El documento describe la fisiopatología, epidemiología, diagnóstico y tratamiento del asma alérgica en pacientes pediátricos. Aproximadamente el 8-10% de la población infantil mexicana padece asma, la mayoría de tipo alérgico. El diagnóstico se realiza mediante historia clínica, pruebas cutáneas e in vitro para detectar IgE específica. El tratamiento incluye control ambiental, fármacos antiinflamatorios y broncodilatadores.

1. Benemérita Universidad Autónoma de Puebla
Facultad de Medicina
DHTIC
Catedrático: Alatriste Montiel Carlos Arturo
After the draft
Asma Alérgica en pacientes pediátricos.
Pérez Gámez Diana
201510041
Otoño 2016

2. 2
Índice.
Resumen…………………………………………………………………………….3
Introducción……………………………………………………………………...….4
Generalidades de Asma.
Definición de Asma……………………………………………………………..….5
Etiología y clasificación…………………………………………………………....5
Asma alérgica en niños.
Fisiopatología de asma alérgica……………………………………………….....7
Factores que influyen en la expresión y desarrollo de asma alérgica.......…..9
Epidemiología de Asma alérgica en pacientes pediátricos……………….….10
Diagnóstico exclusivo de asma alérgica……………………...………………...11
Tratamiento para Asma Alérgica…………………………………...........……...14
Medidas que el médico debe informar a los padres para reducir riesgos......15
Conclusión…………………………………………………………….........……..16
Bibliografía………………………………………………….....…………………..16
Anexo………………………………………………………………………………17

3. 3
Resumen.
El asma alérgica es una forma de asma causada por exposición de la mucosa
bronquial a un alérgeno transportado por el aire. Los alérgenos que producen
asma alérgica con más frecuencia son los ácaros del polvo, el polen de las
gramíneas, el pelo de determinados animales (el gato y el hámster son los más
comunes) y determinadas sustancias (látex, ciertos poliuretanos, etc.).
Alrededor de 8 -10% de la población infantil mexicana padece asma, ante lo
cual es fundamental realizar un diagnóstico oportuno para poder ofrecerles un
tratamiento que mejore su calidad de vida.

4. 4
Introducción.
Uno de los estudios más importantes con respecto a la prevalencia del asma es el
Estudio Internacional sobre Asma y Alergias en la Niñez. Se diseñó con la
finalidad de investigar la enfermedad asmática, la rinoconjuntivitis alérgica y el
eccema atópico en la niñez. En la niñez el asma es más frecuente en varones,
pero pasada la adolescencia se vuelve más común en mujeres.
En México la mortalidad por asma ha tenido un descenso paulatino desde hace
más de 15 años. Sin embargo ese bajo porcentaje de niños con asma puede no
tiene un tratamiento adecuado, muchas veces por no saber distinguir el tipo de
asma que tienen.
Este ensayo tiene la intención de abordar todo lo referente al Asma Alérgica en
niños, como, epidemiología principalmente en México, susceptibilidad por distintos
factores, fisiopatología, diagnóstico, tratamiento, etc.
Está dirigido a los profesionales de salud y estudiantes de Medicina
interesados en el tema.

5. 5
1. Generalidades de Asma.
1.1. Definición de Asma.
El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas en la cual
muchas células y productos celulares juegan un papel importante. La inflamación
crónica produce un incremento en la reactividad de la vía aérea y episodios
recurrentes de sibilancias, dificultad respiratoria, tiraje intercostal, tos y opresión
torácica, especialmente en la noche y en la mañana.1
Es una de las enfermedades crónicas más comunes en los niños, que afecta a
sus familias económica y socialmente. Frecuentemente hay consultas urgentes y
hospitalización a causa del asma, por lo que también es un factor determinante en
el ausentismo escolar.
1.2. Etiología y clasificación.
El asma puede clasificarse mediante diversos criterios, ya sea por factores
etiológicos, la gravedad o el tipo de limitación en el flujo aéreo.
Sin embargo para este trabajo debemos considerar dos clasificaciones que
permitirá posteriormente concentrarnos en una sola categoría. En primer lugar la
que diferencía Asma Alérgica de la no Alérgica y en segundo lugar la clasificación
de Asma por gravedad en niños.
Antiguamente se consideraba la clasificación de Asma Intrínseca y Extrínseca.
 Asma extrínseca: se presenta en edades tempranas, con carga familiar de
atopia, con pruebas cutáneas (PC) positivas a múltiples alérgenos e IgE
total elevada.2
1
Del Río B. (2009) Asma. Bol. Med. Hosp. Infant. Mex. vol.66 no.1 México. 3-33
2-3
Del Río B. (2009) Asma. Bol. Med. Hosp. Infant. Mex. vol.66 no.1 México. 3-33

