La hipertensión arterial secundaria puede deberse a anomalías subyacentes en los riñones, glándulas endocrinas, efectos de medicamentos u otras causas. Algunas de las principales causas incluyen enfermedad renal, estenosis de la arteria renal, síndromes de Cushing y Conn, hiperaldosteronismo, hipertiroidismo e hipertensión inducida por medicamentos como ciclosporina. El diagnóstico y tratamiento de la causa subyacente puede curar la hipertensión en algunos casos.

1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA Depto. de Cardiología Facultad de medicina U.A.G.

2. Hipertensión Arterial Secundaria Le corresponde menos del 10% de todos los casos de HAS. Se debe a una anomalía subyacente identificable, que si se descubre y corrige a tiempo puede curarla y prevenir sus secuelas. Existen 5 grandes grupos: Renal Vascular Endócrino-Metabólico Iatrogénico Miscelánea

3. Hipertensión Arterial Secundaria Debe sospecharse en: Menores de 30 años Mayores de 55 años HAS refractaria al tratamiento Aparición brusca HAS maligna, diastólica >140, edema de papila, cefalea, alteraciones visuales, EAP, angor…. Deterioro severo en HAS ya diagnosticada Clínica concomitante no explicada por la HAS

4. Hipertensión Secundaria: Renal Las enfermedades renales son las causas más comunes de hipertensión secundaria sobre todo en : Niños, ancianos y aquellos con enferme-dades severas o resistentes.

5. Hipertensión Renal Es consecuencia de: Alteración del transporte de sodio y líquidos en el riñón que da lugar a una expansión de volumen, o Alteración en la secreción renal de sustancias vasoactivas que da lugar a una alteración local o general del tono arteriolar.

6. Hipertensión Renal Las principales formas son: Renovascular Parenquimatosa

7. Hipertensión Renal Parenquimatosa La disminución de la perfusión renal es consecuencia de los cambios fibrosos e inflamatorios en múltiples vasos intrarrenales de pequeño calibre.

8. Hipertensión Renal Parenquimatosa Etiología: Enfermedad poliquística Nefropatía por analgésicos Vasculitis Pielonefritis Nefropatía diabética Nefropatía obstructiva

11. Hipertensión Renal Parenquimatosa Tratamiento: Restricción del sodio Dosis altas de diuréticos de asa Diálisis Vasodilatadores: minoxidil Nefropatía diabética: IECA y ARA II

12. Hipertensión Vascular Renal Aparición en <30 o >50 años HAS de rápida progresión Soplo abdominal, lateral a la línea media, justo debajo de la caja torácica Respuesta deficiente a la mayoría de los fármacos antihipertensivos

13. Hipertensión Vascular Renal La progresión rápida de la IR después del uso de inhibidores de la ECA por lo general presagia estenosis renal bilateral o estenosis de arteria renal en un riñón único. La circulación renal depende de los altos niveles de A-II. Al bajar los niveles de A-II con el inhibidor de la ECA el flujo sanguíneo renal se reduce y sobreviene la IR.

14. Hipertensión Vascular Renal En los jóvenes, en particular las mujeres, la fibrodisplasia media de arteria renal es la forma más común. En edad avanzada, son más comunes las lesiones por aterosclerosis Diagnóstico definitivo: Arteriografía renal.

15. Hipertensión Vascular Renal PRUEBA DE CAPTOPRIL: Es el mejor estudio para descartar el diagnóstico en pacientes con pocos datos sugestivos: Medición de la ARP (>12 mg/ml/h) y Renografía isotópica (> 10% de diferencia entre los riñones) una hora después de una sola dosis oral de 50 mg de captopril.

18. Coartación de Aorta Es un defecto del nacimiento en el cual la aorta se angosta en algún lugar de su recorrido, más comúnmente posterior al nacimiento de la arteria subclavia.

