El documento describe la definición, epidemiología, factores de riesgo, patogenia, fisiopatología, clasificación y tratamiento del asma en niños. El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias que se caracteriza por obstrucción reversible y se manifiesta clínicamente con tos, disnea y sibilancias. Su prevalencia es alta y está influenciada por factores genéticos y ambientales. El tratamiento incluye medicamentos antiinflamatorios y broncodilatadores.

1. ASMAASMA
CIE 10 J45CIE 10 J45
DRA: ROSA BERRONES
POSGRADISTA DE
PEDIATRIA

2. DEFINICIONDEFINICION
El asma es una enfermedad crónica
inflamatoria de las vías respiratorias.
Que se caracteriza por obstrucción
reversible o parcialmente reversible
de éstas,además de hiperrespuesta a
diferentes estímulos y se caracteriza
clínicamente
por: tos, disnea, y sibilancias
Fuente: Parra Cruz JM, Guía de buenas prácticas clínicas asma bronquial
en el niño, Universidad de Chile Revista Pediatrica Electrónica 2010.

3. EpidemiologíaEpidemiología
 Prevalencia del 35% en el mundo.
 300 millones de afectados.
 Estudios en Colombia: prevalencia del 29% en menores de
4 años y 14% en mayores.
 38% consultas a urgencias, el 50% ausentismo escolar y
79% atópicos.
 Estudio ISAAC: Incidencia del 10% en el ultimo año entre
6 y 7 años, 8% entre 13 y 14 años.

4.  Genéticos: locus genéticos
relacionados con predisposición al
asma.
 Ambiente y modo de vida como
modificadores y desencadenantes de
la enfermedad:
Alérgenos:

5.  Infecciones
 Infecciones virales respiratorias son el
desencadenante más frecuente (rinovirus).
VSR en lactantes.
Infecciones graves se asocian a persistencia
del asma a final de la infancia. Y la
recurrencia empeoran las crisis asmáticas.
Asociaciones de protección: Hepatitis A,
sarampión, micobacterias o parásitos.
 Humo del cigarrillo: Aumenta la
agresión oxidativa y estimula la
inflamación.

6.  Contaminantes: Aumenta la
agresión oxidativa y estimula la
inflamación, produciendo asma en
los genéticamente predispuesto.
 Nutrición: La lactancia protege para
la atopia.
 Irritantes: perfumes, polvo y cloro.

7.  Ejercicio: alteración en la
osmolaridad de las vías
respiratorias, produciendo
broncoespasmo y
broncoconstricción.
 Clima: Temperaturas extremas y
gran humedad.
 Estrés: Tanto del niño como de los
padres.

8. PATOGENIAPATOGENIA

9.  Engrosamiento de la capa
reticular de la membrana
basal, fibrosis subepitelial,
hipertrofia e hiperplasia de la
musculatura lisa, proliferación
y dilatación de los vasos.
 Hiperplasia de las glándulas
mucosas e hipersecreción , con
pérdida progresiva de la
función pulmonar.

10. FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
• INFLAMACION BRONQUIAL
CELULAS
1. EOSINOFILOS Y SUS PRODUCTOS (proteína básica mayor, proteína
catiónica, peroxidasa y neurotoxina) es una de las características del
asma
• Aumento de formación en la medula ósea
• Atracción hacia la mucosa por citocinas, adhesinas y
factores quimiotacticos
• Activación in situ para liberación de sus productos
2. MASTOCITOS
MEDIADORES QUIMICOS
1. HISTAMINA (BC)
2. EICOSANOIDES
• CICLOOXIGENASA: PGE2, PGF2a, PGD2, TROMBOXANOS
• LIPOOXIGENASA: LEUCOTRIENOS (BC) sustancia de
reacción lenta de anafilaxia
3. FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS (BC)

11. FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
ALERGIA
ATOPIA
Se considera una condición hereditaria caracterizada por una respuesta
inmunológica excesiva, debida a la producción elevada de IgE frente a
sustancias del medio ambiente.
La anomalía en el cromosoma 11 produce una síntesis exagerada de IgE por
los linfocitos B a su vez regulada por citocinas IL4 (TH2) y el INF-γ (TH1).
REACCIONES ALERGICAS INMEDIATAS Y TARDIAS
La inhalación de un alergeno por un asmático sensible a aquel suele producir
una obstrucción bronquial que se inicia a los 10-15 min y que mejora al cabo de
30-60 min.
En algunos pacientes puede aparecer una reacción tardía, que suele comenzar
unas horas mas tarde y que se caracteriza por tener un desarrollo mas lento y
prolongado.
Las reacciones inmediatas pueden ser prevenidas en parte por antihistamínicos,
betaadrenergicos y cromoglicolato sódico. Este ultimo y los glucocorticoides
pueden impedir el desarrollo de la reacción tardía.
ALERGENOS
Sustancias del medio ambiente capaces de desencadenar reacciones de
hipersensibilidad inmediata y tardía.
• Pólenes
• Ácaros del polvo
• Hongos
• Sustancias dérmicas de origen animal
• Sustancias de origen industrial

12. FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL
Tendencia del árbol bronquial a la respuesta broncoconstrictora
excesiva frente a estímulos de distinta índole (físicos o químicos).
Puede evaluarse mediante estímulos químicos (metacolina,
histamina) o físicos (ejercicio, hiperventilación). El grado de
hiperreactividad frente a la metacolina o la histamina se
correlaciona con la gravedad del asma.
Se piensa que ambos fenómenos están relacionados porque la
disminución de la inflamación en el asma se acompaña de
disminución en el grado de hiperreactividad.

13. FORMAS CLINICAS DE ASMA BRONQUIALFORMAS CLINICAS DE ASMA BRONQUIAL
Asma intermitente
•Disnea con sibilancias de
intensidad variable
•Periodos asintomaticos
•Predominio en infancia
•Causas alergicas o no
•Variable intensidad de
crisis
•Dificultad en inspiración
•Buen pronostico
Asma persistente o
cronica
•Presencia continua de tos,
sibilancias
•Disnea oscilante y
intensidad variable
•Aumenta por las noches
•Edad adulta
•Etiologia virica
•Sintomas coincidiendo con
cambios climaticos,
situacion animica,
existencia de irritantes
ambientales
•Peor pronostico
Asma atipica
•Tos persistente con
sibilancias
•Disnea de esfuerzo
•Opresión toracica
•Obstruccion bronquial
reversible con
broncodilatador

14. No hay instrumentos diagnósticos específicos ni
marcadores indirectos para detectar el asma. Por tanto
se sospecha en el paciente lactante con episodios
recurrentes de sibilancias y tos. Para lo cual se requiere
de seguimiento a largo plazo, descartar diagnósticos
diferenciales y observación al tratamiento.
Fuente: GEMA (Guía Española del manejo del asma)

16.  Historia Clínica: siempre preguntar por:
Respiración ruidosa, vómitos asociados con tos
Retracciones del tórax
Dificultad para alimentarse (gruñidos, mala succión)
Alteración de la frecuencia respiratoria.
Disnea
Fatiga o disminución de la actividad física.
Deficiente rendimiento escolar o ausentismo escolar
Desencadenantes específicos
Adolecentes si fuman

17.  Exploración Física:
Eccema o dermatitis atópica
Piel seca
Ojeras
Irritación de las conjuntivas
Edema en la mucosa nasal, secreción nasal, pliegue
en el puente nasal

18.  Estudio de la Función Pulmonar:
Medición de flujo espiratorio máximo (PEF).
 flujo-volúmen espiratorio forzado.
Entre los 5 y 6 años de edad y algunos de 3 años.
Respuesta a los broncodilatadores: incremento del volumen
espiratorio máximo (FEV1) >12%.

19. CLASIFICACION DEL ASMACLASIFICACION DEL ASMA
1. SEGUN GRAVEDAD1. SEGUN GRAVEDAD

20. 2. SEGÚN2. SEGÚN
CONTROLCONTROL
CLASIFICACION DEL ASMACLASIFICACION DEL ASMA

21. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
FARMACOLOGICOFARMACOLOGICO

23.  Escalón 1 (Episódica ocasional)
Agonistas B2 adrenérgicos de acción corta (salbutamol o
terbulatila) exclusivamente a demanda.
 Pacientes con síntomas diurnos ocasionales y leves (max de 2
días a las semana y corta duración). No sx nocturnos y asma
controlada.
Asintomático intercrisis, función pulmonar normal
Se utilizan 10 a 15 mtos antes del ejercicio
Si se utiliza más de 2 veces por semana indica un control
inadecuado y require iniciar o aumentar la terapia controladora.
Puede utilizarse anticolinérgicos inhalados en caso de
intolerancia a los agonistas B2

24.  Escalón 1

25. ELECCIÓN DEL INHALADOR PARA NIÑOSELECCIÓN DEL INHALADOR PARA NIÑOS
ASMÁTICOSASMÁTICOS

26.  Escalón 2 (Episódica frecuente)
Tratamiento de elección glucocorticoide inhalado a dosis
bajas de forma regular. Utiles tanto para el control de los
síntomas diarios como para disminuir las exacerbaciones.
Puede ser el inicial para los de asma persistente que no han
recibido tratamiento previo.
También puede utilizarse antagonistas de los receptores de
los leucotrienos o antileucotrienos como el montelukast y
zarfilukast
Podría llegarse a utilizar las teofilinas de liberación
retardada.

