Este documento describe la asfixia perinatal, incluyendo su definición, etiología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, diagnóstico, exámenes auxiliares, manejo terapéutico y complicaciones. La asfixia perinatal ocurre cuando se interrumpe el flujo sanguíneo placentario, lo que puede causar daño cerebral e insuficiencia de múltiples órganos en el recién nacido. El tratamiento incluye medidas de soporte vital, ventilación, neuroprotección con hipotermia
Taquipnea transitoria del recien nacidodanielelmello
TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO
MEDICINA X-B
CONSIDERACIONES
Descrita como:
Retención de liquido pulmonar
Enfermedad del pulmón húmedo
Síndrome de dificultad respiratoria tipo II
Alteración respiratoria autolimitada
Alta frecuencia respiratoria - relación retardo en la reabsorción de liquido
FRECUENCIA
La TTN afecta a entre 11 de cada 1000 bebés nacidos vivos.
Es más frecuente en bebés nacidos por cesárea (especialmente si el parto no llegó a iniciarse)B
Bebés nacidos entre las 34 y las 37 semanas de la gestación.
FACTORES DE RIESGO
MATERNOS
Asma
Diabetes
Tabaquismo
Manejo con abundantes líquidos
Sedación por tiempo prolongado
Gesta múltiple
RECIEN NACIDOS
Nacimiento por cesárea sin trabajo anterior
Parto precipitado
Nacimiento cercano a termino o termino
Asfixia perinatal
PATOGENIA
Aumento de proteínas intraalveolares – mayor contenido proteico, electrolítico y pH – dificulta el paso a circulación pulmonar.
Hipótesis de Starling:
Disminución presión oncotica capilares
Aumento presión hidrostática capilares
Aumento presión osmótica alveolar
Disminución presión hidrostática tisular
Transporte activo del sodio a través del epitelio pulmonar
CUADRO CLINICO
En las primeras 6 horas
Taquipnea 80-100 Res/min
Signos de Silverman Anderson
Ligeramente cianótico
Ventilación alveolar normal
Desaparecen las primeras 24-72 horas
DIAGNOSTICO
Clínica
Oximetría normal
Radiografía
Marcas vasculares mal definidas
Tabiques interlobares edematosos
Filtrado intersticial
Atrapamiento aéreo
Hiperclaridad
Horizontalizacion costillas
Aplanamiento de los diafragmas
Congestión perihiliar
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Enfermedad de membrana hialina
Aspiración de meconio
Insuficiencia cardiaca congestiva
Neumonía
TRATAMIENTO
NO FARMACOLÓGICA
Ambiente térmico neutro
Alimentación:
Con succión: Fr. Res. 60 y 80 Silverman menor de 3
Con sonda orogástrica: Fr. Res. mayor 80 y dificultad respiratoria con Silverman menor de 3
En ayuno: Fr. Res. mayor 80 Silverman mayor de 3
FARMACOLÓGICA
Oxigenoterapia no se requieren Fi02 mayores al 40%
Oximetría en el rango de 88 a 95%.
No se recomienda el uso de medicamentos
SEGUIMIENTO
Oximetría
Glucometria
Hemograma
Control de signos vitales
Ionograma
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO EN PEDIATRÍAIván Olvera
Traumatismo Craneoencefálico en Pediatría
*Etiología
*Epidemiología
*Clasificación
*Fisiopatología (Lesiones primarias y secundarias)
*Diagnóstico
*Manejo
Presentado por Iván Olvera, estudiante Facultad de Estudios Superiores Zaragoza, UNAM.
Taquipnea transitoria del recien nacidodanielelmello
TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO
MEDICINA X-B
CONSIDERACIONES
Descrita como:
Retención de liquido pulmonar
Enfermedad del pulmón húmedo
Síndrome de dificultad respiratoria tipo II
Alteración respiratoria autolimitada
Alta frecuencia respiratoria - relación retardo en la reabsorción de liquido
FRECUENCIA
La TTN afecta a entre 11 de cada 1000 bebés nacidos vivos.
Es más frecuente en bebés nacidos por cesárea (especialmente si el parto no llegó a iniciarse)B
Bebés nacidos entre las 34 y las 37 semanas de la gestación.
FACTORES DE RIESGO
MATERNOS
Asma
Diabetes
Tabaquismo
Manejo con abundantes líquidos
Sedación por tiempo prolongado
Gesta múltiple
RECIEN NACIDOS
Nacimiento por cesárea sin trabajo anterior
Parto precipitado
Nacimiento cercano a termino o termino
Asfixia perinatal
PATOGENIA
Aumento de proteínas intraalveolares – mayor contenido proteico, electrolítico y pH – dificulta el paso a circulación pulmonar.