6. 6
 Asma intrínseca: se presenta en su mayoría después de los 35 años de
edad, no hay carga familiar de atopia, con PC negativas e IgE total normal.
Se presenta como consecuencia de infecciones, por ejercicio, cambios
hormonales, estímulos psicológicos, etc.3
Por lo tanto Asma extrínseca se refiere a alergia y Asma Intrínseca a la de tipo
no alérgica.
Tabla 1. Clasificación de gravedad de asma en niños, realizada por GINA.

7. 7
2. Asma alérgica en niños.
2.1. Fisiopatología de asma alérgica.
En términos patológicos, se caracteriza por:
 Obstrucción del flujo aéreo.
 Inflamación y remodelación de las vías respiratorias.
 Cambios estructurales en sus tejidos como hipertrofia e hiperplasia celular.
 HRB (Hiperreactividad bronquial). Es decir, respuesta exagerada que
induce un broncoespasmo mucho más intenso que aquel causado al estar
en contacto con contaminantes o hacer ejercicio.
Los alérgenos al ser inhalados encuentran a las células dendríticas (DC) en la
vía aérea, que se encargan de presentar éstos a los linfocitos T helper (LTh). La
interacción de los LTh con los linfocitos B, resulta en la producción de IgE. Las IgE
son liberadas, viajan por la circulación y después se unen a receptores de
superficie de mastocitos, basófilos, linfocitos, eosinófilos, plaquetas y macrófagos.
La interacción de un alérgeno con un receptor unido a una IgE causa la activación
y liberación de mediadores tanto preformados como de nueva síntesis, como
histamina, metabolitos del ácido araquidónico (leucotrienos y prostaglandinas) y
citoquinas.
Todo esto genera cambios en dos fases:
 Fase temprana: que se resuelve dentro de una hora, en que hay
broncoespasmo, edema y obstrucción al flujo aéreo.4
 Fase tardía: que se prolonga por 4 a 6 horas después y se caracteriza por
inflamación de la vía aérea, obstrucción al flujo e hiperreactividad como
resultado de citoquinas generadas en células inflamatorias residentes en la
vía aérea (mastocitos, macrófagos y células epiteliales), y aquellas que se
van reclutando (linfocitos y eosinófilos).5
4 - 5 Chalhub M. (2001). Asma bronquial. Universidad católica de Chile.

8. 8
La cascada inflamatoria incluye las siguientes células: mastocitos, CDs,
eosinófilos, basófilos, macrófagos, fibroblastos, neutrófilos, plaquetas y las
diferentes subpoblaciones de LT y LB. Cuando la inflamación se intensifica, las
vías respiratorias se vuelven muy sensibles a estímulos que provocan y
desarrollan hiperreactividad; la acción de estas células, la inflamación de las vías
respiratorias, la secreción de moco e inflamación, contribuyen a la
broncoconstricción y obstrucción de las vías respiratorias que se observa en los
ataques de asma.6
6
. Tauro S, Yung-Chang Su, Thomas S , Schwarze J, Matthaei K, Townsend D et al. Molecular and
cellular mechanisms in the viral exacerbation of asthma. Microbes Infect. 2008; 10:1014-23.
Ilustración 1. Esquema de la cascada de inflamación que se presenta en el Asma Alérgica.

