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REUMATOLOGIA
Concepto
 La Artritis Reumatoidea (AR) es una enfermedad auto
inmune de etiología desconocida, caracterizada por
poliartritis simétrica, insidiosa, que lleva a la
deformidad y destrucción de las articulaciones, con
erosiones óseas y del cartílago articular.
 Su curso es intermitente, marcado por periodos de
remisión y actividad, pero con un proceso contínuo de
lesión del tejido. Afecta principalmente la membrana
sinovial y el cartílago.
Epidemiología
 Edad entre 25 – 55 años
 Sexo femenino 3:1
 > 65 años la diferencia de incidencia entre los sexos
disminuye
 Tabaquismo – factor de riesgo bien establecido,
asociado a enfermedad seropositiva.
Genética
 Asociación entre AR y ciertas variantes del HLA,
particularmente algunos alelos del gen HLA – DR4 (>70%
en pctes con AR)
 Correlación entre su presencia y la gravedad del cuadro
 AR en un pariente de 1er grado aumenta 2 – 10 veces la
posibilidad de manifestar la enfermedad que en la
población en gral.
Patogenia
 Proliferación inflamatoria de la membrana sinovial (sinovitis). Tejido
inflamatorio sinovial en proliferación – Pannus.
 Inflamación crónica que afecta por contigüidad el cartílago articular y
tejido óseo subyacente.
 Migración de linfocitos T CD4 hiperestimulados, atraen y activan
macrófagos y Linfocitos B, con producción de citoquinas (TNF alfa).
 Activación policlonal de células B con secreción de autoanticuerpos –
Factor reumatoideo, Anti CCP.
Antig. desconocido
+
Pred. Genetica
Resp. Inmunitaria-reaccion inflamatoria
Con activación de células plasmáticas y Linf. T
Infiltración sinovial por linfocitos T
CD4>CD8 y monocitos
Formación de tejido de granulación por
activación de fibroblastos (pannus) con
hiperplasia de células móviles
Manifestaciones grales
por citocinas secretadas
por los macrofagos
Destrucción articular y
ósea por citocinas
formadas en el pannus
Patogenia
Presentación clínica
 Dolor y rigidez de inicio insidioso
 Fatiga, mal estar, anorexia y mialgia
 Artritis simétrica de pequeñas articulaciones en manos y puños, pies –
metatarsofalángicas
 Artritis indiferenciada
 Actividades cotidianas alteradas, depresión
 Fiebre > 38º es poco común
Condiciones asociadas
 Principal causa de muerte – Enfermedades
cardiovasculares (Enf. coronaria e ICC)
 Estado inflamatorio crónico induce Aterosclerosis
acelerada
 AR como factor de riesgo cardiovascular independiente
 Osteoporosis - 30 a 50% de los pctes con AR
 Mayor incidencia de linfoma
Manifestaciones articulares
 Dolor articular (principal síntoma) y aumento del volumen articular
(principal signo) y deformidades.
 Pequeñas articulaciones de las manos (metacarpofalángicas e IF
proximales), pequeñas articulaciones de los pies, muñecas, codos,
femoral, hombros, columna cervical, ATM y cricoaritenoides.
 Rigidez matutina > 1 hora de duración. Mayor duración indica mayor
intensidad del proceso inflamatorio.
 Calor local
 Eritema – incomún, su presencia sugiere artritis infecciosa o inducida
por cristales.
Manos
 Tumefacción de las IF proximales, de forma simétrica,
con posterior desvío cubital de los dedos,
subluxaciones y prominencias óseas.
Manos
Puños
Puños en “dorso de camello” Síndrome del túnel del carpo
Puños
Rodillas
Signo de la tecla Quiste de Baker
Columna cervical
Subluxación atlanto-axial
Otros..
 Codos: Contracturas en flexión (posición antálgica) – mas
comunes. Mononeuropatías periféricas compresivas (mano
en garra o mano caída) son raras
 Hombros: En fase tardía. Pueden surgir quistes sinoviales
además de dolor y limitación funcional.
 Cricoaritenoides: Disfonía, disfagia y dolor en región
cervical anterior.
 ATM: Dolor al abrir la boca.
Manifestaciones extra-articulares
 Cutáneas: Nódulos subcutáneos, eritema palmar,
infartos distales, vasculitis necrotizante
Manifestaciones extra-articulares
 Oftalmológicas: Síndrome de Sjögren, episcleritis,
escleromalácia perforante
Manifestaciones extra-articulares
Manifestaciones extra-articulares
 Pulmonares: Derrame pleural, nódulos reumatoides en el
parénquima, cavitación y neumotórax, fibrosis intersticial
difusa con neumonitis, síndrome de Caplan.
 Características del derrame pleural..
