La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria crónica que afecta principalmente las articulaciones periféricas de manera simétrica. Puede causar síntomas constitucionales como fatiga y rigidez matutina, así como afectar órganos como la piel, el corazón y los pulmones. Tiene componentes genéticos, ambientales e inmunológicos y su patogénesis involucra citoquinas proinflamatorias producidas por células T y que dañan el cartílago

1. La artritis reumatoide
La artritis reumatoide (RA) es una enfermedad inflamatoria
sistémica crónica de causa desconocida que principalmente
afecta las articulaciones periféricas con un patrón simétrico. Los
síntomas constitucionales, incluso la fatiga, malestar, y rigidez
de la mañana, son comunes. La toma extra-articular de
órganos como la piel, el corazón, pulmones, y ojos pueden ser
significativos.

2. Causas :
Factores Genéticos: 60% con un epítope compartido del grupo HLA-DR4
el cual constituye uno de los sitios peptídico de unión de ciertas moléculas
de HLA-DR asociadas con AR
Medioambientales: agentes infecciosos entre éstos Mycoplasma, Epstein-
Barr y viruses de la rubéola , y otros. La actividad de varios agentes que
tienen efecto antimicrobiano como drogas modificadoras de la enfermedad
(DMD) ( eg, las sales de oros, antimaláricas, el minocycline,
Hormonales: Las hormonas del sexo pueden jugar un papel, evidenciado
por el número desproporcionado de hembras con AR, su mejora durante el
embarazo, su repetición en el periodo del postpartum temprano, y su
incidencia reducida en mujeres que usan los contraceptivos orales. La
hiperprolactinemia puede ser un factor de riesgo para RA.
Inmunológicos:Involucra a los linfocitos T y B, las células presentadoras
de antígeno (el eg, células de B, los macrófago, las células dendríticas), y
numerosas cytokinas.La producción aberrante y la regulación de ambos
tipos de cytokines , pro inflamatorias y " antiinflamatorias. El jugador clave
es la célula Th1 CD4+. ( las células T helper tipo 1 productoras de IL-2 e
interferón gamma .)

3. Fisiopatología
Aunque una etiología infecciosa se ha especulado ( ej, los
organismos de Mycoplasma, el virus de Epstein-Barr, el
parvovirus, la rubéola), ningún organismo ha sido probado
responsable. La AR está asociada con las numerosas respuestas
autoinmunes, pero si la autoinmunidad es un evento secundario
o primario todavía es desconocido.
La AR tiene un componente genético significativo, y
el epítope compartido del grupo HLA-DR4/DR1 está
presente en el 90% de pacientes con AR,. La
Hiperplasia de las células sinoviales y la activación
de las células endoteliales son eventos tempranos en
el proceso patológico que progresa a la inflamación
desenfrenada y la consecuente destrucción del
cartílago y hueso.

5. Las células Th1 CD4+ activadas
estimulan los monocitos, macrófago,
y fibroblastos sinoviales para
producir citoquinas como
interleukina-1 , interleukina-6, y TNF
- y la secreción de
metalloproteinasas de la matriz a
través de la señales en la superficie
celular por medio de CD69 y CD118
así como la descarga de mediadores
solubles como interferón -
interleukinas-17. Interleukinas-1,
interleukinas-6, y TNF -
Monocitos, macrófago, fibroblastos, y células T liberan numerosas
citoquinas con la activación . La mayoría de estas citoquinas, incluso
TNF , interl-1, puede detectarse en el fluido sinovial de los pacientes
con AR. Ambos TNF - e interl-1 puede que tengan los papeles
primarios en la patogénesis de AR. Por tanto, TNF - e interleukin-1
son potentes estimulantes de células mesenquimatosas, como
fibroblastos sinoviales, osteoclastos, y chondrocitos que liberan
metaloproteinases de la matriz destructoras de tejido. Interl-1 y TNF
- también inhiben la producción de inhibidores tisulares de
metalloproteinasas por los fibroblastos sinoviales .Se piensa que estas
acciones llevan al daño de la articulación. Quizás induciendo la
producción de interleukina-11, TNF - estimula el desarrollo de
osteoclastos responsables de la degradación ósea .

