fludrocostisona 0.1mg/24hrs hasta dosis maxima ( Efectos Discutidos) 1mg/24hrs
(eficacia limitada).
- Midrodina, inicio 5mg V.O/8hrs que se pueden aumentar has 15mg/8hrs
(Am J Cardiol 2001; 88;80 Heart Rhytm, 2008; 5: 1609
Sincope
Tratamiento
 Sincope Ortostatico:
Evitar bipedestación brusca, elevar la cabecera de la cama
y medias de comprensión,
 Sincopes Situacionales:
Evitar factores predisponentes
Sincope
Ingreso Hospitalario
Hay antecedentes de:
 Cardiopatia isquemica
 Insuficiencia cardiaca
 Arritmias ventriculares
 Dolor toracico
 Focalidad Neuronal
 Hay alteraciones electrocardiografica
 Sincope de Repetición
 Sincopes con desencadenamiento con el esfuerzo
 Sincope se acompaña de TCE
(Am J Cardiol 2001; 88;80 Heart Rhytm, 2008; 5: 1609
Sincope

Sincope

  • 1.
    DR. ARTURO MELGARPLIEGO R1 DE MEDICINA INTERNA Sincope 23 de Enero del 2015
  • 2.
    Sincope Objetivos de laPlatica  Conocer las Definiciones conceptuales del Sincope  Conocer la magnitud del problema  Comprender la evaluación y estratificación de riesgo  Conocer los algoritmos de manejo publicados y su utilidad
  • 3.
    Sincope Principios Generales: El Sincopees un problema clínico frecuente, y el objetivo fundamental de la valoración es determinar si el paciente tiene un mayor riesgo de muerte. Definición: Perdida de la Conciencia y tono postural aguda autolimitada, causada por una hipoperfusión cerebral global transitoria y que va seguida por una recuperación completa, espontanea y rápida.
  • 4.
    Sincope Etiología: El Sincope sueledeberse a tres mecanismos generales: • Trastornos del Tono vascular o del Volumen Sanguíneo • Trastornos cardiovasculares (incluidas arritmias cardiacas) • Enfermedad Cerebrovascular La perdida del estado de alerta se debe a la reducción del flujo sanguíneo al sistema reticular ascendente localizado en el troco cerebral
  • 5.
    Sincope Epidemiologia  El Sincopeen relativamente frecuente en la población en general.  1 - 6% de los Ingresos médicos 3% Consultas de Urgencias  Prevalencia es igual en hombre y mujeres 1:1  Uno de los estudios epidemiologicos de mayor tamaño revelo una incidencia del 11% durante un seguimiento medio de 17 años.  Se presenta en la población en un 3% Hombres y 3.5% en Mujeres  La Mortalidad del Sincope de origen desconocido es de 6% a un año Incidencia en Muerte Subita en 4% Mortalidad del Sincope cardiogenico: 18-33%  Con un incremento brusco a partir de los 70 años (N Engl J Med 2002; 347:878)
  • 6.
    Sincope Fisiopatología  Los doscomponentes del Sincope Neurocardiogeno son el Cardioinhibidor, en el que la bradicardia o la asistolia se deben a un incremento de las señales vagales hacia el corazón  Vasodepresión : hay una vasodilatación periférica la cual se debe a la falta de estimulación simpática de las arterias periféricas  La mayoría de las personas sufre una combinación de estos 2 componentes como mecanismo del sincope  Los estímulos específicos pueden inducir un mecanismo neurocardiogenico, causando un sincope situacional (p. ej. Miccional, al defecar, al toser, al bostezar
  • 7.
    Sincope Factores de Riesgo Enfermedad Cardiovascular, antecedentes de ACV o AIT, e hipertensión.  También se asocian al sincope un bajo índice de masa corporal, el aumento de la ingesta de alcohol y la diabetes.  Un episodio sincopal puede ser el anuncio de un trastorno cardiaco potencialmente mortal no sospechado  Por lo que esta indicada la valoración rigurosa de los pacientes con sincope  La anamnesis y la exploración física son la clave para el diagnostico preciso la etiología del sincope. (Am J Inter Med 1997; 126:989)
  • 8.
    Sincope Clasificación: El Sincope sepuede clasificar en seis categorías principales, según su etiología. • Neurocardiogenico • Cardiológicos • Neurológicas • Metabólicas* • Psicógenas* • Desconocidas • * No entran en concepto del Sincope, pero si en su diagnostico diferencial
  • 9.
