Bacteriologia.ppt

BACTERIAS ANAEROBIAS
PRIMERAS FORMAS DE VIDA EN NUESTRO PLANETA (3.5 X109 AÑOS)
AMPLIA DISTRIBUCIÓN
POBLACIÓN MUY NUMEROSA Y DIVERSIFICADA
INTESTINO: 1 E. coli ---- 1000
Bacteroides
COLON: AL MENOS UNOS 25
GENEROS ANAEROBIOS

BACTERIAS
ANAEROBIAS
ESTRICTAS
ANAEROBIAS
MODERADAS
MICROAEROFÍLICAS
ENZIMAS:
CATALASA PEROXIDASA
SUPEROXIDO
DISMUTASA

CONCEPTO DE BACTERIA ANAEROBIA:
BACTERIA AEROBIA
ESTRICTA:
REQUIEREN O2 COMO ACEPTOR
FINAL DE ELECTRONES. 21%
OXÍGENO. Micrococcus
BACTERIA
MICROAEROFÍLICA
REQUIEREN O2 COMO ACEPTOR
FINAL DE
ELECTRONES.
NO CRECEN EN CONDICIONES
AERÓBICAS
CRECEN MÍNIMAMANTE EN
CONDICIONES
ANAERÓBICAS (SI ES QUE LO
HACEN)
Campylobacter, Haemophilus

BACTERIA ANAEROBIA
FACULTATIVA
CRECEN EN CONDICIONES AERÓBICAS A
COMO ANAERÓBICAS
UTILIZAN OXÍGENO COMO ACEPTOR FINA
DE ELECTRONES.
PUEDEN OBTENER ENERGÍA POR MEDIO
FERMENTACIONES.
Staphylococcus aureus, Escherichia coli
BACTERIA ANAEROBIA
AEROTOLERANTE
CRECEN LIMITADAMENTE EN PRESENCIA
DE OXÍGENO-CONDICIONES AEROBIAS
O EN CO2 AL 5-10% (ESTUFA).
CRECEN MUY BIEN EN CONDICIONES ANAEROB
Clostridium canis y Clostridium histolyticum.

BACTERIA ANAEROBIA OBLIGADA
MODERADAS ESTRICTAS
NO CRECEN EN
PRESENCIA DE MÁS DEL
0.5% DE OXÍGENO.
Clostridium
haemolyticum
Clostridium novyi tipo
B
CRECEN A CONCENTRACIONES DE OXÍGENO
ENTRE 2 AL 8% ( PROMEDIO DEL 3%).
Bacteroides fragilis
Prevotella-Porphyromonas
Fusobacterium nucleatum
Clostridium perfringens

POTENCIAL DE OXIDO
REDUCCIÓN
BACTERIA POTENCIAL DE OXIDO-
REDUCCIÓN
AEROBIAS +300 mV a – 50 mV
ANAEROBIA FACULTATIVA +300 mV a – 420 mV
ANAEROBIA
AEROTOLERANTE
+180 mV a – 350 mV
ANAEROBIA OBLIGADA +150 mV a - 420 mV

COLONIZACIÓN DE MUCOSAS Y EPITELIOS POR
EN EL CUERPO HUMANO
CAVIDAD ORAL

COMENSALES SAPRÓFITOS
DE ESCASA
INVASIVIDAD
EXPRESIÓN DE SU PATOGENICIDAD
FACTORES FAVORABLES

FACTORES FAVORABLES y/o PREDISPONENTES A
INFECCIONES POR BACTERIAS ANAEROBIAS
A. POTENCIALES DE OXIDO REDUCCIÓN BAJOS
B. ISQUEMIA – CON TRANSTORNOS CIRCULATORIOS POR
ATEROSCLEROSIS EN DIABÉTICOS.
C. TROMBOFLEBITIS O AFECCIONES VASCULARES.
D. PROCESOS DE NECROSIS POR DEGENERACIÓN,
INFECCIÓN, TRAUMATISMOS O CUERPOS EXTRAÑOS.
E. OBSTRUCCIONES EN TUBO DIGESTIVO –
DIVERTICULITIS, LITIASIS VESCICULAR
O DEL COLEDOCO, CARCINOMA DE COLON, VOLVOLUS
INTESTINAL.
F. EMPLEO DE ANTIMICROBIANOS – AMINOGLICÓSIDOS Y
CEFALOSPORINAS
G. INFECCIONES ASOCIADAS O PRECEDENTES.