9. 9
2.2 Factores que influyen en la expresión y desarrollo de asma alérgica.
A los factores que van a inducir el desarrollo del asma alérgica en niños, se van a
dividir en dos grupos, los que son inherentes al paciente y los ambientales.
En la predisposición familiar del asma han sido implicados múltiples genes, y
se han encontrado diferencias de acuerdo con la etnia estudiada. La búsqueda de
genes ligados a su desarrollo se ha enfocado a 4 áreas principales: atopia,
hiperreactividad de la vía aérea, mediadores inflamatorios como citocinas
quimiocinas y factores de crecimiento, y aquellos genes determinantes del balance
entre las respuestas Th1 y Th2.7
Principalmente los cromosomas 5, 11 y 12 contienen genes a los cuales se les
atribuye responsabilidad en la susceptibilidad para la atopia, asma e
hiperreactividad bronquial, y en los que se observan polimorfismos que podrían
representar factores de riesgo.
7
Navarrete E.(2016) Asma enpediatría.Serviciode Alergiae Inmunología.ClínicaHospital Infantil
de México Federico Gómez. Ciudad de México. Vol. 59, n° 4. 5-15
Ambientales
Alérgenos
(ácaros, epitelio de
animales domésticos,
ésporas de hongos o
levaduras, ciertos frutos,
polen de determinadas
flores, etc.)
Contaminación
ambiental
Tabaquismo pasivo
Inherentes
Genes que
predisponen
atopia (alergia).
Genes
relacionadoscon
hiperreactividad
bronquial.

10. 10
Cromosoma Función
5 En la región 5q31-q33, hay una serie de genes que regulan la producción de IgE
y que intervienen en la activación y proliferación de células que participan en el
proceso inflamatorio de la hiperreactividad bronquial, a la alergia y al asma.
11 Existen relación positiva entre atopia, hiperreactividad bronquial y la región del
cromosoma 11q13. En esta región se encuentra el gen de la subunidad beta del
receptor de la IgE (FceRI-B).
12 Se ha detectado ligamiento entre asma, niveles séricos elevados de IgE y
marcadores de los brazos largos del cromosoma 12q.
2.3. Epidemiología de Asma alérgica en pacientes pediátricos.
De acuerdo con los resultados publicados por el Estudio Internacional de Asma y
Alergia en Niños (International Study of Asthma and Allergies in Childhood
[ISAAC]) se reporta que, en nuestro país, México, la prevalencia de Asma
promedio en niños es del 8%, y una mayor prevalencia en las ciudades cercanas
al Golfo de México.8
En cuanto a estadísticas mundiales alrededor del 80% del asma infantil son de
causa alérgica, estando afectada entre el 5-15% de la población pediátrica
mundial.9
8
Navarrete E. (2016) Asma enpediatría.Serviciode Alergiae Inmunología.ClínicaHospital Infantil
de México Federico Gómez. Ciudad de México. Vol. 59, n° 4.5-15
9
HernandoV.(2007) Protocolosde Patologíarespiratoria.Aspectos epidemiológicos del asma en
la edad pediátrica BOL PEDIATR 2007; 47(SUPL. 2): 55-61

11. 11
2.4 Diagnóstico exclusivo de asma alérgica.
Historia clínica. Es el primer punto que se toma en cuenta, ya que a partir de esto
el médico diferenciará Asma alérgica de otro tipo de Asma.
Ilustración 2. Esquema para confirmar o descartar Asma Alérgica.

12. 12
Permite:
 Identificar factores de riesgo (familiares y/o personales).
 Establecer relación entre la exposición a un alérgeno y la presencia de
síntomas.
Se comprueba la existencia de Asma Alérgica mediante pruebas objetivas que
comprueben sensibilización frente a ciertos alérgenos. Demostrando anticuerpos
IgE específicos para el alérgeno en cuestión.
Las pruebas objetivas que se realizan son tres: pruebas cutáneas, pruebas
que detectan IgE específica “in vitro” y pruebas de provocación inhalatoria
específica.
 Pruebas cutáneas. Detectan IgE in vivo10
. En ésta se utiliza el Prick test11
Se hacen sobre la piel con objetivo de identificar al alérgeno que puede
desencadenar una reacción alérgica en el paciente.
10-11
RodríguezM.(2013) Protocolodiagnósticodel asma. Medicine;11(29):1829-34

13. 13
 Pruebas que detectan IgE específica “in vitro”.
Se realiza la determinación para alérgenos individuales y no es tan segura
porque una prueba positiva podría indicar sólo sensibilización al alérgeno y no
como tal alergia.
 Pruebas de provocación inhalatoria específica.
A esta se recurre cuando no concuerda el historial clínico con las pruebas
anteriores, por lo que se expone al paciente a inhalar el alérgeno, sin embargo
resulta ser riesgosa porque la reacción puede presentarse retardada.

