Este documento resume la asma bronquial, incluyendo su concepto, epidemiología, etiología, patogenia, patología, fisiopatología, clínica, diagnóstico, complicaciones y tratamiento. La asma es una enfermedad inflamatoria de las vías respiratorias que causa obstrucción bronquial reversible. Se caracteriza por hiperreactividad bronquial e inflamación de las vías respiratorias, causada por diversos estímulos. Su tratamiento incluye broncodilatadores, corticosteroides y otros f
Presentación sobre tromboembolismo pulmonar.
Definición, fisiopatología, causas, cuadro clínico, tablas diagnósticas, diagnostico y tratamiento de acuerdo a las Guías de cardiología Europeas 2014.
Presentación sobre tromboembolismo pulmonar.
Definición, fisiopatología, causas, cuadro clínico, tablas diagnósticas, diagnostico y tratamiento de acuerdo a las Guías de cardiología Europeas 2014.
Presentación sobre las últimas guías (GINA 2020 y la guía española GEMA 5.0 2020) sobre Asma, con un enfoque en el diagnóstico y tratamiento, pero se aborda la definición, fisiopatología, clasificaciones, fenotipos y control del paciente con diagnóstico de asma.
Presentación sobre las últimas guías (GINA 2020 y la guía española GEMA 5.0 2020) sobre Asma, con un enfoque en el diagnóstico y tratamiento, pero se aborda la definición, fisiopatología, clasificaciones, fenotipos y control del paciente con diagnóstico de asma.
Asma Bronquial. Manejo según la escala de Wood-Downes. A pesar de ser una crisis moderada, fue tratada como crisis severa por la edad de la paciente y el riesgo de complicaciones.
Es una de las enfermedades más comunes de los pulmones que causa dificultad para respirar. Hay dos formas principales de EPOC:
Bronquitis crónica, definida por una tos prolongada con moco
Enfisema, definida por la destrucción de los pulmones con el tiempo
La mayoría de las personas con EPOC tienen una combinación de ambas afecciones.
Cuidados de enfermeria
No hay ninguna cura para la EPOC. Sin embargo, hay muchas cosas que se pueden hacer para aliviar los síntomas e impedir que la enfermedad empeore.
PACIENTE EN CRISIS
Colocar al paciente con respaldo a 45 o 90°
Colocar oxigeno por cánula o mascarilla de ventury
Llamar a terapia respiratoria
Asistencia en ventilación si es necesario.
Canalizar vena
Cumplir esteroides y otros medicamentos
Pedir se le tomen gases arteriales
Asistencia a toma de RX
Vigilar la permeabilidad de las vías aéreas
Asistir en la inspirómetro
Monitorización de signos vitales.
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Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
REALIZAR EL ACOMPAÑAMIENTO TECNICO A LA MODERNIZACIÓN DEL SISCOSSR, ENTREGA DEL SISTEMA AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL PARA SU ADOPCIÓN NACIONAL Y ADMINISTRACIÓN DEL APLICATIVO, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
DIFERENCIAS ENTRE POSESIÓN DEMONÍACA Y ENFERMEDAD PSIQUIÁTRICA.pdfsantoevangeliodehoyp
Libro del Padre César Augusto Calderón Caicedo sacerdote Exorcista colombiano. Donde explica y comparte sus experiencias como especialista en posesiones y demologia.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
2. ASMA - Concepto
Entidad clinica bien reconocida, no se tiene aun
definicion totalmente satisfactoria.
Enfermedad inflamatoria de las vías aéreas a la que
se asocia intensa hiperreactividad bronquial frente a
estímulos diversos. Actuando conjuntamente, ambos
fenómenos ocasionan la obstrucción bronquial
reversible (espontánea o terapéutica).
“asma” del griego “jadear” (dificultad respiratoria)
Galeno: crisis subitas
Trousseau: mejor descripcion clinica
3. ASMA - Epidemiologia
Prevalencia, severidad y mortalidad han aumentado en
USA y otras partes del mundo estas 2 ultimas decadas
Entre los esquimales el asma es extraordinariamente raro
En la isla Tristan de Cunha, uno de cada tres habitantes
padece de asma.