“CONCEPTO UNA BACTERIA
UNA ENFERMEDAD”
NO APLICA PARA LAS BACTERIAS ANAEROBIAS
APENDICITIS: HASTA SEIS BACTERIAS DIFERENTES
PERITONITIS: HASTA CINCO BACTERIAS DIFERENTES –DOS AEROBIAS
Y TRES ANAEROBIAS
GANGRENA SINERGISTA: REQUIERE DE Streptococcus no hemollítico, microaerofilico y
Staphylococcus aureus.
INFECCIONES DE MUCOSAS: Bacteroides melaninogenicus
Difteroides facultativos
Otras dos especies de Bacteroides
INFECCIONES RESPIRATORIAS – ABSCESOS PULMONARES – Combinación de anaerobios
moderados y facultativos.
CELULITIS ANAEROBICAS -

• Bacilos Gram negativos
• Aislamientos bacterianos
recuperados con más
frecuencia de muestras
clínicas.
• Distribuidos ampliamente en la
naturaleza: SUELO, AGUA,
PLANTAS

• son colonizadores
normales del tracto
intestinal de seres
humanos y animales
• No se encuentran
normalmente en sitios
corporales fuera del
tracto gastrointestinal

• Pueden estar relacionados con
cualquier tipo de enfermedad
infecciosa, en particular sistema
genito urinario.
• Individuos con compromisos en
las barreras anatómicas normales.
• Heridas traumáticas contaminadas,
insiciones abdominales
• ocurre infección por estas
bacterias:
• neumonía, septicemia, meningitis o
formación de abscesos.

• Pacientes
inmunocomprometidos o
debilitados son altamente
susceptibles a infecciones
adquiridas en hospitales
• se hallan estos m.o. entre las
causas principales de
infecciones intrahospitalarias
•

• Estas bacterias
constituyen el 80% de
las cepas GN aisladas
en laboratorios
clínicos y la mitad de
las clínicamente
significativas

• LPS:
• porción variable externa
de CH: ESPECIFICIDAD
ANTIGÉNICA.
• Estructura interna de
polisacáridos que es
estructuralmente similar
entre especies.
• Una porción lipídica
central : LIPIDO A
ALTAMENTE CONSERVADA

• FIEBRE
• LEUCOPENIA
• HEMORRAGIA CAPILAR
• HIPOTENSIÓN
• COLAPSO CIRCULATORIO
• LIPIDO A : altamente antigénico con determinantes
comunes a todas las cepas de bacterias Gram negativas.

• Resistencia antimicrobianos.
• betalactamasas

• GRAM:
• cel bacilares y
cocobacilares.
• Gram negativos
cortos y gordos
• 0.5 a 2 um de ancho a
2 a 4 um de largo

• Características
morfológicas de las
colonias:
• Mucoides o secas
• relativamente grandes
• color gris a opacas en
agar sangre.
• La hemòlisis es variable y
no es distintiva

• Fenòmeno de onda
• mòvil

• Colonias rojas en
agar Mac conkey o
brillo metálico
• presencia o ausencia
de enzimas
codificadas por el
cromosoma
bacteriano.

• Las enzimas dirigen el
matabolismo
microbiano que
pueden ser
detectados por la
utilización de medios
de cultivo.
• Perfil bioquimico:
características
metabólicas.

• IDENTIFICACION DEFINITIVA: p. bioquimicas
• Con pocas excepciones, todos los miembros de
Enterobacteriaceae demuestran las siguientes
características:
• Fermentación de glucosa con producción de ácido, con
o sin gas
• Citocromo oxidasa negativo
• Reducción de nitrato a nitrito

• FERMENTACION:
entorno anaerobio.
• Compuesto orgánico
aceptor de electrones.
• En pruebas
bacteriológicas el proceso
se detecta por la
observación de cambio de
color de los indicadores
de pH como
consecuencia de la
formación de ácidos

Proceso metabólico de oxido-reducción que
tiene lugar en un entorno anaeróbico, en el
que el sustrato orgánico sirve como
aceptor final de hidrógenos (electrones) en
lugar de oxigeno
Fermentadores de lactosa o no fermentadores
de lactosa
Se detecta por cambio de color del indicador de
pH como
consecuencia de la formación de productos
ácidos

