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Interna: Maria Gabriela Mamani Masias
Carrera: Medicina
Hospital de Niños Rene Balderas Lopez
2° Rotacion: Pediatria
Gestion: 2014
ASMA BRONQUIAL
DEFINICION
 La inflamación crónica da lugar a una hiperrespuesta bronquial que
conduce a episodios recurrentes de sibilancias,dificultad respiratoria y tos,
especialmente por la noche y en las primeras horas de la mañana.
ETIOLOGIA
FACTORES DE RIESGO
 Niños 2: 1 niñas se iguala en la pubertad
 Familiares de 1° grado
 Factores ambientales: alergenos, marcadores de contacto
 Tabaco
 Contaminacion
FACTORES DESENCADENANTES
DIRECTOS INDIRECTOS
 Infecciones respiratorias
 Irritantes
 Cambios metereologicos
 Episodios de
contaminación atmosférica
 Ejercicio
 Emociones
 Fármacos
Asma nocturna
 Despertar con tos, ahogo, pecho apretado y sibilancias.
 Patogenia:Aumento del tono parasimpatico, disminucion de
la actividad adrenergica, aumento de la inflamacion de las
vias aereas y de la capacidad residual funcional durante la
noche.
Asma inducida inducida por ejercicio
 Limitacion del flujo aereo
 Cambios en la mucosa de las vias aereas por hiperventilacion,
enfriamento y modificaciones de la osmolalidad del fluido
que tapiza la mucosa bronquial.
BRONCOCONSTRICCIÓN del músculo liso,
EDEMA de la pared de la vía aérea,
ACUMULO intraluminal de moco,
INFILTRACIÓN de células inflamatorias en la submucosa
ENGROSAMIENTO de la MEMBRANA B.
Etiopatogenia
Mediado por:
 Mecanismos inmunologicos
 Mediadores de la Inflamacion
 Mecanismos dependientes de la IgE y de los linfocitosT
 Mecanismos dependientes de los linfocitosT e
independientes de la IgE
 Moleculas de adhesion
ANATOMIA PATOLOGICA
 Descamacion del epitelio bronquial
 Hipertrofia del musculo liso
 Engrosamiento de la membrana basal, con infiltracion de cel.
Inflamatorias, predominantemente eosinofilos,
Ige,fibrinogenos y otras proteinas.
 Aumento de glandulas submucosas y de las celulas
caliciformes del epitelio traqueobronquial
FISIOPATOLOGIA
CLINICA
 En el niño de 4 o 5à se pueden realizar estudios funcionales
respiratorios y pruebas de provocacion de ejercicio en
cambio en el niño menor la hiperreactividad bronquial es mas
dificil de demostrar.
 Aun cuando los examenes de funcion pulmonar son
esenciales para evaluar la severidad del asma no reemplaza
una buena anamnesis y un examen fisico completo.
La historia debe incluir:
 Antecedentes de atopia personal y fliar
 Edad de comienzo, frecuencia e intensidad de las crisis
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 Tx farmacologicos e inmunologicos previos
Examen fisico
 Inspeccion: disminucion de la expansibilidad toraxica, torax
hiperinsuflado, tiraje intercostal o supraclavicular.
 Palpacion:VV disminuidas, fremitos
 Percusion: Sonoridad o hipersonoridad
 Auscultacion: Sibilancias, roncus, crepitaciones, silencio.
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 Frecuencia de sintomas
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 Sintomas nocturnos
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CLASIFICACION
Asma intermitente Asma leve persistente Asma moderada
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Asma severa
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ENFERMEDAD MODERADA: 5 a 10 puntos
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COMPLICACIONES
 Neumonia
 Escape aéreo:
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 Neumomediastino
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 Insuficiencia respiratoria: Muerte
LABORATORIOS
 Rx de torax posteroanterior y lateral
 Electrolitos en el sudor
 Niveles de IgE elevados (>100UI –ELISA)
 Pruebas cutaneas alergicas
 Eosinofilia en sangre o expectoracion
RX
 Atrapamiento de aire tienden hacia los espacios intercostales
lo que horizontaliza las costillas
 Como hay edema, se puede apreciar un infiltrado rodeando
los hilios pulmonares bilaterales que no es más que edema
peribronquial con tal contenido mucoso que se visualiza en la
radiografía como aumento de la trama
bronquiovascular
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Cuerpo extranho en via aerea
 Cardiopatias congenitas con corto circuito de izquierda a
derecha (CIA, CIV, ductus)
 En el primer año sibilancias precoces transitorias q
desaparecn al 3er año
 RGE
 Inmunodeficiencias
 Malformaciones congenitas(estrechmiento de lasV.A.,
anillos vasculares,quistes bronquiales.