6. Morbi-mortalidad
No sigue un curso benigno.Se afectan las actividades
cotidianas diarias en la mayoría de los individuos con AR.Las
tasas de mortalidad altas están asociadas con el estado
funcional pobre, vejez, el sexo masculino, los factores
socio-económicos (el ej, nivel de educación), resultados
de FR positivos, la enfermedad extra-articular, la
reactantes de fase agudo elevados (la eritrosedimentación
acelerada [ESR], la proteína C-reactiva [CRP]), y una gran
severidad clínica (el ej, mas articulaciones afectadas).
Aumentan el riesgo de mortalidad las infecciones, enfer.
cardiovascular, enfer. renal, sangramiento digestivo, y
desórdenes linfoproliferativos; estos eventos pueden ser
directamente debidos a la enfermedad o sus complicaciones
(el ej, vasculitis, amiloidosis) o a los efectos adversos
inducidos por la terapia.

7. Criterios de Clasificación
1. Rigidez Matinal: Esto ocurre dentro y alrededor de las articulaciones y dura 1 hora por lo
menos antes de la mejora máxima.
2. Artritis de 3 o más Articulaciones de las 14 posibles. Por lo menos 3 Articulaciones tienen
inflamación simultánea o fluido (no crecimiento óseo excesivo ) observado por un médico.
Las 14 posibles áreas incluyen interfalángica proximal derecha e izquierda
metacarpofalángica (MCP), muñeca, codo, rodilla, tobillo, y metatarsofalángica (MTP) .
3. Artritis de las articulaciones de la mano: Por lo menos una, la muñeca, la
metacarpofalángica (MCP), o la interfalángica proximal.
4. Artritis simétrica (Toma simultánea de las mismas áreas de la Articulaciones en ambos
lados del cuerpo): el envolvimiento Bilateral de interfalángica proximal, MCPs, y MTPs es
aceptable sin la simetría absoluta.
5. Nódulos Reumatoides: Los nódulos hipodérmicos están presentes encima de las
prominencias óseas , las superficies extensoras o en las regiones juxta-articulares.
6. FR en el suero :Cantidades anormales de FR sérico son demostrados por cualquier
método para el cual el resultado ha sido positivo en menos de 5% en sujetos saludables.
7. Cambios Radiológicos típicos de la AR en las radiografía posteroanterior de la mano y la
muñeca, debe incluir erosiones óseas o la descalcificación ósea inequívoca localizada dentro
de la articulación o mayor en el área adyacente de la articulación tomada: Cambios
osteoartríticos exclusivamente no califican como AR.
La presencia de 4 criterio apoya el diagnóstico de Ar. Criterio 1-4 debe estar presente
durante por lo menos 6 semanas, y un médico debe observar criterio 2-5. Éstos criterio son
una pauta para la clasificación de pacientes,. Ellos no confirman absolutamente o excluyen
un diagnóstico de AR en un paciente particular, sobre todo en aquéllos con la artritis
temprana.

8. Examen Físico
Las articulaciones normalmente más afectado,
en frecuencia decreciente, incluyen la MCP,
muñeca, interfalángica proximal, rodilla, MTP,
hombro, tobillo, espina cervical, cadera, codo, y
la articulaciones temporomandibular,la
articulación atlanto-axoidea. Las articulaciones
muestran la inflamación con edema, calor
moderado, y disminución del rango de
movimiento. La atrofia de los músculos del
ínteróseos de las manos es un hallazgo
temprano típico

9. Manifestaciones extrarticulares
Cutáneos:Los nódulos hipodérmicos
(los nódulos reumatoides) las lesiones
de Vasculitis de la piel pueden
manifestar como púrpura palpable o
ulceración de la piel
Cardíacos: El infarto de Miocárdico,
disfunción miocárdica, y derrames
pericárdicos asintomático son
comúnes la pericarditis sintomática y
las pericarditis constrictivas son raras
Miocarditis, la vasculitis coronaria,
enfermedad valvular , y defectos de la
conducción aparecen de vez en
cuando
Hematológicos anemia de procesos
crónicos , trombocitosis, leucopenia
en el síndrome de Felty
Oculares Keratoconjunctivitis sicca
con Sjögren secundario episcleritis,
uveitis, y el escleritis nodular y
escleromalacia.
Pulmonar: Derrames pleurales, la
fibrosis intersticial, nódulos (el
síndrome de Caplan), y bronquiolitis,
neumonía obliterante-organizada.
Gastrointestinales: síndrome de
Felty (AR,hepatomegalia,
esplenomegalia, y neutropenia).
Renal :la toma secundaria es común,
incluso la debida a las medicaciones
Sistema Vascular :Las lesiones de
Vasculitis la mayoría encontrado en la
piel los púrpura palpables, úlceras
superficiales, o los infarto digitales
Neurológicas atrapamiento de
nervios como el túnel carpiano .
Lesiones vasculíticas, mononeuritis
multíple , y la mielopatía cervical