• Algunas especies
bacterianas producen
CO2.
• microorganismos que
producen cantidades
abundantes de CO2
• FORMACION DE
ALCOHOL ETILICO

• ES MÁS COMPLEJA
QUE LA GLUCOSA.
• UNIDO POR UN
ENLACE
GALACTOSIDO.
• BETA GALACTOSIDO
PERMEASA
• BETA
GALACTOSIDASA

• Son microorganismos que
exhiben actividad beta
galactosidasa pero
muestra baja actividad
beta galactosido
permeasa.
• PRUEBA ONPG( orto
Nitrofenil B-D galactosido)
SIMILAR A la lactosa solo
que la glucosa ha sido
remplazada por un grupo
o nitrofenilo

• FERMENTACION DE
LA GLUCOSA
• la ausencia de
fermentación excluye
a cualquier
microorganismo de
pertenecer a la familia
Enterobacteriaceae

• Medios no selectivos para aislamiento primario. Ej:
AGAR SANGRE
• AGAR SELECTIVO Y DIFERENCIAL.

• CALDO SELENITO
• CALDO Gram negativos

• Inocular la muestra
directamente en placas
de agar Mac conkey o
EMB para aislamiento
primario de todas las
especies de bacilos
entericos Gram negativos
• Inocular directamente o
en placas de agar XLD O
HE para INVESTIGAR
salmonella- Shigella.
• Enriquecer una pequeña
porción de la muestra en
caldo selenito o Gram
negativos

• • Antígenos somáticos O (LPS)
• • Antígenos capsulares K
• • Antígenos Flagelares H
• Flagelos (H)
• Cadenas laterales (O)
• del LPS
• Cápsula (K) CAPSULA
• (antígeno K)
• LPS (endotoxina, antígeno O)

• Factores de virulencia
• Adhesinas: PILIS O FIMBRAS: inhiben la capacidad de
ser fagocitado.
• • Endotoxina
• • Cápsula Variación de fase antigénica
• • Exotoxina-enterotoxinas
• • Supervivencia y multiplicación dentro de la célula
• • Secuestro de factores de crecimiento aerobactina
• • Resistencia a los antimicrobianos

• TRIBU I
• Escherichieae
• TRIBU II
• Edwarsielleae
• Tribu III
• Salmonella
• TRIBU IV
• Citrobactereae

• Escherichia coli, infecciones diarreicas
• Es el m.o. más común causantes de diarreas.
• Existen cinco variedades patógenas y c/u de ellas presenta un mecanismo
distinto de producir la enfermedad.
• Escherichia coli se clasifican por las características de sus propiedades de
virulencia.
• Las propiedades de adherencia a las células epiteliales de los intestinos
grueso y delgado son codificados por genes presentes en plasmidios.
• Con frecuencia las toxinas son mediadas por plasmidios o por fagos

• Existen 5 especies pertenecientes al género Escherichia, de
• estas sobresale Escherichia coli por su importancia clínica.
• Constituyente de la microbiota normal
• Algunas cepas tienen la capacidad de producir cuadros
• diarreicos
• Existen 5 grupos, los cuales desarrollan síndromes díarreicos
• Escherichia coli enterohemorragica ECEH
• Escherichia coli enterotoxigénica ECET
• Escherichia coli enteroinvasora ECEI
• Escherichia coli enteropatogéniaca ECEP
• Escherichia coli enteroagregativa ECEA

• Presencia de deposiciones líquidas o
acuosas, generalmente en número mayor a
tres en 24 horas y con duración inferior a los
14 días.

• La Enfermedad Diarreica Aguda a nivel mundial
ocasiona la muerte de aproximadamente 4 a 6
millones de personas cada año, siendo una de
las patologías que en niños menores de 5 años
ocasiona alrededor de 800.000 casos.