- Exudativo (aumento de LDH y proteínas)
- Complemento bajo ( a pesar de sérico normal)
- Leucocitos < 5000
- FR presente
- Glucosa marcadamente disminuida
Manifestaciones extra-articulares
Manifestaciones extra-articulares
 Cardiacas: Pericarditis (derrame/taponamiento), IAM por vasculitis
de las coronarias, nódulos reumatoides en el miocardio, trastornos de
conducción
 Neurológicas: Nódulos reumatoides en meninges, síndrome del tunel
del carpo, neuropatía cervical (subluxación AA), mononeuritis
múltiple, vasculitis cerebral.
 Nefropatía membranosa asociada a AR, nefropatía asociada a
medicamentos usados para AR, glomerulonefritis (principalmente
mesangial), amiloidosis.
 Hematologicas: anemia multifactorial, anemia normo normo,
trombositosis.
Evolución y pronostico
 Se ha demostrado que una actitud terapéutica precoz y
agresiva en los primeros meses de la enfermedad mejora el
pronostico a largo plazo en términos de morbimortalidad.
 Determinados rasgos clínicos y analíticos se asocian a un
peor pronostico: sexo femenino, FR elevado, PCR elevada,
nódulos subcutáneos, erosiones radiológicas, HLA-DR4,
bajo nivel socioeconómico y otros.
Diagnóstico
Dx:
Serología
 Factor reumatoideo (FR) – autoanticuerpo tipo IgM que
ataca la porción Fc de las moléculas de IgG. Se encuentra
en 70 – 80% de los pctes. con AR y su ausencia no descarta
la enfermedad. Poco específico. Relacionado al pronóstico.
 Anti CCP (antipeptídeos citrulinados cíclicos) –
pertenece a la familia de los ACPA (anticuerpos
antipeptídeos citrulinados) y reacciona contra proteinas del
tejido conjuntivo. 70 – 80% de sensibilidad. Muy específico
(95%). Relacionado al pronóstico.
 FAN (30%) y ANCA (p-ANCA 30%)
Marcadores de fase aguda
 Proteína C reactiva
 Anemia de la enfermedad crónica
 Trombocitosis
 Leucocitosis
 Leucopenia – medicamentosa, Síndrome de Felty
 Eosinofilia – inespecífica
Artrocentesis
 Util para descartar artritis séptica y artropatía por
cristales.
 Líquido sinovial:
- Turbio, viscosidad reducida.
- Proteínas ↑
- Glucosa normal o ↓
- Leucocitos 5000 – 50000/µl con predominio de PMN
- FR y anti CCP
Radiología
 Principales alteraciones:
- Aumento de partes blandas y derrame articular
- Osteopenia
- Destrucción del cartílago, disminución del espacio
articular y quistes subcondrales
- Erosiones óseas marginales
- Anquilosis y subluxaciones
GRACIAS!

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  • 2. Concepto  La Artritis Reumatoidea (AR) es una enfermedad auto inmune de etiología desconocida, caracterizada por poliartritis simétrica, insidiosa, que lleva a la deformidad y destrucción de las articulaciones, con erosiones óseas y del cartílago articular.  Su curso es intermitente, marcado por periodos de remisión y actividad, pero con un proceso contínuo de lesión del tejido. Afecta principalmente la membrana sinovial y el cartílago.
  • 3. Epidemiología  Edad entre 25 – 55 años  Sexo femenino 3:1  > 65 años la diferencia de incidencia entre los sexos disminuye  Tabaquismo – factor de riesgo bien establecido, asociado a enfermedad seropositiva.
  • 4. Genética  Asociación entre AR y ciertas variantes del HLA, particularmente algunos alelos del gen HLA – DR4 (>70% en pctes con AR)  Correlación entre su presencia y la gravedad del cuadro  AR en un pariente de 1er grado aumenta 2 – 10 veces la posibilidad de manifestar la enfermedad que en la población en gral.
  • 5. Patogenia  Proliferación inflamatoria de la membrana sinovial (sinovitis). Tejido inflamatorio sinovial en proliferación – Pannus.  Inflamación crónica que afecta por contigüidad el cartílago articular y tejido óseo subyacente.  Migración de linfocitos T CD4 hiperestimulados, atraen y activan macrófagos y Linfocitos B, con producción de citoquinas (TNF alfa).  Activación policlonal de células B con secreción de autoanticuerpos – Factor reumatoideo, Anti CCP.
