reumato

1. Artritis Reumatoide (AR)
Dra. Martha Leticia Álvarez
Especialista en Reumatología

2. Objetivos
Introducción y epidemiología
Etiología y patogenia
Criterios de clasificación
Manifestaciones articulares
Hallazgos de Laboratorio
Manifestaciones extraarticulares
Tratamiento
Conclusiones

3. Es la inflamación crónica de la membrana sinovial en múltiples articulaciones y
vainas tendinosas.
Su patogenia consiste en la activación anómala de procesos normalmente
implicados en las respuestas defensivas (Inmunitaria e inflamatoria).
La membrana sinovial es el tejido mas afectado por la AR.
Se producen cambios sistémicos que afectan a todos los compartimientos del
sistema inmunitario, manifestaciones inflamatorias especificas en otros órganos y
alteraciones generales inespecíficas.
Introducción y epidemiología

6. Etiología y patogenia
Es mas frecuente en mujeres en una proporción 3:1.
Afecta al 0,5-1% de la población mundial total, siendo mayor en el norte de
Europa y América.
Puede comenzar a cualquier edad, aunque su inicio es mas frecuente entre 40 a
60 años.
La incidencia aumenta en familiares y gemelos monocigóticos.

7. En fumadores, el riesgo de padecer AR aumenta, dependiendo de la dosis, el
riesgo es mayor en pacientes seropositivos (FR o Anti CCP +).
Los microorganismos infecciosos influyen en el desarrollo del sistema inmunitario
(EB, herpervirus, parvovirus, etc.)
Los factores genéticos están implicados en la respuesta inmunitaria, los mas
conocidos son los genes del CMH HLADR1, DR4.
Patológicamente, la enfermedad se caracteriza por la aparición de un infiltrado
inflamatorio crónico en el tejido sinovial, constituido por linfocitos T, linfocitos B,
plasmocitos, macrófagos y células dendríticas.

9. La intensa actividad inmunológica transforma el tejido sinovial en un órgano
linfoide secundario y la proliferación de las células sinoviales, en respuesta a un
exceso de diversas citocinas producidas localmente, lleva a la formación del
pannus.
Pannus es un tejido sinovial hiperplásico que produce erosión del cartílago
articular y degradación del hueso subyacente.
La inflamación crónica sinovial da lugar al pannus, pero con el tiempo este tejido
puede continuar desarrollándose en forma autónoma, aun luego de que la
inflamación haya sido controlada terapéuticamente.

12. El daño es demostrable en los
primeros dos años de evolución y
es el resultado de dos procesos, la
osteoclastogénesis aumentada y la
degradación de la matriz
osteocartilaginosa por la acción de
enzimas con capacidad de
degradación.

13. Criterios de clasificación

14. Dx: 4/7 Criterios
(>6 semanas)

16. El inicio habitualmente se acompaña de
síntomas inespecíficos como;
Fatiga
Dolores musculares difusos
Pérdida del apetito
Fiebre baja
Malestar general
El dolor articular difuso y simétrico
acompañado de aumento del volumen de
los dedos
Rigidez matinal de duración variable y un
puño defectuoso

17. Cuando una persona consulta por artralgias,
es fundamental precisar si existe inflamación
articular.
El dolor y el edema son característicos de la
inflamación articular, se agrega la rigidez, la
limitación funcional y el aumento de la
temperatura local.
El diagnóstico de AR debe plantearse frente a
una poliartritis simétrica, especialmente si
están comprometidos manos o pies.

18. La rigidez se debe; a edema de la sinovial y del tejido periarticular que interfiere
con la movilidad articular y es más intensa al despertar por la redistribución del
líquido en el tejido intersticial que ocurre durante el sueño.
La deformación articular se desarrolla con el tiempo, en relación con la
desorganización articular y estructuras de apoyo, y es secundaria a la inflamación
continua.
Los tendones pierden función no sólo por el estiramiento secundario al derrame
articular, sino también por su propia inflamación.
la deformación es irreversible, de ahí la necesidad de iniciar el tratamiento lo
antes posible para prevenirla.