Diarrea secretora
Diarrea tipo osmótico
Diarrea exudativa o inflamatoria

SEROTIPOS DE E. coli
ECEI ECEAgg ECEH ECEP ECET
Diarrea acuosa
Sangre
Moco
Fiebre
Calambres
abdominales
Malestar
general
Diarrea
acuosa
Diarrea
sanguinolenta
Dolor
abdominal
Diarrea acuosa
Moco
Sin sangre
Fiebre
Malestar general
Vomito
Diarrea acuosa
Calambres
abdominales
Fiebre
Vomito

• Vibrio cholerae
• E.coli enterotoxigenica
Agente etiológico
Adhesión mucosa colonización
Producción de toxinas
Pérdida electrolitos
Proceso de deshidratación
Heces liquidas y abundantes
Ausencia de PMN en heces

•Shigella
•E.coli enteroinvasiva
•Campylobacter
•Vibrio parahemoliticus
Agente etiológico
Invasión a la mucosa intestinal
Multiplicación y efectos citotóxicos
Muerte celular, ulceración de mucosa Reacción inflamatoria
Diarrea moco, pus, sangre
Presencia de PMN, Fiebre
dolor abdominal

• Agente etiológico
• Rota virus
• Virus Norwalk
Acortamiento en vellosidades
Hipertrofia de criptas
Mala absorción
Fiebre,
vòmito, diarrea
Deshidratación leve
Ausencia de PMN en heces

TIPOS DE DIARREA SEGÚN LA CLÍNICA
LIQUIDA AGUDA DISENTERICA PERSISTENTE
Rotavirus
ECET
V. cholerae
Salmonella
Shigella
ECEI
ECEH
E. hystolítica
ECEAgg
Shigella
Cryptosporidium
ECEI

Tipo F. Virulencia Mecanismo
Enterotoxigénico
(ETEC)
Enterohemorrágico
(ECEH)
Enteroinvasivo
(ECEI)
Enteropatógeno
(ECCEP)
Enteroagregativo
(ECEAg)
Enterotoxinas (TS y
TL)
Toxinas  Shiga I y
II
Enterotoxina
enteroinvasora
Pili
Fimbrias
enterotoxinas
Activación AGC
I. síntesis
proteínas
Invasión
celular
Adherencia
localizada
Adherencia
agregativa

• Microorganismo Lugar de
acción Enfermedad Patogenia
• ECET.
• Intestino delgado
• Diarrea del viajero.
• diarrea infantil en países
subdesarrollados.
• diarrea acuosa
• retorcijones
• Nàuseas.
• Enterotoxinas termoestables ST
y/o termolabiles LT;
• NO dañan el epitelio de la mucosa.
• estimula la actividad guanilato o
adenilatociclasa con perdida de
líquidos y electrólitos.
GANGLIÒSIDOS
AUMENTA
LOS NIVELES DE AMPC

• • diarrea acuosa, fiebre, dolor abdominal, retorcijones.
• corta evolución (3-4 d)
• sin sangre, moco o pus, fiebre inhabitual, muy
ocasionalmente se manifiesta como un cuadro
semejante al cólera.

• la gastroenteritis es mediada
por la presencia de
enterotoxina: Termolabil(LT) y
termoestable (ST)
• colonización de la mucosa
intestinal mediada por fimbrias
• Las toxinas incrementan la
concentración intracelular de
monofosfato cíclico, e inhiben
la absorción de cloruro sódico,
lo que induce a una secreción
intestinal neta

• Dosis infectante alta 108
UFC.
• agua o alimentos
contaminados con heces
• Unión superficial de las
células bacterianas a las
células del epitelio
intestinal como
prerrequisito para la
producción de la toxina.

• • Una vez presente la diarrea el uso de antibióticos
reduce la duración
• Con Trimetoprima-sulfametoxazol o con fluoroquinona
se trata la diarrea
del viajero

• fimbrias
• ECET
• Liberación de enterotoxinas LT o ST

• 06
• 08
• 015
• 020
• 025
• 027
• 063
• 078
• 080
• 085
• 092
• 0115
• 0128ac
• 0139
• 0148
• 0153
• 0167

• ECEI
• UNION A LA MUCOSA DEL
COLON- INVASION DE LA
MUCOSA Y LA LÀMINA PROPIA
• Fiebre
• retorcijones,
• diarrea acuosa seguida por cuadro
disentérico con heces
sanguinolentas escasas
• Invasión y destrucción de las
células epiteliales que tapizan el
colòn.

