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ARTRITIS
REUMATOIDE
Garcia Buendia Russel
ARTRITIS REUMATOIDE
¿Ǫué es?
• Enfermedad inflamatoria crónica de origen
autoinmunitario, con poliartritis simétrica.
• La inflamación progresiva crónica causa destrucción de
grandes y pequeñas articulaciones, deformidad,
deterioro funcional y morbilidad/mortalidad prematuras.
• Sistemas afectados: musculoesquelético, cutáneo,
hematológico, linfático, inmunitario, muscular, renal,
cardiovascular, neurológico, pulmonar.
Articulaciones sinoviales
Sistema inmunitario ataca
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posteriormente se destruye
cartílago y hueso
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Afecta más a las
mujeres
Inicia entre la 4° y 6°
década
Factores:
Predisposición Genética
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Ambientales y tóxicos
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Tumefacción
En fases más
avanzadas→ Sx. Del túnel
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Mediada por
Linfocitos T
(de tipo CD4 y
CD8)
Erosiva, deformante,
luxante y anquilosante
Articulaciones afectadas:
MCF (Metacarpo falángica)
IFP ( articulaciones interfalángicas proximales)
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Cadera
–ETIOLOGIA-
ARTRITIS
REUMATOIDE
Alteración que precipita una
reacción autoinmunitaria
Infección, tabaquismo,
traumatismo
Factores genéticos
Factores hormonales,
inmunitarios
Infecciones: Virus de
Epstein-Bar, parvovirusB19,
rubeola, citomegalovirus
PATOGENIA Los cambios patológicos
están causados por
anticuerpos contra
autoantígenos y por
inflamación provocada por
citocinas, segregadas
principalmente por Linfocitos
T CD4+.
Los linfocitos T producen
citocinas que estimulan otras
células inflamatorias para
causar una lesión tisular.
Los linfocitos T colaboradores
CD4+ pueden iniciar la
respuesta autoinmunitaria en
la AR mediante reacción con
un artritógeno, probablemente
microbiano o un autoantígeno.
Se va a producir pannus (paño sinovial): masa sinovial edematosa, células
inflamatorias, tejido de granulación y fibroblastos que crece sobre el
cartílago articular y lo erosiona.
Después de destruir el cartílagopaño sinovial se extiende entre los
huesos  produce anquilosis fibrosa finalmente se osifica se produce
una fusión anquilosis ósea.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Deformidad articular
(MCF, rodilla, carpo, tobillo, cadera y metatarsofalángicas)
Rigidez en
inactividad
Dolor Tumefacción
Sensibilidad Rigidez matutina
>1 hora
Desviación cubital de los
dedos
Desviación en cuello de
cisne de la falange distal
Deformidad en ojal de
botón
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Deformidades
Manifestaciones extraarticulares
Nódulos
reumatoides (20%)
-Tejido subcutáneo
olecraneano, con
factor reumatoideo
asociado.
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hematológicas (50%)
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Nefropatía
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Debilidad muscular
Síndrome de Sjögren
DIAGNÓSTICO
Datos de laboratorio • Factor reumatoide. Son anĨicuerpos que reaccionan con la porción FC de la IgG.
Generalmente el anticuerpo detectado suele ser IgM
• Tumefacción de partes blandas, afectación articular simétrica, osteopenia
yuxtaarticular (“en banda”), pérdida de cartílago articular (“pinzamiento”) y
erosiones óseas (subcondrales).
Radiología
Historia Clínica
Examen físico completo
• Presencia de anti-CCP y factor reumatoide en un mismo paciente, valor predictivo
positivo a AR=100%
• La RM puede detectar precozmente erosiones.
COMPLICACIONES
Osteoporosis
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TRATAMIENTO
• El uso de férulas puede contribuir a mejorar o evitar
deformidades.
• Se debe evitar el reposo prolongado.
El tratamiento tiene un enfoque global y persigue fundamentalmente el control
del dolor y de la inflamación.
FISIOTERAPIA Y
REHABILITACIÓN
• El ejercicio adecuado es necesario para mantener la
movilidad articular y evitar atrofia muscular.
FÁRMACOS
ALIMENTACIÓN
• Analgésicos y AINES, entre otros.
• Algunos estudios promulgan el consumo de alimentos ricos
en grasa poliinsaturadas para disminuir la actividad
inflamatoria.
• SanĨiago: Minsal. (2014). ArĨriĨis reumauĨoide. 2020, de MinisĨerio de Salud. Guía Clínica AUGE SiĨio
web: hĨĨp://www.biblioĨecaminsal.cl/wp/wp-conĨenĨ/uploads/2016/04/ArĨriĨis-ReumaĨoidea-1.pdf
• E. BaĨlle Gualda, M. Mínguez Vega, P. Bernabeu Gonzálvez, G. Panadero Tendero.. (2013). ArĨriĨis
remauĨoide. 2020, de Unidad de ReumaĨología. HospiĨal Clínico de SanĨ Joan d'AlacanĨ. SiĨio web:
hĨĨps://svreumaĨologia.com/wp-conĨenĨ/uploads/2013/10/Cap-1-ArĨriĨis-ReumaĨoide.pdf
• Cabeza, L., PuenĨe, C.. (2016). Manual CTO ReumaĨología. México: CTO EdiĨorial.