10. Criterios de Progresión de la AR:
( clínico y radiológico)
Estadio 1 (AR temprana):
Ningún cambio destructivo se observa en el examen radiográfico
Radiología: Posible evidencian de osteoporosis
Estadio II (progresión moderada):
Radiología: Evidencia de osteoporosis periarticular, con o sin destrucción ósea
subcondral ligera .
Ligera destrucción del cartílago posible
La movilidad de la articulación posiblemente limitada; ninguna deformidad de la
articulación observada
Atrofia del músculo adyacente
Posibles lesiones de tejidos blandos extra-articulares (el eg, los nódulos, tenosinovitis)
Estadio III (progresión severa:)
Radiológía :Evidencia de destrucción del cartílago y del hueso además de osteoporosis
periarticular.
Deformidad de la articulación (el eg, subluxación, la desviación cubital, hiperextension)
sin anquilosis fibrosa u ósea
Atrofia múscular extensa
Posibles lesiones de tejidos blandos extra-articulares (el eg, los nódulos,
tenosinovitis)
Estadio IV ( progresión terminal):
Anquilosis fibrosa u ósea más los criterios de estadio III

11. El estado funcional de pacientes con AR
Clase I - Completamente capaz para realizar actividades cotidianas
usuales
Clase II - Capaz para realizar las actividades de cuidado personal
usuales y las actividades profesionales pero limitado en las
actividades no profesionales
Clase III - Capaz para realizar las actividades de cuidado personal
usuales pero limitado en las actividades profesionales y
actividades no profesionales
Clase IV - Limitado en la habilidad de realizar las actividades de
cuidado personal usuales, profesional, y actividades no
profesionales

12. Tratamiento
La terapia temprana
Muchos estudios han revelado el tratamiento temprano
de la AR ( ie, dentro de lo primeros meses de ataque)
con DMARDs la progresión de la enfermedad se puede
retardar no sólo más eficazmente que el tratamiento
tardío, sino también puede inducir más remisiones. Así,
la terapia temprana con DMARDs se ha vuelto la norma
de cuidado.
Pretenciosamente, los pacientes con las formas
tempranas de artritis deben ser evaluados y si es
necesario, referidos a médicos que son experimentado
en el diagnóstico y tratamiento de RA.

13. Tratamiento:
No farmacológico:
La educación es importante ayudando a los pacientes entender su
enfermedad y aprender a vivir con sus consecuencias
.
Se comienzan fisioterapia y la terapia física para ayudar mejore y sostenga
el rango de movimiento, aumentar la fuerza del músculo, y para reducir el
dolor.
La terapia profesional se comienza (1) para ayudar que los pacientes usar
articulaciones y tendones eficazmente sin lesionar estas estructuras, (2)
para ayudar a disminuir la tensión en las articulaciones con tablillas
especialmente diseñadas, y (3) para cubrir la vida diaria a través de las
adaptaciones al ambiente de los pacientes y el uso de diferentes. Ayudas.
Las medidas ortopédicas incluyen medidas quirúrgicas reconstructivas y
de reemplazo

14. Farmacológico
La American College of Rheumatology está desarrollando
recomendaciones para la AR y algoritmos para el uso de drogas
modificadoras de la enfermedad para la AR (DMARDs)no biológicas
y biológicas para los pacientes con AR DMARDs representan la
medida más importante en el tratamiento exitoso de AR. DMARDs
puede retardar o puede prevenir la progresión de la enfermedad y,
así, la destrucción de las articulaciones y pérdida subsecuente de
su función. La terapia de DMARD exitosa puede eliminar la
necesidad de otro antiinflamatorio o medicaciones analgésica
Hasta que la acción de las DMARDs se produzca el uso de
antiinflamatorios o analgésico como terapia de puente para reducir
el dolor y la inflamación puede ser útil.