• • Invaden la célula huésped y provocan una
respuesta inflamatoria significativa en la
mucosa intestinal.
• • La infección es más común en niños, en
países en vías de desarrollo, población
susceptible: toda
• Mecanismo Patogénico:
• • Invasión y multiplicación en células
epiteliales del intestino ulceración superficial.
• • Dosis infectante 104-105 ufc
• Tratamiento:
• • Reposición hídrica
• • El uso de antibióticos no es necesario en
casos graves Trimetropinasulfametoxazol
• o cefalosporina de tercera generación

• 028ac
• 029
• 011
• 0124
• 0136
• 0143
• 0144
• 0152
• 0164

• Disentería, dolor abdominal, retorcijones, frecuentes
deposiciones de poco volumen, tenesmo doloroso,
diarrea acuosa en sus inicios.
• se continua con evacuación intestinal con sangre, moco
y pus.
• leucocitos en las heces, diarrea sanguinolenta

• ECEP
• Intestino delgado
• Diarrea infantil( MENORES DE 1 AÑO) con fiebre, nauseas,
vómitos,
• heces sin sangre
• Adherencia y destrucción de las células epiteliales mediadas por
plàsmidios

• No produce toxinas, no es
invasiva
• Restringido a cierto
número de serotipos:
O55:B5, O86:B6
• • Agente importante de
diarrea en lactantes, en
países en vías de
desarrollo: Diarrea infantil.
• • Localización de la
infección intestino
delgado

• dolor abdominal, diarrea acuosa con moco, fiebre leve,
generalmente de evolución prolongada.
• Es la primera causa bacteriana de diarrea y
deshidratación en menores de un año.

• Adherencia localizada a nivel
de las membranas
enterocìticas.
• No se adhieren en forma
uniforme.
• Pili tipo iv al epitelio.
• Forman microcolonias
diferenciadas.
• colonización de la mucosa por
genes plasmidiales (bfp)

• Hacen que los niveles de calcio dentro
de la célula aumenten y los micro
vellosidades desaparezcan.
• Adhesina intimina favorece una fuerte
adherencia .
• Proliferación de actina filamentosa
debajo de cada bacteria ADHERIDA
• formación de unión en pedestal
mediada por gen cromosomal eae,
• Produce lesión histológica
característica.
• CIERTO GRADO DE PENETRACIÒN
• • El mecanismo de producción de la
diarrea se debe por la alteración en el
transporte de iones y por la mala
absorción debido a la alteración de la
microvellosidad

• Es una causa importante de diarrea en los países en vías
• desarrollo
• Transmisión fecal-oral, mediante contaminación de manos,
• alimentos, leche, fomites
• Dosis infectante 105 ufc
• Reservorio niños con infeción asintomática o sintomáticas
• Colastro y leche materna protegen contra ECEP
• Tratamiento:
• Pevenir y cortar la deshidratación
• el uso de antibióticos puede acortar duración de la diarrea:
• cotrimoxazol,neomicina por 5 días

• Adherencia inicial a
• microvellosidades
• mediada por BFP
• Transducción de
• señales mediada por
• proteinas secretadas
• por EPEC, codificadas
• por LEE
• • Adherencia intima
• mediada por intimina,

• 055
• 086
• 0111
• 0119
• 0126
• 0127
• 0128ab
• 0142

• • Es la unica categoria zoonotica heces de bovinos, amplio reservorio en animales
carne mal cocida.
• • Serotipos: O157:H7, O26:H11
• • produce una toxina similar a la shiga (SLT), también llamada verotoxina
• • Población susceptible: toda
• Cuadro Clínico:
• • Varia desde diarrea leve sin complicaciones, hasta colitis hemorrágica
• con dolor abdominal intenso, diarrea sanguinolenta y fiebre escasa o
• nula, vómitos
• • Periodo de incubación de 3 a 4 días, el cuadro se puede prolongar por
• 4 a 10 días
• DOSIS INFECTANTE MUY BAJA 100- 200
• • El síndrome hemolítico urémico se asocia a este m.o., esta enfermedad
• puede producir insuficiencia renal aguda

• ECEH
• Diarrea hemorrágica con
retorcijones intensos,
• diarrea acuosa al principio,
seguida por heces teñidas con
sangre.
• fiebre escasa o nula;
• síndrome urémico hemolítico
(SHU)
• Mediada por verotoxina
• Citotóxica bloquea la sintesis de
proteìnas

• Los microorganismos
se adhieren a las
células del colon y
producen verotoxinas.
• Ausencia de PMN en
heces.