TX: Objetivos GINA 2002
• Conseguir y mantener el control de los síntomas
• Prevenir las exacerbaciones
• Mantener la función pulmonar lo más cercana
posible a la normalidad
• Lograr una normal actividad normal , incluyendo el
ejercicio físico
• Evitar los efectos adversos de la medicación
antiasmática
• Prevenir el desarrollo de una limitación
irreversible del flujo aéreo
TRATAMIENTO:
 Medicamentos de rescate
 Agonistas B2 de accion corta
 Anticolinergicos
 Corticoesteroides
Manejo del episodio agudo
CRISIS LEVE CRISIS MODERADA CRISIS GRAVE
1 dosis de 3 a 4 disparos de
salbutamol con aerocamara o
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nebulizado
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  • 1. Interna: Maria Gabriela Mamani Masias Carrera: Medicina Hospital de Niños Rene Balderas Lopez 2° Rotacion: Pediatria Gestion: 2014 ASMA BRONQUIAL
  • 2. DEFINICION  La inflamación crónica da lugar a una hiperrespuesta bronquial que conduce a episodios recurrentes de sibilancias,dificultad respiratoria y tos, especialmente por la noche y en las primeras horas de la mañana.
  • 4. FACTORES DE RIESGO  Niños 2: 1 niñas se iguala en la pubertad  Familiares de 1° grado  Factores ambientales: alergenos, marcadores de contacto  Tabaco  Contaminacion
  • 5. FACTORES DESENCADENANTES DIRECTOS INDIRECTOS  Infecciones respiratorias  Irritantes  Cambios metereologicos  Episodios de contaminación atmosférica  Ejercicio  Emociones  Fármacos
  • 6. Asma nocturna  Despertar con tos, ahogo, pecho apretado y sibilancias.  Patogenia:Aumento del tono parasimpatico, disminucion de la actividad adrenergica, aumento de la inflamacion de las vias aereas y de la capacidad residual funcional durante la noche.
  • 7. Asma inducida inducida por ejercicio  Limitacion del flujo aereo  Cambios en la mucosa de las vias aereas por hiperventilacion, enfriamento y modificaciones de la osmolalidad del fluido que tapiza la mucosa bronquial.
  • 8. BRONCOCONSTRICCIÓN del músculo liso, EDEMA de la pared de la vía aérea, ACUMULO intraluminal de moco, INFILTRACIÓN de células inflamatorias en la submucosa ENGROSAMIENTO de la MEMBRANA B.
  • 10.
  • 11. Mediado por:  Mecanismos inmunologicos  Mediadores de la Inflamacion  Mecanismos dependientes de la IgE y de los linfocitosT  Mecanismos dependientes de los linfocitosT e independientes de la IgE  Moleculas de adhesion
  • 12. ANATOMIA PATOLOGICA  Descamacion del epitelio bronquial  Hipertrofia del musculo liso  Engrosamiento de la membrana basal, con infiltracion de cel. Inflamatorias, predominantemente eosinofilos, Ige,fibrinogenos y otras proteinas.  Aumento de glandulas submucosas y de las celulas caliciformes del epitelio traqueobronquial
  • 14.
  • 15.
  • 16. CLINICA  En el niño de 4 o 5à se pueden realizar estudios funcionales respiratorios y pruebas de provocacion de ejercicio en cambio en el niño menor la hiperreactividad bronquial es mas dificil de demostrar.  Aun cuando los examenes de funcion pulmonar son esenciales para evaluar la severidad del asma no reemplaza una buena anamnesis y un examen fisico completo.
  • 17. La historia debe incluir:  Antecedentes de atopia personal y fliar  Edad de comienzo, frecuencia e intensidad de las crisis  Influencia estacional  Factores desencadenantes  Tx farmacologicos e inmunologicos previos
  • 18.
  • 19. Examen fisico  Inspeccion: disminucion de la expansibilidad toraxica, torax hiperinsuflado, tiraje intercostal o supraclavicular.  Palpacion:VV disminuidas, fremitos  Percusion: Sonoridad o hipersonoridad  Auscultacion: Sibilancias, roncus, crepitaciones, silencio.
  • 20. CLASIFICACION: Se basa en.  El nivel de gravedad  Frecuencia de sintomas  Exacerbaciones  Sintomas nocturnos  Mediciones de espirometria
  • 21. CLASIFICACION Asma intermitente Asma leve persistente Asma moderada persistente Asma severa persistente Sn menos de 1 v x sem Sn mas de 1v x sem pero menos de 1v x dia Sn diarios Sn diarios Exacerbaciones leves Exacerbaciones que pueden afectar la actividad y el sueño Exacerbaciones pueden afectar actividad y el sueño Exacerbaciones frecuentes Sn nocturnos no mas de 2v x mes Sn nocturnos mas d 2v x mes Sn nocturnos mas de 1v x sem Frecuentes sn de asma nocturna FEV1 o PEF mayor o igual a 80% del valor predictivo FEV1 o PEF mayor o igual a 80% del valor predictivo FEV1 O PEF 60 a 80% del valor predictivo FEV1 o PEF menor o igual 60% del valor predictivo Variabilidad del FEV1 o PEF menor al 20% Variabilidad del FEV1 o PEF de 20 a 30% Variabilidad del FEV1 o PEF mayor a 30% Variabilidad del PEF1 o PEF mayor al 30% Uso diarios de b_agonistas de accion corta Limitacion de la actividad fisica FEV1: Volumen espiratorio forzado en el primer minuto PEF: Flujo respiratorio maximo
  • 22. Evaluacion de la gravedad según la : ESCALA DE TAL PUNTAJE SIBILANCIAS TIRAJE FR (RPM) CIANOSIS Menor 6m Mayor 6m 0 NO NO 40 Menor a 30 NO 1 FINAL DE LA ESPIRACION TIRAJE LEVE INTERCOSTAL 41 a 55 31 a 45 Perioral con llanto 2 INSPIRACION ESPIRACION TIRAJE GENERALIZADO 56 a 70 46 a 60 Perioral en reposo 3 SIN ESTETOSCOPIO TIRAJE GENERALIZADO SUPRAESTERNAL 70 Mayor a 60 Generalizada en reposo ENFERMEDAD MODERADA: 5 a 10 puntos ENFERMEDAD GRAVE: 11 y 12 puntos
  • 23.