En los países con mayor prevalencia (Australia, Nueva
Zelanda) el asma afecta a 25% de los niños.
Mortalidad por asma como epidemia: Gran Bretana por
los 60 (isoproterenol) y Nueva Zelanda por los 80
(Fenoterol)
En USA: 5% de la poblacion; raza negra 3-6 veces mas
de morir por asma que raza blanca (pobreza)
4. ASMA - Etiologia
Asma, enfermedad heterogenea.
Asma alergica o extrinseca (alergeno que
precipita el ataque): Niños >5 años y adultos
jovenes, antecedentes de atopia como rinitis
alergica, eccema o urticaria, aumento de IgE
total en suero
Asma idiosincratica o intrinseca (no se
puede identificar el alergeno, no historia
familiar de atopia, IgE normal): Niños < 5
años y adultos > 40 años.
5. Clasificación del asma (GINA 2006)
Estadio Sintomas de Sintomas de VEF1 Variabilidad
dia noche del FEM
Leve ≤ 2 noche/
Intermitente ≤ 2d/sem mes ≥ 80% < 20%
Leve > 2d/sem 3-4 noches/
persistente pero < 1/d mes ≥ 80% 20 – 30%
Moderada ≥ 5 noche/
persistente Diariamente mes 61-80% > 30%
Severa
persistente Continua Frecuente ≤ 60% > 30%
6. ASMA - Patogenia
Hiperreactividad bronquial e Inflamacion de
las vias aereas
HRB consecuencia de la inflamacion de las vias
aereas
Inflamacion responsable de todas las
caracteristicas del asma: aumento de la HRB,
edema de vias aereas, secrecion excesiva de
moco e infiltracion de celulas inflamatorias
Estimulando receptores beta-2 adrenergicos se
produce broncodilatacion (noradrenalina)
Estimulando receptores colinergicos o alfa
adrenergicos se produce broncoconstriccion
(acetilcolina)
7. ASMA - Patogenia
Celulas inflamatorias responsables:
Mastocitos, eosinofilos, macrofagos, neutrofilos y
linfocitos
Celulas epiteliales de las vias aereas y celulas
nerviosas
Linfocitos Th1 (IL-2) y Th2→ (IL-3, IL-4, IL-5)
Eosinofilos y mastocitos activados contienen:
histamina, prostaglandina D2 y leucotrienos
Celulas cebadas tienen en su superficie receptores
para IgE→ reaccion alergica→desgranulacion celular
9. ASMA - Patogenia
Mediadores quimicos:
Histamina, eicosanoides (derivados del ácido
araquidónico) y factor activador de las plaquetas
(PAF).
Histamina: Broncoconstrictora. Antihistaminicos no
ayudan
Eicosanoides: cicloxigenasa (prostaglandinas-PGD2 y
PGF2a, tromboxanos-Tx2 y prostaciclinas) y
lipoxigenasa (leucotrienos: LTB4-potente secretagogo
producido por neutrofilos, LTC4, LTD4 y LTE4-los 3
ultimos SRS-A, secretados por mastocitos, basofilos y
eosinofilos)
FAP: potente broncoconstrictor producido por mono,
macro, neutro y eosino-agente quimiotactico de
eosinofilos
10. ASMA - Patogenia
Neurotransmisores:
Sistema adrenergico-Noradrenalina
(broncodilatacion), Sistema colinergico-Acetilcolina
(broncoconstriccion) y Sistema NANC
Neuropeptidos: Peptido intestinal vasoactivo (VIP)
broncodilatador mas potente conocido y la Sustancia
P (PS) que es broncoconstrictora
11. ASMA - Patogenia
Estimulos frecuentes que dan broncoconstriccion:
Alergenos: polvo casero, polen, moho, lana, plumas, caspa
de animal
Farmacos: aspirina, AINES, BB, sulfaminados
Contaminacion ambiental: N2, ozono, S2
Factores ocupacionales: Sales metalicas, industria de
plasticos
Infecciones respiratorias: Rinovirus y Virus de la
influenza
Ejercicio: Precipitante comun de ataque asmatico
Estres emocional: Aumentando o disminuyendo efectos
adrenergicos y colinergicos
12. ASMA - Patologia
Enfermedad inflamatoria cronica de las vias
aereas
Cambios inflamatorios:
Descamacion mucosa en algunas areas
Engrosamiento de la membrana basal epitelial
Inflamacion submucosa: eosinofilos activados y
LTH2
Hiperplasia de las glandulas mucosas
Hipertrofia del musculo liso
13. ASMA - Fisiopatologia
Reduccion del diametro de las vias aereas:
Contraccion del musculo liso
Congestion vascular
Edema de la pared bronquial
Secreciones espesas y pegajosas
Incremento de la resistencia al flujo aereo:
Disminucion del volumen espiratorio forzado
Hiperinflacion pulmonar
Incremento del trabajo respiratorio
Desequilibrio V/Q y alteraciones gasometricas
Hipoxemia e hipocapnia con alcalosis respiratoria
14. ASMA - Clinica
Sintomas principales (triada):
Tos, disnea y sibilancias
Clinicamente el asma se clasifica en:
Intermitente, persistente (cronica) y atipica
Hiperreactividad bronquial: PHB→paciente inhala
concentraciones crecientes de metacolina y se mide
el VEF1. Concentracion que baja 20% se llama PC20.