14. 14
2.5. Tratamiento para Asma Alérgica.
a) Control ambiental. Se debe evitar la exposición a alérgenos específicos,
así como ambientes que podrían contribuir al desarrollo y evolución del
asma alérgica y que impiden la recuperación como: espacios contaminados
o áreas donde exista humo de cigarro.
b) Manejo farmacológico.
∞ Adrenalina: posee un efecto broncodilatador.
∞ Fármacos que actúan sobre la inflamación: antihistamínicos, cromonas o
corticoides nasales.
∞ Descongestivos nasales, son vasoconstrictores simpaticomiméticos:
efedrina, pseudoefedrina, fenilefrina, oximetazolina y xilometazolina.
∞ Fármacos que son capaces de reducir y prevenir la inflamación alérgica, al
inhibir la liberación de las sustancias implicadas en las reacciones
alérgicas: nedocromil sódico y el cromoglicato sódico.
∞ Los antileucotrienos son fármacos que inhiben la síntesis de los cisteinil-
leucotrienos y/o bloquean los receptores de éstos.
∞ Metotrexato es un fármaco capaz de reducir el grado de inflamación.
∞ Inhibidores de fosfodiesterasas. Las fosfodiesterasas son enzimas que
degradan moléculas del metabolismo celular (APMc, GMPc), e inhiben la
activación celular. Una de las familias de estas enzimas, las PDE4, es muy
abundante en células inflamatorias, así como en células del músculo liso de
las vías respiratorias.

15. 15
2.6. Medidas que el médico debe informar a los padres para reducir riesgo.
Ilustración 3. Medidas que refiere la Guía de Práctica Clínica (2013) México

16. 16
Conclusión.
Los médicos tenemos una tarea muy importante que es la de poder distinguir al
Asma alérgica de todas las demás, especialmente en niños porque ellos están
expuestos a una cantidad extraordinaria de agentes que podrían actuar como
alérgenos y la determinación exacta de éstos es la clave para poder prescribir un
buen tratamiento.
Es preocupante que el 80% del asma infantil sea alérgica puesto que esto los
condiciona a vivir con cuidados que un niño sano no necesita. Es por eso que se
está innovando en tratamientos y diagnósticos que nos ayuden a poder brindar un
mejor servicio de salud.
Bibliografía:
 Del Río B.E. et al. (2009). Asma. Boletín médico del Hospital Infantil de
México, 66(1), 3-33. Recuperado en 04 de noviembre de 2016, de
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1665-
11462009000100002&lng=es&tlng=es.
 Gimeno A., González M.P. (2011) En niños alérgicos con asma o rinitis, ¿es
útil la inmunoterapia? Evid pediatr.; 7:53. Recuperado en 09 de septiembre
de 2016 de http://archivos.evidenciasenpediatria.es/files/41-11344-
RUTA/53Toma%20de%20decisiones.pdf
 Morales, G. et al. (2012) Correlación de reactividad cutánea entre extractos
alergénicos de Dermatophagoides pteronyssinus y Dermatophagoides
farinae, con Blomia tropicalis en pacientes con rinitis alérgica y asma.
Revista Alergia México; 59(3):107-112. Recuperado en 09 de septiembre de
2016 de http://cmica.org.mx/wp-content/uploads/2016/01/REVISTA-3-
2012.pdf

17. 17
 Pazmiño, F. A., & Navarrete M. J. (2014). Mecanismos inmunológicos
implicados en la patología del asma alérgica. Revista de la Facultad de
Medicina, 62(2), 265-277. Recuperado en 09 de septiembre de 2016 de
https://dx.doi.org/10.15446/revfacmed.v62n2.45417
 Rodríguez M., et al. (2013) Protocolo diagnóstico del asma. Medicine;
11(29):1829-34. Recuperado en 09 de septiembre de 2016 de
http://www.elsevierinstituciones.com/ficheros/pdf/62/62v11n29a90194333pd
f001.pdf
Anexo:
Video: https://www.youtube.com/watch?v=TseUG3fbjKQ
Video: https://www.youtube.com/watch?v=uUlc-C5h5mI