  • 6. Antig. desconocido + Pred. Genetica Resp. Inmunitaria-reaccion inflamatoria Con activación de células plasmáticas y Linf. T Infiltración sinovial por linfocitos T CD4>CD8 y monocitos Formación de tejido de granulación por activación de fibroblastos (pannus) con hiperplasia de células móviles Manifestaciones grales por citocinas secretadas por los macrofagos Destrucción articular y ósea por citocinas formadas en el pannus
  • 8. Presentación clínica  Dolor y rigidez de inicio insidioso  Fatiga, mal estar, anorexia y mialgia  Artritis simétrica de pequeñas articulaciones en manos y puños, pies – metatarsofalángicas  Artritis indiferenciada  Actividades cotidianas alteradas, depresión  Fiebre > 38º es poco común
  • 9. Condiciones asociadas  Principal causa de muerte – Enfermedades cardiovasculares (Enf. coronaria e ICC)  Estado inflamatorio crónico induce Aterosclerosis acelerada  AR como factor de riesgo cardiovascular independiente  Osteoporosis - 30 a 50% de los pctes con AR  Mayor incidencia de linfoma
  • 10. Manifestaciones articulares  Dolor articular (principal síntoma) y aumento del volumen articular (principal signo) y deformidades.  Pequeñas articulaciones de las manos (metacarpofalángicas e IF proximales), pequeñas articulaciones de los pies, muñecas, codos, femoral, hombros, columna cervical, ATM y cricoaritenoides.  Rigidez matutina > 1 hora de duración. Mayor duración indica mayor intensidad del proceso inflamatorio.  Calor local  Eritema – incomún, su presencia sugiere artritis infecciosa o inducida por cristales.
  • 11. Manos  Tumefacción de las IF proximales, de forma simétrica, con posterior desvío cubital de los dedos, subluxaciones y prominencias óseas.
  • 12. Manos
  • 13. Puños Puños en “dorso de camello” Síndrome del túnel del carpo
  • 15. Rodillas Signo de la tecla Quiste de Baker
  • 17. Otros..  Codos: Contracturas en flexión (posición antálgica) – mas comunes. Mononeuropatías periféricas compresivas (mano en garra o mano caída) son raras  Hombros: En fase tardía. Pueden surgir quistes sinoviales además de dolor y limitación funcional.  Cricoaritenoides: Disfonía, disfagia y dolor en región cervical anterior.  ATM: Dolor al abrir la boca.
  • 18. Manifestaciones extra-articulares  Cutáneas: Nódulos subcutáneos, eritema palmar, infartos distales, vasculitis necrotizante
  • 19. Manifestaciones extra-articulares  Oftalmológicas: Síndrome de Sjögren, episcleritis, escleromalácia perforante
  • 21. Manifestaciones extra-articulares  Pulmonares: Derrame pleural, nódulos reumatoides en el parénquima, cavitación y neumotórax, fibrosis intersticial difusa con neumonitis, síndrome de Caplan.  Características del derrame pleural.. - Exudativo (aumento de LDH y proteínas) - Complemento bajo ( a pesar de sérico normal) - Leucocitos < 5000 - FR presente - Glucosa marcadamente disminuida
  • 23. Manifestaciones extra-articulares  Cardiacas: Pericarditis (derrame/taponamiento), IAM por vasculitis de las coronarias, nódulos reumatoides en el miocardio, trastornos de conducción  Neurológicas: Nódulos reumatoides en meninges, síndrome del tunel del carpo, neuropatía cervical (subluxación AA), mononeuritis múltiple, vasculitis cerebral.  Nefropatía membranosa asociada a AR, nefropatía asociada a medicamentos usados para AR, glomerulonefritis (principalmente mesangial), amiloidosis.  Hematologicas: anemia multifactorial, anemia normo normo, trombositosis.
  • 24. Evolución y pronostico  Se ha demostrado que una actitud terapéutica precoz y agresiva en los primeros meses de la enfermedad mejora el pronostico a largo plazo en términos de morbimortalidad.  Determinados rasgos clínicos y analíticos se asocian a un peor pronostico: sexo femenino, FR elevado, PCR elevada, nódulos subcutáneos, erosiones radiológicas, HLA-DR4, bajo nivel socioeconómico y otros.
  • 26. Dx:
  • 27. Serología  Factor reumatoideo (FR) – autoanticuerpo tipo IgM que ataca la porción Fc de las moléculas de IgG. Se encuentra en 70 – 80% de los pctes. con AR y su ausencia no descarta la enfermedad. Poco específico. Relacionado al pronóstico.  Anti CCP (antipeptídeos citrulinados cíclicos) – pertenece a la familia de los ACPA (anticuerpos antipeptídeos citrulinados) y reacciona contra proteinas del tejido conjuntivo. 70 – 80% de sensibilidad. Muy específico (95%). Relacionado al pronóstico.  FAN (30%) y ANCA (p-ANCA 30%)
  • 28. Marcadores de fase aguda  Proteína C reactiva  Anemia de la enfermedad crónica  Trombocitosis  Leucocitosis  Leucopenia – medicamentosa, Síndrome de Felty  Eosinofilia – inespecífica
  • 29. Artrocentesis  Util para descartar artritis séptica y artropatía por cristales.  Líquido sinovial: - Turbio, viscosidad reducida. - Proteínas ↑ - Glucosa normal o ↓ - Leucocitos 5000 – 50000/µl con predominio de PMN - FR y anti CCP
  • 30. Radiología  Principales alteraciones: - Aumento de partes blandas y derrame articular - Osteopenia - Destrucción del cartílago, disminución del espacio articular y quistes subcondrales - Erosiones óseas marginales - Anquilosis y subluxaciones