• VEROTOXINA 1: toxina shiga
• Subunidad A y B se enlaza con globotriaosilceramida
Gb3 y permite que la subunidad a entre a la cèlula.
• BLOQUEANDO LA SINTESIS PROTEÌCA
• VEROTOXINA 2:
• SUH

• Corrección del trastorno hidroelectrico y manejo
de las complicaciones.
• Uso de los antibioticos es controvertido
• Se debe educar a la población

• Asociado con colitis
hemorragia y sindrome
urèmico hemolìtico.
• Colitis:
• CLAMBRES
ABDOMINALES
• DIARREA ACUOSA
• DESCARGA
HEMORRAGICA
• NO HAY FIEBRE NI
CELULAS
INFLAMATORIAS EN
MATERIA FECAL.
• SUH:
• daño renal agudo
• Trombocitopenia
• Anemia hemolìca

• ECEAg
• Intestino delgado Diarrea infantil
• persistente, a veces teñidas con
sangre,
• fiebre ligera
• Adherencia agregativa MEDIADA
POR PILIS FORMANDO
MACIZOS.
• No invasivas
• mediada por plasmido 60
• MDa

Diarrea secretora aguda que suele ser mucoide, no GR
O6, O8, O25, O111, O119 y O142.

Neurotoxinas Enterotoxinas Citotoxina
C.botulinum
S.aureus
B.cereus
V.cholerae y spp
E.coli
Salmonella spp
Shigella dysenteriae
B.cereus
C.perfringens
Shigella spp
S.aureus
E.coli
C.yeyuni
C.difficile
C.perfringens

La diarrea ocurre
cuando hay un
desequilibrio entre la
absorción y secreción
intestinal de líquidos;
como consecuencia
aumenta el volumen y
consistencia de las
deposiciones
1.5 ltrs/día
1.5 lts
3.0 lts
0.5 lts
2.0 lts
7 litros
Estómago
Intestino
Delgado
Colon
0.15-0.20 lts/día

MECANISMO No Inflamatorio –
Diarrea Secretora
Inflamatorio Penetración
ALTERACION
FISIOLOGICA
Acción de
Enterotoxinas que
originan un desbalance
entre el fluido
bidireccional entre el
agua y los electrolitos
Destrucción
Inflamatoria de la
mucosa del íleo o
del colon
Penetración a
través de la
mucosa intacta al
sistema retículo
endotelial
LOCALIZACION Intestino Delgado
Proximal
Colon Intestino Delgado
Distal
MANIFESTACION Diarrea Acuosa Disentería Fiebre entérica
EXAMEN DE
MATERIA FECAL
No leucocitos fecales Leucocitos Fecales
PMN
Leucocitos Fecales
MN
EJEMPLOS Vibrium cholereae
ECET
Bacillus cereus
S. aureus
Shigella
ECEI
ECEH
Salmonella typhi
Y. enterocolitica

• Adhesión
• CFA (Factor antigénico de colonización) = ECET
• BFP (Pili formador de paquetes)= ECEP
• Producción de Toxinas
• Neurotoxinas
• Staphylococcus aureus
• Bacillus cereus
• Citotoxinas
• Shigella
• Clostridium perfringes
• Enterotoxinas
• ECET
• Vibrium cholerae
• Otros factores
• Vibrium cholerae = Mucinasa

 Las Enterobacterias son un vasto grupo
heterogeneo de bacilos Gramnegativos cuyo
habitat natural es el intestino de humanos y
animales.
 Esta Familia incluye muchos generos
entre los que se encuentran: Escherichia,
Shigella, Salmonella, Enterobacter,
Klebsiella, Serratia, Proteus.
 Las Enterobacterias fermentan una
amplia variedad de carbohidratos, poseen
una estructura antigenica compleja y
producen varias toxinas y otros factores de
virulencia.
ENTEROBACTERIAS