    Sincope Sincope Neurocardiogenico Vasovagal (15-20%) Se produce por una caída de la Presión Arterial, por reflejos iniciados por estímulos como dolor o ansiedad,  Síntomas Premonitorios:  Calor, sofoco, nauseas, molestias abdominales, sudoración sentado o de pie.  Es frecuente en paciente jóvenes sin cardiopatía, y con episodios previos, con buen pronostico.  Subdivisión:  Por vasodepresores (por disminución de la PA), cardio inhibidores (por bradicardia) y Mixto  Útil en el diagnostico la tilt test (Am J Inter Med 1997; 126:989)
  • 10.
    Sincope Sincope Neurocardiogenico Hipersensibilidad delSeno Carotídeo  Se produce por apretar la cabeza o por movimientos, tanto en decúbito como en bipedestación.  En Ancianos con ateroesclerosis  El masaje del seno carotídeo reproduce los síntomas  Se realiza durante 5-10s con reproducción de los síntomas y una pausa ventricular posterior >3s se consideran diagnósticos  Buen Pronostico
  • 11.
    Sincope Sincope Neurocardiogenico Ortostático (10%) Caída brusca de la presión arterial, relación con cambios posturales, bruscos y sin pródromos  Causas predisponentes: Pérdida de volumen, disminución del tono venoso (encamamiento, bipedestación, varices, embarazo, disminución autonómica.  Fármacos como Antihipertensivos o antidepresivos. (Am J Inter Med 1997; 126:989)
  • 12.
    Sincope Sincope Neurocardiogenico Farmacos:  Antihipertensivosy/o vasodilatadores: betabloqueadores, antagonistas de calcio, nitritos, IECA, ARA II, alfabloqueadores, clonidina, hidralazina, metildopa  Prolongaciones de QT, Antiarrimicos IA (quinidina, procainamida) y clase III (sotalol)  Otros: Eritromicina, probucol, cisaprida.  Efecto proarrimico: antiarrimicos  Otros: Antidepresivos tricíclicos, fenotiazidas
  • 13.
    Sincope Sincope Neurocardiogenico Situacional:  Tos,maniobra de valsalva, micción, defecación, deglución, pospondríal.
  • 14.
    Sincope Sincope Cardiogénico Arritmias: (15%) Bradiarritmias: bloqueo AV de 2º y 3º grado, enfermedades sinoauriculares  Taquiarritmias: Taquicardia supra ventricular, sindromes de preexitación (Wolff-Parkinson-White, Long- Ganong-Levine), taquicardia ventricular, Torsades de pointes, Sindrome de QT largo congenito o adquirido.  Relacionadas con marcapasos: Disfunción, síndrome del marcapasos (Am J Inter Med 1997; 126:989)
  • 15.
    Sincope Sincope Cardiogénico Enfermedades OrgánicasCardiacas (5%)  Estenosis aórtica, miocardipatia hipertrófica: Obstrucción del flujo de salida del ventriculo izquierdo, sincopes de esfuerzo. (Episodio de duración prolongadas)  Disfunción de prótesis valvulares: Disfunción o Trombosis  Estenosis mitral, mixoma auricular izquierdo, prolapso mitral: Obstrucción al llenado mitral, en el mixoma es característico el sincope relacionado con los cambios posturales. (Am J Inter Med 1997; 126:989)
  • 16.
    Sincope Sincope Cardiogénico Enfermedades OrgánicasCardiacas  Estenosis o Embolia pulmonar, hipertensión pulmonar: Obstrucción del flujo de salida del ventrículo derecho, sincope de esfuerzo  Enfermedad coronaria, infarto agudo al miocardio, espasmo coronario. Fallo de Bomba  Taponamiento cardiaco: Obstrucción al tracto de salida del ventrículo derecho.
  • 17.
    Sincope (N Engl JMed 2002; 347:878)
  • 18.
    Sincope Sincope Cardiogénico Enfermedades OrgánicasCardiacas  Disección aórtica: Obstrucción al tracto de salida del ventrículo derecho.  Tetralogía de Fallot: Obstrucción al tracto de salida del ventrículo derecho, sincopes de esfuerzo
  • 19.
    Sincope Sincope Neurológicas (10%)  CrisisEpilépticas: Estado poscritico, que no existe en el sincope cardiocirculatorio (Movimientos anómalos y relajación de esfínteres) (Recuperacíon: dolor muscular, estado confuncional, somnoliencia)  Migraña (vertebrobasilar): En raras ocasiones (Recuperación: con cefalea)  Patología Cerebrovascular: ACV vertebrobasilares, ACV extensos, y hemorragia subaracnoidea, Síndrome del robo de la subclavia,  Disfunción Autonomica: Shy-Drager, Diabetes Mellitus, amiloidosis, Parkinson (N Engl J Med 2002; 347:878)
  • 20.