19. Coartación de Aorta Hipertensión en miembros superiores Hipotensión en miembros inferiores Claudicación Diagnóstico: 1. RX (signo del “3” y de Roesler) 2. Aortograma 3. RMN, TAC

20. Coartación de Aorta

21. Coartación de Aorta

22. Hipertensión Secundaria Adrenal Hiperfunción de la médula adrenal (Feocromocitoma) o corteza (Sx de Cushing o Aldosteronismo primario). < 1% de la hipertensión en el adulto.

23. Feocromocitoma Los tipos y la frecuencia de los tumores son: Unilateral, benigno (80%) Maligno (10%) Bilateral, benigno (10%)

24. Feocromocitoma Características clínicas: La hipertensión puede ser episódica o sostenida, pero durante las crisis y de forma intermitente aparecen: Cefalea Taquicardia Sudoración Temblor

25. Feocromocitoma El exceso de catecolaminas induce el estado hipermetabólico con: Pérdida de peso Hiperglucemia Vasoconstricción periférica intensa con palidez

27. Feocromocitoma Diagnóstico: Catecolaminas plasmáticas Metanefrinas urinarias TAC MIBG (Metayodobencilguanidina)

28. Síndrome de Cushing La HAS se presenta en el 85% de los pacientes con Cushing, por: Hiperplasia adrenal bilateral con hipersecreción de ACTH de la pituitaria o tumor ectópico Tumor adrenal benigno Carcinoma adrenal

29. Síndrome de Cushing El exceso de cortisol se manifiesta por: Redistribución de la grasa corporal (Obesidad troncal) Disminución en la síntesis de proteínas (Osteoporosis, piel delgada con estrías y equimosis) Aumento en la síntesis de glucosa (Hiperglucemia)

31. Síndrome de Cushing Diagnóstico: Prueba de dexametasona Cortisol urinario de 24 h ACTH TAC

32. Aldosteronismo Primario HAS leve, moderada o severa Nicturia, poliuria, polidipsia Paresias, parestesias, parálisis y tetania Diagnóstico: K + sérico disminuido K+ urinario aumentado Na + normal o alto Aldosterona elevada ARP disminuida

33. Aldosteronismo Primario: ETIOLOGIA: Hiperplasia adrenal bilateral Adenoma Tratamiento: Quirúrgico o farmacológico con diuréticos retenedores de K+

34. Hiperparatiroidismo Poliuria, nicturia, litiasis renal HAS por hipercalcemia o nefrocalcinosis Diagnóstico: ECG: QT corto Calcio sérico aumentado PTH normal o alta

35. Hiperparatiroidismo

36. Hipotiroidismo Hipertensión diastólica Presión sistólica normal Baja incidencia de cardiopatía isquémica Diagnóstico: Perfil tiroideo ECG: QT largo

37. Hipertiroidismo Hipertensión sistólica por aumento del Gasto Cardiaco Presión diastólica normal, poco elevada o disminuida por vasodilatación periférica Diagnóstico: Perfil tiroideo

39. Acromegalia Aspecto peculiar Cardiopatía isquémica, ICC, MCH, HAS en el 50% (por aumento del volumen sanguíneo) Diagnóstico: Placa lateral de cráneo, TAC, RMN Hormona de crecimiento > 2 ng/dl

41. Hipertensión Secundaria: Otras Causas Hormonales Estrés/Cirugía Neurogénicas Farmacológicas

42. Estrés Agudo y Ansiedad Estimulación simpática reactiva al dolor: Isquemia miocárdica, pancreatitis, etc. La hipertensiòn cede al aliviar el dolor. Hiperventilación por ansiedad se acompaña de HAS transitoria.

43. Cirugía La presión arterial puede elevarse durante y después de una cirugía como respuesta a: Hipoxia Dolor Exceso de volumen

44. Quemaduras Pacientes con quemaduras de tercer grado en más del 20% de la superficie corporal, desarrollarán hipertensión.