15. Farmacológico
DMARDs puede ser clasificado en
xenobioticos y los agentes biológicos.
Agentes Xenobióticos incluyen a lo
siguiente: sales de oros (el eg, aurothiomalate,
el auranofin, otros), D-penicillamina, la
chloroquina la hydroxychloroquina, el
sulfasalazina (SSZ), methotrexate (MTX),
azathioprina, y cyclosporina A, Minocycline y
Leflunomide

16. Farmacológico
" Los agentes biológicos incluyen a lo
siguiente: Los bloqueadores del TNF( incluyen
etanercept, infliximab, y adalimumab.
Etanercept, Golimumab ) Estos agentes son
caros. Las declaraciones del acuerdo general no
recomiendan su uso hasta que por lo menos
una DMARD xenobiótica, normalmente MTX,
se haya administrado sin el éxito suficiente. En
los ensayos clínicos, 70% de pacientes logran
respuestas significativas , pero las remisiones
normalmente no son observadas

17. Farmacológico
Los Glucocorticoides:
Los Glucocorticoides son las drogas
antiinflamatorias potentes y normalmente se
usan en los pacientes con AR para esperar el
tiempo hasta que los DMARDs sean eficaces.
Las dosis de a 10 mg de prednisona por día se
usa típicamente, pero algunos pacientes pueden
requerir las dosis más altas.
Las reducciones oportunas de dosis y finalizar
el tratamiento es importantes debido a los
efectos adversos asociados con el uso del
esteroides a largo plazo

18. Las drogas antiinflamatorias no
esteroideas
NSAIDs interfieren con la síntesis de prostaglandinas a través de
la inhibición de la enzima (COX), reduciendo así la inflamación y el
dolor . Sin embargo, ellos no retardan la destrucción de la
articulación y, por consiguiente, cuando se usan solos no son
suficiente para tratar la AR. Similar a los glucocorticoides, su dosis
se puede reducir o pueden discontinuarse con una terapia con
DMARD exitosa NSAIDs normalmente usados incluyen ibuprofen,
naproxen, ketoprofen, piroxicam, y diclofenaco. En los 90s, se
descubrieron 2 isoformas de la ciclooxigenasa (COX), ie, COX-1 y
COX-2. NSAIDs tradicionales inhiben las dos enzimas COX-1 y "
COX-2.
El coxibs ( inhibidores de la COX-2), un nuevo grupo de
compuestos que se ha desarrollado recientemente. Estos
compuestos tienen una preferencia significante para COX-2 por
encima de la COX-1.(ej Rocecoxib y colecoxib)
COX-1 tiene un papel proteccionista, particularmente en el
estómago, mientras COX-2 es fuertemente sobre regulada
durante la inflamación.

19. Analgésicos:
También pueden ser usados
Acetaminophen/paracetamol, tramadol,
codeína, opiacios y otras medicaciones
analgésicas para reducir el dolor.
Estos agentes no modifican la inflamación
ni la destrucción de la articulación.

20. Dosificación de algunas DMARD`s
Xenobióticas
Leflunomide (Arava) (prodroga) Primer nuevo DMARD aprobado
en más de 10 años. Bloquea los autoanticuerpos y reduce la
inflamación. Inhibe la dihidroorotate deshidrogenasa , una enzima
de novo síntesis en la vía de las pirimidina.
Dosis en el adulto
La inicial: 100 mg/d VO por 3 d
La dosis de mantenimiento: 10-20 mg/D VO
Reduce los síntomas posiblemente mejor que el MTX e
incluso puede retardar la progresión de la enfermedad debe usarse
con cautela en la insuficiencia renal . Contraindicada en el
embarazo es hepatotóxica e inmunosupresora. La Colestiramina y
el carbón reducen sus efectos; la rifampin concomitante aumenta la
toxicidad