La Familia Enterobacteriaceae muestra las siguientes caracteristicas:
 Son Bacilos Gramnegativos dotados de motilidad por flagelos peritricos o
carentes de motilidad.
 Crece en condiciones aerobias y anaerobias (son anaerobios facultativos).
 Fermentan la glucosa en vez de oxidarla y con frecuencia producen gas.
 Son catalasa positiva, oxidasa negativa y reducen el nitrato a nitrito.
 Crecen facilmente en medios comunes.
En cuanto a la identificacion presuntiva rapida que hay para los generos de las
bacterias entericas Gram-negativas tenemos:
FERMENTADORES: Escherichia, Enterobacter, Klebsiella
NO FERMENTADORES: Salmonella , Proteus
FERMENTADORES LENTOS: Citrobacter, Serratia
ENTEROBACTERIAS

 Esta bacteria puede presentarse tanto como um agente primario como
secundario.
 Las muestras utilizadas a nivel de avicultura son los sacos aéreos, hígado,
bazo, corazón, pericardio, MO, articulaciones, saco vitelino (pollitos).
 Mas del 90% de las E. coli aisladas son positivas para ß-glucoronidasa con el
empleo del sustrato 4-metilumbeliferil-B-glucoronido (MUG), caracteristicas claves
en el momento de la identificacion.
Escherichia spp
Escherichia coli
CIT - TSI
A/A
LIA
K/K
URE - RM + VP - MAL - IND
+
MOT + GAS:+
H2S: -
Escherichia vulneris
CIT - TSI
A/A
LIA
K/K
URE - RM + VP - MAL - IND - MOT + GAS:-
H2S: -

Escherichia coli División
Proteobacterias
Clase
Gammaproteobacteria
s
Orden Enterobacteriales
Familia
Enterobacteriaceae
Citrato -
Pruebas del INViC
Cepas enterotoxigénicas (ECET).
Toxina termolábil (LT) que se inactiva a 60ºC
durante 30 minutos y/o una toxina termoestable
(ST) que resiste a más de 100ºC durante 30
minutos.
Diarrea infantil y diarrea del turista. Síntomas
: diarrea acuosa, a veces con mucosidad, dolor
abdominal, nauseas, vómitos y si se origina fiebre,
no muy alta.
Cepas enteroinvasivas (ECEI).
Caracteristicas atípicas que las hacen semejantes a
Shigella, inmóviles, no producen gas de la glucosa
y fermenta lactosa lentamente.
Invaden las células epiteliales del colon donde se
multiplican y destruyen ocasionando ulceraciones.
Síntomas: escalofríos, malestar, dolor de cabeza,
dolor abdominal, diarrea sanguinolenta y fiebre.
Cepas enteropatógenas (ECEP).
Cepas enteropatógenas clásicas mas frecuentes en
nuestro país. Se localizan en el epitelio intestinal
pero no destruyen los tejidos. Síntomas: dolor
abdominal, vómitos, fiebre , diarrea acuosa con
abundante moco pero sin sangre.
Cepas enterohemorrágicas (ECEH).
E.coli serovar O157:H7 pueden causar la muerte.
Producen verotoxina. Lesiona la mucosa intestinal
produciendo sangrado, sin reacción inflamatoria
local.
Colitis hemorrágica: dolor abdominal, con
vómitos, diarrea acuosa y sanguinolenta y poca o
ninguna fiebre.
Síndrome hemolítico urémico: diarrea
sanguinolenta y sobre todo en niños fallo renal
agudo que puede terminar en muerte. No hay
fiebre.
Púrpura trombótica trombocitopénica: No hay
fiebre y hay diarrea hemorrágica, pero se afecta el
sistema nervioso central. Se producen coágulos en
el cerebro y puede ocasionar la muerte.
Fermenta Lactcosa con
produccuón de ácido y
gas
Tema 24

UNIDAD XIV
Pseudomonas spp y
Bacilos No fermentadores

 Patógenos oportunistas de plantas, animales y
humanos
 Muchos cambios taxonómicos
 Bacilos Gram-Negativo, clínicamente importantes:
 Aerobios no-fermentadores: 10-15% de aislamientos
clínicos
 Pseudomonas aeruginosa; Burkholderia
cepacia; Stenotrophomonas maltophilia;
Acinetobacter baumannii; Moraxella
catarrhalis: >75% de todos los aislamientos con
no fermentadores
Conceptos generales

Características Generales
 Bacilos gram-negativo oxidativos
 Producen ácido de glucosa u otros
carbohidratos solamente en
presencia de oxígeno
 (no-fermentadores).
• NOTA: Enterobacteriaceae y Vibrio
son fermentadores (utilizan
carbohidratos en ausencia de
oxígeno).