45. Neurogénico: Apnea del Sueño Pacientes hipertensos presentan apnea del sueño, en particular si tienen obesidad. La apnea obstructiva por deformidad de maxilar inferior, obstrucción nasal o traqueal, obesidad, etc. es causa de hipertensión arterial secundaria, arritmias ventriculares y eventualmente muerte súbita.

46. Estrógenos Aproximadamente un 5% de las mujeres que toman anticonceptivos orales con estrógenos y algunas embarazadas, desarrollan hipertensión reversible.

47. Hipertensión del Embarazo Elevación de > 30/15 mmHg o PA > 140/90 mmHg en la segunda mitad del embarazo. Inducida por flujo uteroplacentario disminuido, quizá secundario a deficiencia en la migración trofoblástica. Lecho vascular contraído. Niveles altos de R-A y bajos niveles del sustrato de renina inducido por estrógenos, que provoca aumento de A-II.

48. Hipertensión por Drogas Ciclosporina Esteroides Eritroproyetina humana Drogas que estimulan el SNS AINES Antimigrañosos

49. Ciclosporina En receptores de transplante oscila entre el 50% y el 70%, en el transplante cardíaco es el 100%. En tratamiento de enfermedades autoinmunes o dermatológicas es del 20%. La hipertensión suele ser leve.

50. Ciclosporina Mecanismos: Etapa 1: Vasoespasmo funcional reversible por vasoconstricción de arteriola aferente. Etapa 2: Nefroesclerosis irreversible debida a cambios morfológicos.

51. Ciclosporina: Etapa 1 Estimulación del SN Simpático Aumento en la síntesis y liberación de endotelina (ET-1) Alteración en la producción de ON Cambios locales en la producción de prostaglandinas Aumento de la respuesta a vasopresores del músculo liso arteriolar renal

52. Ciclosporina Efectos de la vasoconstricción renal: Disminuye el flujo plasmático renal y la filtración glomerular Retención renal de sodio Expansión de volumen Supresión del SRAA

53. Eritroproyetina Humana La hipertensión ocurre a 2 – 16 semanas de su administración. Se presenta en un 30 - 35% La hipertensión está relacionada con la dosis utilizada, o el aumento del hematocrito.

54. Eritroproyetina Humana Fisiopatología: Aumento de la resistencia periférica Leve disminución del Gasto Cardiaco Sin cambios en la volemia Actividad de renina plasmática y de angiotensinógenos suprimida

55. Drogas que estimulan el SNS Agentes simpaticomiméticos: Pseudoefedrina, oximetazolina, fenilpropanolamina, efedrina Prodrogas de la Adrenalina: Dipivalil Adrenalina Agentes Antidopaminérgicos: Metoclopramida asociada con Cisplatino Antagonistas de los receptores Alfa2 Adrenérgicos: Yohimbina

56. Drogas que estimulan el SNS Anestésicos y Antagonistas Narcóticos: Hidrocloruro de Ketamina, el desflurano y la naloxona Sobreactivación Adrenérgica: Cocaína y otras drogas callejeras Inhibidores de la Monoaminooxidasa (IMAO): Imipramina, tranilcipromina, mocloemide y brofaromine Antidepresivos Tricíclicos: Amitriptilina Antiserotoninérgicos: Buspirona

57. AINES: Anti-inflamatorios no esteroideos El uso de AINES incrementa la presión arterial por bloqueo de prostaglandinas que en condiciones normales es un mecanismo regulador de la PA. Los pacientes con HAS bajo Tx. con AINES requieren mayor dosis de antihipertensivo

58. Antimigrañosos Los derivados ergotamínicos del alcaloide del cornezuelo de centeno indicados en la migraña no deben prescribirse en cefalea por HAS debido a su efecto vasopresor y potencial incremento de la PA. Ej. Tonopan, Sydolil, Cafergot, Migristene, etc.