  • 24. COMPLICACIONES  Neumonia  Escape aéreo:  Neumotoráx  Neumomediastino  Atelectasia  Insuficiencia respiratoria: Muerte
  • 25. LABORATORIOS  Rx de torax posteroanterior y lateral  Electrolitos en el sudor  Niveles de IgE elevados (>100UI –ELISA)  Pruebas cutaneas alergicas  Eosinofilia en sangre o expectoracion
  • 26. RX  Atrapamiento de aire tienden hacia los espacios intercostales lo que horizontaliza las costillas  Como hay edema, se puede apreciar un infiltrado rodeando los hilios pulmonares bilaterales que no es más que edema peribronquial con tal contenido mucoso que se visualiza en la radiografía como aumento de la trama bronquiovascular
  • 27.
  • 28.
  • 29. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL  Cuerpo extranho en via aerea  Cardiopatias congenitas con corto circuito de izquierda a derecha (CIA, CIV, ductus)  En el primer año sibilancias precoces transitorias q desaparecn al 3er año  RGE  Inmunodeficiencias  Malformaciones congenitas(estrechmiento de lasV.A., anillos vasculares,quistes bronquiales.
  • 30. TX: Objetivos GINA 2002 • Conseguir y mantener el control de los síntomas • Prevenir las exacerbaciones • Mantener la función pulmonar lo más cercana posible a la normalidad • Lograr una normal actividad normal , incluyendo el ejercicio físico • Evitar los efectos adversos de la medicación antiasmática • Prevenir el desarrollo de una limitación irreversible del flujo aéreo
  • 31.
  • 32. TRATAMIENTO:  Medicamentos de rescate  Agonistas B2 de accion corta  Anticolinergicos  Corticoesteroides
  • 33.
  • 34. Manejo del episodio agudo CRISIS LEVE CRISIS MODERADA CRISIS GRAVE 1 dosis de 3 a 4 disparos de salbutamol con aerocamara o 0.15mg/kg de salbutamol nebulizado Reevaluar en 15 min Responde No responde Alta con broncodilatador e indicacion escrita Hasta 3 pulsaciones de 2 a 6 disparos cada 20 minutos o Hasta 3 dosis de 0.15 mg/kg de salbutamol nebulizado Reevaluar en 15min tras ultima dosis Responde No responde B2 a demanda con indicacion escrita: Prednisona 1-3mg/kg por 3 dias hasta la resolucion O2 hasta saturar 94% +3 dosis salbutamol nebulizado a 0.15mg/kg o bromuro de ipatropio250-500µg o 3 dosis de 10 pulsaciones de salbutamol +3 dosis de bromuro de ipatropio cada 20min. 2mg/kg de prednisonaVC o IV UTI
  • 35. TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO 1. Educacion del niño y su familia + ctrol ambiental 2. Tratamiento farmacologico 3. Inmunoterapia: tx por inmunoalergologo
  • 36. Tx farmacologico  Glucocorticoides inhalados: base fundamental, dosis depende de la clasificacion del asma DOSIS BAJAS DOSIS MEDIAS DOSIS ALTAS BUDESONIDA 200µg/dia 200-400µg/dia Mayor a 400 FLUTICASONA 100 100-250 Mayor a 250 DEXAMETAZONA 80-330 300-600 Mayor a 600
  • 37. Tx del asma según su clasificacion. Corticoides inhalados Alternativa Inmunoterapi a Alivio de sintomas Asma intermitente No requiere No requiere No requiere B2 agonistas a demanda Asma leve persistente Corticoides dosis bajas Antagonistas de receptores leucotrienos si B2 agonistas a demanda Asma moderada persistente Corticoides dosis medias B2 agonistas de larga duracion o antagonistas de receptores de leucotrienos + corticoides dosis bajas si B2 agonistas a demanda Asma severa persistente Corticoides inhalados dosis medias altas+B2 agonistas de larga duracion y B2 agonistas de corta duracion a demanda+ corticoide oral Antagonistas de receptores de leucotrienos Metilxantinas Anticuerpos monoclonales anti IgE