    Sincope EGSYS-U Score (Evaluación delpronóstico del Síncope en Urgencias)
  • 21.
    Sincope Sincope Metabólicos*  Hipoglucemia: Duraciónprolongada, en decubito (Episodio de duracion prolongada)  Hipoxia: Descartar Tromboembolismo Pulmonar  Hiperventilación: La disminución de Co2 produce vasoconstricción cerebral, y tetanoa por alcalosis respiratoria, parestensias peribucales y de manos.  Alcohol: Requiere intoxicación importante  Drogas: Cocaina, drogas de diseño, marihuana
  • 22.
    Sincope Sincope Psicógenas*  Ataquesde Pánico: Valorar antecedentes psiquiátricos. (Episodio de Duración Prolongada)  Histeria: Valorar antecedentes psiquiátricos
  • 23.
    Sincope Evaluación y ManejoClínico:  El diagnostico de Sincope se basa en el empleo racional y estratificación de las distintas pruebas diagnosticas tras haber realizado una adecuada historia clínica y un electrocardiograma de 12 derivación con tira de ritmo.  Lo que nos llevara a a la causa del sincope hasta en un 60% de los casos.  Interrogar al Paciente: - Caracteristicas del suceso - Datos de comicialidad - Factores precipitantes (Am J Cardiol 2001; 88;80 Heart Rhytm, 2008; 5: 1609
  • 24.
    Sincope Evaluación y ManejoClínico:  Tos, micción  Calor, visión de sangre, dolor  Afeitarse el cuello, o cuello de camisa estrecho  Movimientos del brazo izquierdo  Si estaba haciendo ejercicio en el momento del sincope  Si se encontraba de pie  Si se encontraba en decubito  Con cambios de la postura corporal
  • 25.
    Sincope Evaluación y ManejoClínico:  También debemos conocer si el paciente presento pródromos:  Conocer la duración del episodio una duración prolongada sospechar estenosis aortica, hipoglucemia o un cuadro psicógeno  Si hubo movimientos anormales o relajación de esfínteres  Características de la recuperación, sobre todo duración y la existencia de sintomatología añadida: - Cefalea Intensa ? - Estado confusional, somnolencia, o dolores musculares ?
  • 26.
    Sincope Evaluación y ManejoClínico:  La exploración física debe ser completa - SV - P/A y FC en decubito y tras bipedestación  Tas la EF, se presentara disminución de la PAS y en menor medida de la PAD, con un aumento de la FC, probablemente seria un caso de hipovolemia  Si hay disminución de la PA, con escasa respuesta de la FC, probablemente seria un caso de disfunción autonómica
  • 27.
    Sincope Evaluación y ManejoClínico:  Valorar el nivel de conciencia e Hidratación (importante en el sincope Ortostático,)  Valorar la perfusión y coloración de piel y mucosas  Valorar la presión venosa yugular y la presencia de soplos carotideos  Si se sospecha del Síndrome de seno carotideo, puede estar indicado dar masaje del seno carotideo (procedimiento no estandarizado)  Su realización esta contraindicada si existe una soplo carotideo, enfermedad arterial carotidea conocida, ACV previo
  • 28.
    Sincope Evaluación y ManejoClínico:  La auscultación cardiaca es importante, pues nos ayudara a valorar presencia de arritmias y de valvulopatias  La auscultación de Campos pulmonares: se debe descartar signos de insuficiencia cardiaca.  La ausculatación abdominal se debe buscar masas y soplos (disección de la aorta)  La Exploración de las extremidades es de singular importancia para diagnosticar la disección de la aorta. Coartación de la aorta, robo de la subclavia o de trombosis venosa profunda. (como causa de tromboembolismo pulmonar, origen del sincope)
  • 29.
    Sincope Evaluación y ManejoClínico:  Valoración Neurológica: - Fondo de ojo: para descartar etiología neurológica  Siendo las causas mas frecuentes: Crisis epiléptica Patología Cerebro vascular: - AIT vertebrobascular - ACV Extenso - Hemorragia Subaracnoidea  Terminando una adecuada anamnesis y exploración física, se realiza exploraciones complementarias:  ECG de 12 derivaciones con tira de ritmo (Un ECG normal no descarta la presencia de un sincope cardiogénico)
  • 30.
    Sincope Preguntas de Sheldonet al (N Engl J Med 2002; 347:878)
  • 31.