21. METHOTREXATE
(RHEUMATREX, FOLEX PFS)
Su mecanismo de acción es desconocido en el tratamiento de reacciones
inflamatorias, aunque es un inhibidor conocido de la dihydrofolato reductasa y
causa liberación extracelular de adenosina, un inhibidor conocido de las vías
inmunes e inflamatorias. Mejora los síntomas de inflamación ( ej, dolor, el
hinchazón, rigidez).
Dosis
El adulto
7.5-25 mg VO/IV/IM/SC/ semanal
Pediátrico no establecido
Los aminoglucósidos pueden disminuir la absorción y los niveles de sangres de
MTX oral coexistente , el ácido fólico o sus derivado pueden disminuir la
respuesta el probenecid, NSAIDs, salicylates, procarbazine, y sulfonamides,
incluso TMP-SMZ, puede aumentar los niveles del plasma
Contraindicado en el alcoholismo, insuficiencia hepáticaLas precauciones
Precauciones:
El monitoreo de las células sanguíneas ( CBC) mensual y función del hígado y
renal cada 1-3 meses durante la terapia (frecuentemente supervisar más durante
la dosis nicial , los ajustes de dosis, o cuando existen riesgos de niveles
elevados de MTX, (eg, la insuficiencia renal, la deshidratación); tiene efectos
tóxicos hematologicos, GI, y pulmonares; discontinue si las cuentas de sangres
caen significantivamente;se han informado reacciones fatales cuando
administran concurrentemente con NSAIDs o en una función renal
significativamente dañada; el suplemento e ácido fólico (1 mg/d) puede
disminuir los efectos adversos del tubo digestivo

22. Sulfasalazine (Azulfidine,)
Actúa localmente para disminuir la respuesta inflamatoria y sistemicamente inhibe la
síntesis de prostaglandinas.
Dosis:
El adulto
Iniciar : 1 g 2v/d o 3v/d VO y de mantenimiento: 2 g/d VO en dosis dividida
Pediátrico
>2 años: 40-60 mg/kg/d VO en 3-6 dosis dividido, siguió por la dosis de mantenimiento de 20-30
mg/kg/d dividió qid
Interacciones
Disminuyen efecto de hierro, digoxina, y el ácido fólico; recíprocamente, aumentos de efecto
de anticoagulantes orales, hipoglicemiantes orales, y MTX
Contraindicaciones:
El hipersensibilidad documentado al las sulfas o cualquier componente; obstrucción GI o
GU

23. Hidroxicloroquina (Plaquenil)
Inhibe quimiotaxis de eosinofilos, inhibe locomoción de neutrofilos, y
daña las reacciones antígeno-anticuerpo complemento-
dependientes. El sulfato de Hidroxicloroquine (200 mg) es
equivalente a 155-mg hidroxicloroquina base y 250-mg fosfato de
cloroquine
Dosis:
El adulto
400-600 mg /d VO con comida o leche
Pediátrico no establecido
El nivel sérico aumenta con la cimetidina; Contraindicaciones:
hipersensibilidad documentada; la psoriasis; cambios del campo
visuale y retineal atribuible a 4-aminoquinolonas.

24. Biológicos
Rituximab (Rituxan): Anticuerpo monoclonal quimérico IgG1-kappa
dirigido contra el antígeno de CD20 encontrado en la superficie de
linfocitos de B normales o malignos. El dominio de Fab. del
rituximab se une al antígeno de CD20 en los linfocitos B, y el
dominio de Fc recluta la función inmunológica efectora para mediar
la lisis de la célula B in vitro. Los posibles mecanismos de lisis
celular incluyen la citotoxicidad complemento-dependiente (CDC) y
la citotoxicidad mediada por anticuerpos dependiente de células
(ADCC).
Dosis:
Adulto:
Dar dos infusiones a 1-g IV separados por 2 semanas
Administrar glucocorticoides como methylprednisolone 100 mg IV o
un equivalente 30 min a priory de cada infusión se recomienda
para reducir la incidencia y severidad de reacciones a la infusión