Hipótesis de Starling:
Disminución presión oncotica capilares
Aumento presión hidrostática capilares
Aumento presión osmótica alveolar
Disminución presión hidrostática tisular
Transporte activo del sodio a través del epitelio pulmonar
CUADRO CLINICO
En las primeras 6 horas
Taquipnea 80-100 Res/min
Signos de Silverman Anderson
Ligeramente cianótico
Ventilación alveolar normal
Desaparecen las primeras 24-72 horas
DIAGNOSTICO
Clínica
Oximetría normal
Radiografía
Marcas vasculares mal definidas
Tabiques interlobares edematosos
Filtrado intersticial
Atrapamiento aéreo
Hiperclaridad
Horizontalizacion costillas
Aplanamiento de los diafragmas
Congestión perihiliar
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Enfermedad de membrana hialina
Aspiración de meconio
Insuficiencia cardiaca congestiva
Neumonía
TRATAMIENTO
NO FARMACOLÓGICA
Ambiente térmico neutro
Alimentación:
Con succión: Fr. Res. 60 y 80 Silverman menor de 3
Con sonda orogástrica: Fr. Res. mayor 80 y dificultad respiratoria con Silverman menor de 3
En ayuno: Fr. Res. mayor 80 Silverman mayor de 3
FARMACOLÓGICA
Oxigenoterapia no se requieren Fi02 mayores al 40%
Oximetría en el rango de 88 a 95%.
No se recomienda el uso de medicamentos
SEGUIMIENTO
Oximetría
Glucometria
Hemograma
Control de signos vitales
Ionograma
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO EN PEDIATRÍAIván Olvera
Traumatismo Craneoencefálico en Pediatría
*Etiología
*Epidemiología
*Clasificación
*Fisiopatología (Lesiones primarias y secundarias)
*Diagnóstico
*Manejo
Presentado por Iván Olvera, estudiante Facultad de Estudios Superiores Zaragoza, UNAM.
endocarditis infecciosa con vista simple de la fisiopatológica.
y esquema completo de tratamiento. según las guías españolas de pediatría. y la participación del ecocardiograma para su diagnostico
Sesión clínica impartida por Dr Angel Gonzalez Requejo el 24/02/2016 dentro del programa de sesiones clínicas conjuntas Atención primaria - Hospital del Sureste de Arganda del Rey (Madrid)
endocarditis infecciosa con vista simple de la fisiopatológica.
y esquema completo de tratamiento. según las guías españolas de pediatría. y la participación del ecocardiograma para su diagnostico
Sesión clínica impartida por Dr Angel Gonzalez Requejo el 24/02/2016 dentro del programa de sesiones clínicas conjuntas Atención primaria - Hospital del Sureste de Arganda del Rey (Madrid)
8. 8
Asfixia Perinatal
- Evento hipóxico.
- Inicia con taquicardia e hipertensión,
a los pocos segundos cae en
bradicardia e hipotensión.
- Redistribución del flujo a órganos
vitales.
- La isquemia tisular acentúa la hipoxia.
- Las celulas usan metabolismo
anaerobio produciendo acidosis
metabólica por lactato.
- La falta de ATP y acidosis provocan
edema citotóxico.
Mayor masa
eritrocitaria.
Elevada
proporción de
Hb fetal.
Mayor
frecuencia
cardiaca.
Baja tasa
metabólica y
gran
disponibilidad de
sustrato
energético.
Mayor resistencia a la hipoxia por:
9. 9
Interrupción de la
circulación
umbilical
Anomalías en la
placenta que
alteran el
intercambio gases
Riesgo de la
placenta por
causas maternas
Patología del
recién nacido que
altera la transición
La interrupción del flujo sanguíneo
placentario es la vía común.
FLUJO SANGUINEO
FLUJO PLACENTARIO
FLUJO FETAL
11. 1 1
- En Perú en el 2021, el 36% de las defunciones
neonatales ocurrieron en las primeras 24 horas de
vida y están relacionadas a la asfixia y atención del
parto.
18. 1 8
- Acidemia metabólica o mixta profunda (pH
menor a 7) en muestra de sangre arterial del
cordón umbilical.
- Persistencia de un puntaje de Apgar de 0 a
3 a los 5 minutos.
- Secuelas neurológicas: convulsiones,
hipotonía, coma o encefalopatía hipóxico-
isquémica.
- Evidencia de disfuncion multiorgánica en
periodo neonatal inmediato.
19. 1 9
Examenes auxiliares para
evidenciar falla multiorgánica:
Gases arteriales de cordón umbilical.