Ataques despues del ejercicio en ambiente frio
Ingesta de aspirina→Sindrome de Samter (asma,
sensibilidad a la aspirina y polipos nasales)
15. ASMA - Clinica
Ataque asmatico:
Extremadamente disneico, ortopneico y ansioso
Musculos accesorios de la respiracion estan activos
Pulmones hiperinsuflados
Roncus sibilantes
Taquicardia y pulso paradojico
Esputo escaso y viscoso
Estado de mal asmatico:
Ataque continua durante horas o dias sin remision a pesar
del tratamiento broncodilatador
Signos de agotamiento, deshidratacion, cianosis y gran
taquicardia
16. ASMA - Diagnostico
Historia clinica con episodios reversibles de
broncoconstriccion
Evidencias de atopia
Historia familiar positiva de alergia o asma
Examen fisico
Tele de torax: hiperinsuflacion
Demostrar obstruccion reversible de la via aerea:
Definido como ≥15% de incremento del VEF1 despues
de dos disparos de un agonista beta adrenergico
Prueba de provocacion de broncoconstriccion
(metacolina)
BH y esputo: eosinofilia y dosaje de IgE
17. ASMA - Tratamiento
Oxigenoterapia
Broncodilatadores:
Betamimeticos: salbutamol y terbutalina, salmeterol y
formoterol
Metilxantinas: teofilina, aminofilina
Anticolinergicos: ipratropio, oxitropio y tiotropio
Cromonas: cromoglicato disodico, nedocromilo sodico
y ketotifeno
Corticosteroides: beclometasona, budesonida,
fluticasona, triamcinolona y prednisona
18. ASMA – Tratamiento
Broncodilatadores
Mecanismo de Dosis y vias de Efectos colaterales
Farmaco accion administracion
Incrementan el AMPc S: 2-4mg/6-8h VO Temblor de las extremidades, ansiedad,
Betamimeticos por activacion de la 200mcg/6-8h INH cefalea, taquicardia, insomnio
adenilciclasa T: 2.5-5mg/8h
Metilxantinas Inhiben a la 5-6mg/Kg en 15 min IV Cefalea, taquicardia, vomito, nauseas,
fosfodiesterasa y seguir con infusion continua excitacion, insomnio, hipotension
aumentan el AMPc 0.7-1mg/Kg/h
Anticolinergicos Bloquean a la 2 inhalaciones/4-6-8h Sequedad de boca, irritacion
acetilcolina No rebasar de 12 orofaringea, reacciones alergicas
inhalaciones al dia
Cromonas Inhiben la salida de CGS: 20mg/6h INH Irritacion traqueobronquial por la
mediadores quimicos NCS: 2 inhalacioness/6h inhalacion
Profilactico. Antiinflam. KT: 1mg/12h VO
Corticosteroides Antiinflamatorios. BM: 100-200mcg/6h INH Candidiasis bucal y faringea, ronquera o
Inhiben la salidad de Prednisona: 2mg/Kg/dia por irritacion de la garganta
leucotrienos 10 dias