25. Infliximab (Remicade)
Anticuerpo monoclonal quimérico IgG1kappa que neutraliza la citokinas TNF-alfa e
inhibe su unión al receptor del TNF-alfa. Reduce infiltración de células inflamatorias y
producción del TNF-alfa en las áreas inflamadas. Es usado con MTX en pacientes
que tienen la respuesta inadecuada monoterapia con MTX.
Dosis :
Adulto:
3 mg/kg IV en las semanas 0, 2, y 6; entonces el c/4-8semans , normalmente con MTX,;
algunos pacientes requieren las dosis más altas (4-5 mg/kg)
Pediátrico no establecido
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad documentada; la infección activa; desórdenes desmielinizantes o
esclerosis en placas; la tuberculosis
Precauciones:
Pueden afectar adversamente las respuestas inmunes normales y pueden
permitir desarrollo de superinfectiones; pueda aumentar riesgo de reactivación de TB
en los pacientes con ciertas infecciones del granulomatosas. Los pacientes PPD-
positivos requieren la profiláxis de TB; pueden causar anticuerpos de anti-ADN y
lupus droga-inducido; precaución en la insuficiencia cardíaca congestiva

26. Etanercept (Enbrel)
Proteína soluble de fusión al receptor p75 del TNF (el sTNFR-Ig). Inhibe
que el TNF se una a los receptores de superficie de célula que, a su vez,
disminuyen las respuestas inflamatorias e inmunes.
Dosis:
Adulto:
25 mg SC dos veces semanalmente o 50 mg SC una vez semanalmente con o
sin la administración concomitante de MTX
Pediátrico: Administre como en los adultos
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad documentada; la infección activa; el sepsis; la vacunación
viva coexistente; desórdenes desmielinizantes o esclerosis en placas; la
tuberculosis
Precaución:
En la función renal dañada y asma; discontinue la administración si una
infección seria se desarrolla; los efectos adversos pueden incluir dolor del
sitio de inyección, el eritema localizado, rash, el sinptomatologia de URI,
molestia GI, náusea, vomitando, el rinitis, tos, y el lupus droga-inducido,;
Precaución en la insuficiencia cardíaca congestiva

27. Adalimumab (Humira)
Anticuerpo monoclonal humano recombinante IgG1 específico para TNF humano.
Indicado par reducir la inflamación e inhibir progresión de daño estructural en la
artritis reumatoidea moderada-a-severa. Reservado para aquéllos que experimentan
la respuesta inadecuada a uno o más DMARDs. Puede usarse exclusivamente o en
la combinación con MTX u otro DMARDs. Se une específicamente al TNF-alfa y
bloquea la interacción con el p55 y p75 receptores de TNF de la superficie celular.
Dosis:
Adulto:
40 MG Q2WK SC; pueda aumentar a 40 mg el qwk de SC en algunos pacientes que no
toman MTX concomitante
Pediátrico no establecido
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad documentada; la infección activa; desórdenes desmielinizantes o
esclerosis en placas; la tuberculosis.
Precauciones:
Inmunosupreción,puede reactivar la infección de tuberculosis; los dosis altas aumenta el
riesgo para el desarrollo del linfoma; asociado con demielinización del CNS (raro);
discontinuar si la infección seria se desarrolla; el desarrollo del autoanticuerpos
puede ocurrir causando el síndrome tipo lupus; y en la deficiencia cardíaca
congestiva .

28. Golimumab (Simponi)
Inhibidor del TNF-alfa. Disminución de la Inflamación causada por la
sobreproducción de TNF en las enfermedades inflamatorias crónicas. Indicado para
AR moderada-a-severa, artritis del psoriática activa, y la Espondilitis anquilopoyética
activa. Disponible en, mono-dosis de 50-mg/mL Simponi SmartJect (Autoinyector) o
una jeringa del prefilada.
Dosis:
Adulto:
50 mg mensual SC en conjunto con el methotrexate,
Pediátrico :<18 años: No establecido
interacciones: Superior la incidencia de infecciones serias puede ocurrir cuando se
coadministra con el abatacept, anakinra, o rituximab (no administre
concurrentemente); puede disminuir la respuesta humoral a las vacunas de virus-
vivos.
Contraindicaciones:
El hipersensibilidad documentada; las infecciones activas
Precauciónes: Similar a otros inhibidores del TNF-alfa, puede causar reactivación de
tuberculosis o hepatitis B; pruebe a los pacientes para la tuberculosis latente antes
de comenzar el tratamiento; las infecciones serias.