Hemoglucotest
Hemograma completo
Perfil de coagulacion
Examen completo de orina
TGO, TGP y CPK-MB
Urea, creatinina, electrolitos sérico
20. 2 0
Radiografía toracoabdominal
Ecografía cerebral: dentro de las primeras 72h
y luego cada semana hasta la 3ra semana.
Electroencefalograma
Tomografía axial computarizada cerebral
Ecocardiografía
• Hallazgos de edema cerebral.
• En el seguimiento: atrofia cerebral
y/o encefalomalacia multiquistica.
• Cambios en corteza, tálamo,
ganglios basales entre las 24 – 48h.
• Aumento de densidad en los
ganglios basales y tálamo.
• Útil para seguimiento, ya que las
lesiones son mas evidentes
semanas después.
22. 2 2
MEDIDAS GENERALES
- Mantener la cabeza linea media 30°
- Manipular mínimamente y cuidadosa.
- Termorregulación: temperatura dentro del rango 36.5° a 36.8°.
- Realizar monitoreo de FC, FR, PA y SatO2.
- Evitar situaciones que alteren la ventilación y oxigenación.
- Controlar diuresis horaria y balance hídrico cada 6h.
- Mantener SOG abierta y ayuno por 24 a 72h, según severidad y evolución.
LEVE MODERADA SEVERA
- APGAR a los 5min
menor o igual a 7.
- pH mas bajo en la
primera hora mayor o
igual a 7.15
- APGAR a los 5min
menor o igual a 7.
- pH menor a 7.15.
- Encefalopatía leve a
moderada. Sarnat I-II
- APGAR a los 5min
menor o igual a 5.
- pH menor a 7.0.
- Encefalopatía
moderada o severa.
Sarnat II-III.
- Lactato mayor o igual
a 12mmol/L
24. 2 4
Dobutamina 5 a 10 ugr/kg/min
Dopamina 5 a 10 ugr/kg/min
Noradrenalina 0,05 a 0,1 ugr/kg/min
Vasopresina 0.0001 a 0.001 UI/kg/min
1. Mantenimiento Hemodinámico
- Mantener PA en rango normal.
- Evitar caída en el flujo sanguíneo cerebral.
- Gasto urinario y electrolitos deben ser monitorizados.
- Oliguria se trata con cristaloides.
25. 2 5
2. Ventilación
- Mantener PCO2 en rango
fisiológico.
- RNAT requiere ventilación
con presión positiva.
- Iniciar reanimación con aire
ambiente (O2 21%)
- Administracion de oxigeno
guiado por oximetría de pulso.
- Para insuflar se usa ventilación
intermitente con presión
positiva, con tiempo inspiratorio
corto o largo .
- Los RN prematuros
inician con presión de
20cm de H2O.
- Los RNAT pueden
requerir una presión de
30-40 cm H2O.
- Se puede realizar con:
bolsa autoinflable, bolsa
inflable por flujo o pieza
en T de presión limitada.
26. 2 6
3. Neuroprotección
3 estrategias:
- Reducir el edema
cerebral.
- Mantener glucemia
normal.
- Administrar
anticonvulsivantes.
Fenobarbital 20 mg/kg (1ra dosis)
5 mg/kg/día (en 2 dosis cada 12h)
Fenilhidantoina 20 mg/kg (1ra dosis)
5 a 10 mg/kg/día (cada 24 h)
Cargas de glucosa de 5 a 8 mg/kg/min
4. Hipotermia
- Momento ideal para iniciarlo es
durante la fase de latencia.
- Iniciar la hipotermia entre 90
minutos y 5 horas después
del evento.
- Duración de 48 y 72 horas.
- Temperatura corporal de 32 y 34°C.
- Suprime la liberacion de radicales libres.
- Suprime la apoptosis de las celulas
cerebrales en desarrollo, pero no evita la
muerte celular por necrosis.
27. 2 7
5. Nutrición
- Se recomienda iniciar vía oral lo
mas pronto posible.
- En caso de iniciarla: 10cc/kg/día
como estimulo trófico de leche
materna.
- En RN con encefalopatía hipóxico-
isquémica, la motilidad intestinal
esta disminuida.
- SOG abierta si no se inicia la
alimentación trófica.
6. Fluidoterapia
- La incidencia de la secreción
inapropiada de hormona antidiurética esta
cercana al 30%, en algunos casos se
restringe:
1er día 40-50 cc/kg/día
2do día 60 cc/kg/día
3er día 70-80 cc/kg/día
Se debe individualizar el manejo hídrico
según estado de hidratación y balances.