28. Dosis bajas Dosis medias Dosis altas
Budesonida < 200 200-400 >400
Fluticasona < 100 100-250 >250
Dosis bajas Dosis medias Dosis altas
Budesonida 200-400 400-800 >800
Fluticasona < 250 250-500 >500
Ciclesonida < 160 160-320 >320
Dosis equipotenciales de GCI en menores de 5 años (mcg/día
Dosis equipotenciales de GCI en mayores de 5 años (mcg/día)

29.  Escalón 3 (Asma persistente moderada)
Glucocorticoide a baja dosis más un agonista B2 de acción larga
(salmeterol o formoterol ) inhalados. En un mismo dispositivo o
separado.
Los agonistas de acción larga nunca se debe utilizar como
monoterapia.
En el mercado combinaciones de fluticasona con salmeterol,
budesónida con formaterol y beclometasona con formoterol.
Otra alternativas: aumentar la dosis de esteroide a dosis
media, o dosis bajas con antileucotrienos.

30.  Escalón 4 (asma persistente moderada)
Agonista B2 de acción larga más GI de dosis
media.
GI a dosis media más antileucotrienos.

31.  Escalón 5 (asma persistente grave)
GI a dosis altas agosnista b2 adrenérgico de acción larga.
Los GI se adminitran dos veces al día pero si la asociación
es con budesonida puede ser hasta 4 veces al día.
Puede adicionarse teofilina de liberación retardada,
antileucotrienos.
Si no hay control se añadiría: anticuerpos monoclonal anti
IgE (omalizumab) SC, mejora los síntomas diarios y
disminuye exacerbaciones.

32.  Escalón 6:
Se suministro todo lo del escalon 5 pero no hay
adecuado control: esteroide oral (dosis baja y
mínimo tiempo posible)

35. Abordaje terapéuticoAbordaje terapéutico
Preventivo exp. Agentes desencadenantes
Farmacológico
◦ Antiinflamatorios: Nedocromilo sodico, glucocorticoides
◦ Broncodilatadores: B-miméticos, metilxantinas,
anticolinergicos

36. AntiinflamatoriosAntiinflamatorios
Nedocromilo /Cromoglicato
Sódico
 Acción preventiva
 No acción broncodilatadora
 Eficacia moderada
 Nedocromilo: solo INH
 Dosis: 2-4mg /6-8h
 Cromoglicato: 4 cap 20mg /24h
 Indicación: tto de fondo del asma
persistente moderada
Glucocorticoides
 Acción preventiva
 Vía oral: Prednisona y prednisolona
Ciclo corto: 30-40mg/24h 2 ó 3 dias
disminuir progresivamente 5 mg/2dias
Ciclo largo: 30-40mg/24h 7 ó 10 días
Indicación: Asma persistente grave
 Vía inh: beclometasona y budesonida
Escasos efect.secundarios
Dosis 400-800mcg/24h
Clave para su eficacia en uso regular
acción preventiva sin efectos
broncodilatadores
Dosis: 1 inh/12h (hasta 3 o 4/día)
 Vía im/iv: 6metil-prednisolona e
hidrocortisona
Ind: Agudización grave del asma

37. BroncodilatadoresBroncodilatadores
Bromuro de ipratropio: Efecto similar que B2 miméticos pero con inicio
más lento. De elección en bronquitis crónica y enfisema
Metilxantinas: Aminofilina y teofilina
Vida ½ variable (adultos 8h, niños 4h).
Concentraciones plasmáticas óptimas: 5- 25 mg/l.
Dosis oral 200 mg/12h, con incrementos de 100 mg.
Controlar niveles > 400-500 mg/12h.
B2miméticos
Acción corta (Max 15’): Salbutamol, terbutalina, carbuterol
y fenoterol.
Duración del efecto 6 h. Vía adm: Aerosol.
Indicación: Cuando existe clínica.
Toma continuada puede aumentar la hiperreactividad inespecífica
Acción prolongada: salmeterol y formoterol.
Duración del efecto 12 h.
Asma moderada o grave que no se controlada con Gc inhalado.

38. Leve
Moderada
Glucocorticoides inhalados
(200 – 250 mcg/12h)
Glucocorticoides inhalados
(200 – 250 mcg/día)
+ _
Glucocorticoides inhalados
(600 – 750 mcg/día)
Síntomas leves y esporádicos. No limitan la actividad
físicanormal intercrisis. ≤ 4 inhalaciones /semana
Agonistas B2 inhalados a demanda
Síntomas leves pero frecuentes (2-3/sem).
S. esporádicos intensos.
desencadenados fácilmente.
más afectada. Inhalaciones casi a diario.
Tratamiento
Añadir B2 inhalados si existen síntomas
Nedocromilo sódico
(2-4 mg/6h)