29. AINES
Celecoxib (Celebrex)
Inhibe la COX-2,la COX-2 es considerada una
isoenzima inducible durante el estímulo de
dolor e inflamación aguda. La inhibición de
la COX-1 es la causa de los efectos GI de los
AINES. A dosis terapéuticas estos sólo
bloquean la COX-2 por lo que esos efectos
indeseables se reducen.Se recomiendan la
menor dosis posible en todo paciente.

30. Inmunomoduladores:
(Estos agentes interfieren con las citoquinas responsables
de la inflamación)
Anakinra (Kineret):Inhibe competitivamente y selectivamente la
unión a los receptores tipo 1 de la IL-1(IL-1RI),está indicada en
los pacientes en que las DMARD`s hayan fallado.
Dosis: Adultos
100mg/d Sc debe ser a la misma hora
Interacciones: No se reportan ,posiblemente una alta tasa de
enfermedades infecciosas serias cuando se administran en
conjunto con inhibidores del TNF.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad demostrada a productos de la E. Coli.
Precauciones:
Puede ocurrir infeciones serias ,puede aparecer
neutropenia,precaucion en la ;actancia materna.

31. Abatacept (Orencia)
Modulador de coestimulación selectivo que inhibe la activación de las
células T uniéndose a CD80 y CD86,y bloqueando con ello la
interacción con el CD28 . La interacción de CD28 es necesaria
para la activación completa de las células T que se implica en la
patogénesis de RA.
Dosis de acuerdo al peso. Después de la dosis inicial se debe
repetir a la 2da y la 4ta semana y después cada 4 semanas en
infusión de 30 min.
Adultos:
>de 60 Kg 500 mg iv
60 y 100 kg 750 mg iv
< de 100 kg 1 g iv
Cuando se administra junto a inhibidores del TNF puede favorecer la
aparición de infecciones graves.Los pacientes con EPOC presentas
mas reacciones adversas incluyendo exaservaciones de su EPOC.

32. Tocilizumab (Actemra
Inhibidor del reseptor de IL 6 disminuyendo los niveles
de proteína C reactiva y otros parámetros
farmacodinámicos(Factor reumatoide,Eritro,Amiliode A)y
aumenta los valores de Hemoglobina.
Dosis:
Adultos:
4 mg/kg iv cada 4 semanas se puede aumentar a 8 mg/kg
cada 4 semanas basado en la respuesta clínica no
exeder de 800 mg por dosis
Administrar IV en infusión de 1 h ( no administrar bolos, ni
rápido)
Anafilaxis ha sido reportada ,infecciones pueden ocurrir

33. Tratamiento Quirúrgico
La participación de la espina cervical normalmente
afecta C1-C2 y puede tener consecuencias neurológicas
serias potencialmente. Pacientes que se van a intubar o
que requieran procedimientos que pueden involucrar
manipulación del cuello deben tener una evaluación
cuidadosa de la columna cervical.
Los pacientes con RA necesitan múltiples operaciones
con el tiempo (el eg, sinovectomia, correcciones de
tendones, los reemplazos de las articulaciones).

34. Terapias experimentales
Columna inmunoadsorbente (Prosorba) se usa en ocasiones para tratar a
los pacientes con AR resistente. Se dan los intercambios semanales
durante 12 semanas.
Nuevos bloqueadores del TNF están en los ensayos clínicos e incluyen el
certolizumab, un fragmento de de Fab de un anticuerpo monoclonal
humanizado.
Agentes biológicos nuevos contra célula CD20 están bajo la investigación,
incluso el atacicept, AMG 623, B3-FCC, Br3-Fc, belimumab, epratuzumab,
ofatumumab, ocrelizumab, y TRU-015.
Agentes biológicos capaces de bloquear IL-6 (el tocilizumab) o interfiriendo
con las interacciones de las células T con no-T-parecen ser muy
prometedores
Xenobiotics dirigidos a moléculas involucradas en la transducción de TNF,
aquéllos involucrados con el receptor de limfotoxina-b, o los signos
mediados por IL-1 (el eg, AMG 108, un IL-1ra)
Están investigándose los procedimientos de Apheresis.
Inmunosuppresión a altas dosis combinados con el trasplante autólogo
de células madres

35. “Muchas
Gracias”