    Sincope Evaluación y ManejoClínico:  La Analítica: Ayudara a al diagnostico de algunas entidades como anemia (hemograma) IAM (Enzimas cardiacas), hipoglucemia (QQSS) Hipo ó hiperpotasemia y/o hiponatremia (ES). Hipoxia (Gasometria arterial)  Rx de Torax (Insuficiencia cardiaca, redistribución vascular) TAC Abdominal (sospecha de disección de aneurisma de aorta, que mostrara un Ensachamiento del mediastino) TAC Craneo (sospecha de ACV, hemorragia subaracnoidea)
  • 32.
    Sincope Pruebas diagnosticas enel estudio del Sincope  Electrocardiograma de 12 derivaciones  Ecocardiograma  Pruebas de Esfuerzo  Monitorización Electrocardiográfica ambulatoria  Holter externo  Holter Implantable  Estudio Electrofisiologico  Masaje de senos carotidios  Test Neurologicos  Electroencefalograma  Tomografia Axial Computarizada  Test de la mesa basculante (tili test)
  • 33.
    Sincope La monitorización continuadel electrocardiograma de 24 a 48 hrs.  Es una técnica que se emplea cuando se sospecha una alteración en el ritmo cardiaco como causa del sincope.  Tiene una rentabilidad baja en pacientes no seleccionados.  La reaparición del sincope o de síntomas premonitorios es infrecuente durante el tiempo de registro, lo que limita su capacidad diagnostica.  En paciente con sincopes de forma muy infrecuentes se puede utilizar el holter impantable
  • 34.
    Sincope El Ecocardiograma  Esuna prueba que se realiza a pacientes con sincope con una alta sospecha de cardiopatía estructura. ( Piedra Angular Dx) La Prueba de Esfuerzo  (Ergometría) se realiza en pacientes con alta sospecha de arritmias inducidas por el ejercicio (descartar estenosis Aortica) La Prueba de la mesa basculante (test tilt)  En paciente que se sospecha de sincope vasovagal  Angulo de 60º a 90º /20-60min  Sensibilidad variada 20-75%  Aumenta la sensibilidad utilizar Nitroglicerina, Isoproterenol.
  • 35.
    Sincope El Estudio Electrofisiológico Pretende mediante la estimulación eléctrica endocárdica, la generación de las arritmias causantes del sincope.  La positividad en el diagnostico del sincope es mayor en aquellos pacientes con cardiopatía estructural, en estos casos se observa taquicardia ventricular en el 20%  Se observa bradicardia por enfermedad del nodo sinusal o bien el haz de His-Purkinje  Presenta sensibilidad en pacientes con antecedentes de IAM  Valor predictivo bajo en paciente con miocardiopatías dilatadas de origen no isquémico
  • 36.
    Sincope TAC de Craneoy Electro encefalograma  Anamnesis que siguiere probable causa neurológica  Que sugieran crisis convulsivas  La EF muestren signos de focalización neurológica
  • 37.
    Sincope (N Engl JMed 2002; 347:878)
  • 38.
    Sincope Tratamiento  Se basaen la causa subyacente.  Bloqueos AV 2º y 3º grado debido a causas no reversibles: Marcapasos  Estenosis Aortica: Protesis Valvular  Arritmias : medicamentos / corregir alteraciones metabolicas.  En la Hipersensibilidad del Seno carotideo: se evitaran los factores desencadenantes  Sincope Vaso Vagal: Ingesta de liquido y Na, asi como evitar factores desecadenantes Medicamentos: - - Propanolol 20mg/8hrs ( Resulten Inútiles) - Fludrocostisona 0.1mg/24hrs hasta dosis maxima ( Efectos Discutidos) 1mg/24hrs (eficacia limitada). - Midrodina, inicio 5mg V.O/8hrs que se pueden aumentar has 15mg/8hrs (Am J Cardiol 2001; 88;80 Heart Rhytm, 2008; 5: 1609
  • 39.
    Sincope Tratamiento  Sincope Ortostatico: Evitarbipedestación brusca, elevar la cabecera de la cama y medias de comprensión,  Sincopes Situacionales: Evitar factores predisponentes
  • 40.
    Sincope Ingreso Hospitalario Hay antecedentesde:  Cardiopatia isquemica  Insuficiencia cardiaca  Arritmias ventriculares  Dolor toracico  Focalidad Neuronal  Hay alteraciones electrocardiografica  Sincope de Repetición  Sincopes con desencadenamiento con el esfuerzo  Sincope se acompaña de TCE (Am J Cardiol 2001; 88;80 Heart Rhytm, 2008; 5: 1609
  • 41.