19. Manifestaciones articulares
El diagnóstico de la artritis reumatoide es clínico y depende en gran parte de una
historia adecuada y cuidadosa.
Cuanto antes se trate, mayores son las posibilidades de buena respuesta, de
prevenir las erosiones osteoarticulares y mejorar la supervivencia.
Ningún hallazgo del examen ni ninguna prueba de laboratorio son
patognomónicos; de ahí, el desarrollo por parte de (ACR) de un grupo de siete
criterios clínicos y de laboratorio.

26. Articulaciones específicas afectadas
Mano
Muñeca
Codo
Hombro
Articulación cricoaritenoidea
Articulación temporomandibular
Columna cervical
Pies y tobillos
Compromiso de antepié
Compromiso del mediopié y retropié
Compromiso del tobillo
Rodilla
Cadera

32. Laboratorio

33. Velocidad de sedimentación globular
Proteína C reactiva
Anemia normocitica-normocrómica
Anemia ferropénica
Trombocitosis
Leucocitosis con neutrofilia
Marcadores de inflamación
Hemograma completo

34. Factor reumatoide (FR)
Es un autoanticuerpo dirigido contra la fracción Fc de la inmunoglobulina G.
Habitualmente corresponde a inmunoglobulina M, aunque se han descrito también otros
isotipos de inmunoglobulinas, principalmente IgA e IgG.
Presente en 75% a 80% de los pacientes en algún momento de la evolución de la
enfermedad.
La presencia del FR no establece el diagnóstico de AR, un título alto en el contexto de
una poliartritis crónica es específico para el diagnóstico.
Puede estar presente en otras enfermedades, tanto reumatológicas como no
reumatológicas, y en sujetos sanos.
los pacientes con AR y FR positivo tienen una enfermedad articular más agresiva, más
erosiva y mayor frecuencia de manifestaciones extraarticulares.

36. Anticuerpo antipéptido citrulinado cíclico (anti CCP)
Ha demostrado ser tan sensibles como el FR IgM (50%-75%) pero con mayor
especificidad (90%-95%), tanto en AR establecida como en la inicial.
La positividad de ambos anticuerpos puede tener una especificidad del 97%.
Parece ser un marcador de enfermedad erosiva incluso con mejor valor
predictivo que el factor reumatoide.

38. Conclusiones
AR es una enfermedad compleja que involucra numerosos tipos de células, como
macrófagos, linfocitos T y B, fibroblastos, condrocitos, neutrófilos, mastocitos y
células dendríticas.
Es una enfermedad causada por factores ambientales; como el humo de tabaco y
genéticos, relacionada sobretodo con respuesta inmunitaria adaptativa mediada
por células T y autoanticuerpos, como los genes HLA de clase II.
La respuesta inmunitaria y los auto anticuerpos pueden estar presentes años
antes de la aparición de artritis clínica y se inicia por agentes externos o la flora
microbiana en mucosa respiratoria o digestiva donde existe la presencia de
proteínas citrulinadas-

39. Es una enfermedad autoinmunitaria sistémica crónica caracterizada por artritis
inflamatoria poliarticular de articulaciones pequeñas, así como por diversas
manifestaciones extraarticulares.
Los pacientes con AR suelen presentar artritis inflamatoria poliarticular que
afecta a las pequeñas articulaciones de las manos y los pies, rigidez matutina
prolongada y hallazgos analíticos que indican inflamación sistémica, junto con
positividad para el factor reumatoide (FR) y anticuerpos antiproteínas citrulinadas
(ACPA).
La positividad del FR y de los ACPA se asocia a una evolución agresiva de la
enfermedad que se manifiesta por enfermedad articular erosiva
y manifestaciones sistémicas que incluyen afectación extraarticular y mortalidad
prematura.

40. Bibliografía
Firestein GS, Budd RC, Gabriel SE, Koretzky G, McInnes IB, O'Dell JR. Firestein y
Kelley. Tratado de Reumatología. 11a ed. Elsevier; 2022.
Tornero Jesús, Blanco FranciscoJ. Tratado de enfermedades reumáticas de la SER.
Madrid, España: Editorial Médica Panamericana, S.A; 2018.
Alarcón-Segovia Donato, Molina L. Javier. Tratado hispanoamericano de
reumatología. 1ª ed. Bogotá: Editorial Nomos S.A; 2006.