BIBLIOGRAFÍAS

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  • 2. ARTRITIS REUMATOIDE ¿Ǫué es? • Enfermedad inflamatoria crónica de origen autoinmunitario, con poliartritis simétrica. • La inflamación progresiva crónica causa destrucción de grandes y pequeñas articulaciones, deformidad, deterioro funcional y morbilidad/mortalidad prematuras. • Sistemas afectados: musculoesquelético, cutáneo, hematológico, linfático, inmunitario, muscular, renal, cardiovascular, neurológico, pulmonar. Articulaciones sinoviales
  • 3. Sistema inmunitario ataca membrana sinovial, posteriormente se destruye cartílago y hueso AR Afecta más a las mujeres Inicia entre la 4° y 6° década Factores: Predisposición Genética Hormonales Ambientales y tóxicos (cigarro) Tumefacción En fases más avanzadas→ Sx. Del túnel carpiano La limitación de la movilidad de las articulaciones se acentúa y aparecen las deformaciones. Mediada por Linfocitos T (de tipo CD4 y CD8) Erosiva, deformante, luxante y anquilosante Articulaciones afectadas: MCF (Metacarpo falángica) IFP ( articulaciones interfalángicas proximales) Rodilla Cadera
  • 4. –ETIOLOGIA- ARTRITIS REUMATOIDE Alteración que precipita una reacción autoinmunitaria Infección, tabaquismo, traumatismo Factores genéticos Factores hormonales, inmunitarios Infecciones: Virus de Epstein-Bar, parvovirusB19, rubeola, citomegalovirus
  • 5. PATOGENIA Los cambios patológicos están causados por anticuerpos contra autoantígenos y por inflamación provocada por citocinas, segregadas principalmente por Linfocitos T CD4+. Los linfocitos T producen citocinas que estimulan otras células inflamatorias para causar una lesión tisular. Los linfocitos T colaboradores CD4+ pueden iniciar la respuesta autoinmunitaria en la AR mediante reacción con un artritógeno, probablemente microbiano o un autoantígeno. Se va a producir pannus (paño sinovial): masa sinovial edematosa, células inflamatorias, tejido de granulación y fibroblastos que crece sobre el cartílago articular y lo erosiona. Después de destruir el cartílagopaño sinovial se extiende entre los huesos  produce anquilosis fibrosa finalmente se osifica se produce una fusión anquilosis ósea.
  • 6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Deformidad articular (MCF, rodilla, carpo, tobillo, cadera y metatarsofalángicas) Rigidez en inactividad Dolor Tumefacción Sensibilidad Rigidez matutina >1 hora
  • 7. Desviación cubital de los dedos Desviación en cuello de cisne de la falange distal Deformidad en ojal de botón Pulgar en Z Deformidades
  • 8. Manifestaciones extraarticulares Nódulos reumatoides (20%) -Tejido subcutáneo olecraneano, con factor reumatoideo asociado. Manifestaciones hematológicas (50%) -Anemia por trastorno crónico Pleuropulmonares Cardiacas Oculares Bursitis -quiste de Baker Nefropatía Vasculitis Debilidad muscular Síndrome de Sjögren
  • 9. DIAGNÓSTICO Datos de laboratorio • Factor reumatoide. Son anĨicuerpos que reaccionan con la porción FC de la IgG. Generalmente el anticuerpo detectado suele ser IgM • Tumefacción de partes blandas, afectación articular simétrica, osteopenia yuxtaarticular (“en banda”), pérdida de cartílago articular (“pinzamiento”) y erosiones óseas (subcondrales). Radiología Historia Clínica Examen físico completo • Presencia de anti-CCP y factor reumatoide en un mismo paciente, valor predictivo positivo a AR=100% • La RM puede detectar precozmente erosiones.
  • 11. TRATAMIENTO • El uso de férulas puede contribuir a mejorar o evitar deformidades. • Se debe evitar el reposo prolongado. El tratamiento tiene un enfoque global y persigue fundamentalmente el control del dolor y de la inflamación. FISIOTERAPIA Y REHABILITACIÓN • El ejercicio adecuado es necesario para mantener la movilidad articular y evitar atrofia muscular. FÁRMACOS ALIMENTACIÓN • Analgésicos y AINES, entre otros. • Algunos estudios promulgan el consumo de alimentos ricos en grasa poliinsaturadas para disminuir la actividad inflamatoria.
  • 12. • SanĨiago: Minsal. (2014). ArĨriĨis reumauĨoide. 2020, de MinisĨerio de Salud. Guía Clínica AUGE SiĨio web: hĨĨp://www.biblioĨecaminsal.cl/wp/wp-conĨenĨ/uploads/2016/04/ArĨriĨis-ReumaĨoidea-1.pdf • E. BaĨlle Gualda, M. Mínguez Vega, P. Bernabeu Gonzálvez, G. Panadero Tendero.. (2013). ArĨriĨis remauĨoide. 2020, de Unidad de ReumaĨología. HospiĨal Clínico de SanĨ Joan d'AlacanĨ. SiĨio web: hĨĨps://svreumaĨologia.com/wp-conĨenĨ/uploads/2013/10/Cap-1-ArĨriĨis-ReumaĨoide.pdf • Cabeza, L., PuenĨe, C.. (2016). Manual CTO ReumaĨología. México: CTO EdiĨorial. BIBLIOGRAFÍAS