Bacilos Gram (-) no
fermentadores de importancia
clínica

Pseudomonas
aeruginosa
(Fam. Pseudomonadaceae)

• Bacilos Gram (-)
• Móviles (un flagelo simple
o múltiples polares)
• Aerobio obligado
(estricto)
• Oxidasa y catalasa
positivas
• Metabolismo respiratorio
quimio-heterótrofo
• No-fermentador
• Requerimientos
nutricionales mínimos
• Glucosa usada
oxidativamente
• Lactosa negativa
• Algunas cepas
producen pigmentos
difusibles:
• Piocianina (azul)
• Fluoresceína
(amarillo)
• Piorubina (rojo)
• Olor característico y
colonias y pus verde-
azul
• Amplia resistencia a
los antimicrobianos

• Sobreviven donde la mayoría de m.o. no
pueden:
• Forman cápsula mucoide
• EXOPOLISACÁRIDO
• EPIDEMIOLOGÍA
• Ubicuo en la naturaleza
• Facilidades hospitalarias: lavabos, baños, flores,
equipos de diálisis y equipos de respirador
• Puede colonizar transitoriamente el tracto
respiratorio y g.i. de los pacientes
hospitalizados
• Tratados con antibióticos de amplio espectro
• Hospitalizados por mucho tiempo
• Expuestos a equipos de respiración

Factores de virulencia:
• antígenos somáticos O y flagelares H
• fimbrias
• cápsula de polisacáridos.
• enzimas extracelulares
• Elastasas
• Proteasas
• Dos Hemolisinas:
• fosfolipasa C termolábil
• lipopolisacárido termoestable.
• exotoxina A bloquea la síntesis de
proteínas responsable de la necrosis

• Infecciones Respiratorias
• Quemaduras de piel y tejidos blandos
• Infecciones Urinarias (catéteres)
• Otitis externa (de otitis del nadador a otitis
maligna)
• Infecciones oculares
• Líquidos de limpieza de lentes de contacto
infectados
• Septicemia, endocarditis, dermatitis y
osteocondritis.

• Patógeno oportunista humano
•inmunosuprimidos
•fibrosis quística
•SIDA
• 50 % de las neumonías
bacterianas nosocomiales
• El tratamiento de dichas
infecciones puede ser difícil debido
a la frecuente y repetitiva
resistencia antibiótica

• No tiene muchas exigencias.
• No requiere factores de crecimiento orgánico.
• Temperatura óptima de crecimiento 37ºC pero
es capaz de crecer a 42ºC
• Tolerante a varias condiciones físicas,
incluyendo temperatura.
• Es resistente a altas concentraciones de sales y
colorantes, antisépticos débiles y muchos
antibióticos comúnmente usados.
• Pseudomonas aeruginosa tiene predilección de
crecer en ambientes húmedos, lo que es reflejo
de su existencia natural en suelo y agua.

• Depende del aislamiento e identificación de laboratorio.
• Crece bien en la mayoría de medios comúnmente
usados
• Es común aislarla en Medio AS o MC
• Se identifica por su morfología en frote de Gram
• Incapacidad de fermentar glucosa
• Reacción de Oxidasa positiva
• Olor característico
• Capacidad de crecer a 42°C
• Pigmento fluorescente bajo luz ultravioleta es útil para
la identificación temprana de colonias de P. aeruginosa
• La fluorescencia también es usada para sugerir la
presencia de P. aeruginosa en heridas.

• P. aeruginosa puede producir tres tipos de
colonias.
• Rugosas: en aislamientos naturales de suelo
y agua
• Lisas:
• Huevo frito: grandes, lisas con orillas planas y
elevada apariencia.
• Mucoide: obtenidas de secreciones respiratoria y
urinaria (“slime” por producción de alginato)
• Las colonias lisas y mucoides juegan un
papel en la colonización y virulencia.

• Notoria por su resistencia a antibióticos
• Es un patógeno peligroso y amenazante.
• Es naturalmente resistente a muchos antibióticos
• Barrera de permeabildad por su membrana externa Gram (-)
• Tiende a colonizare superficies en forma de biofilm
• Además, adquiere resistencia por plásmidos: factores –R y RTFs
• Capaz de transferir estos genes por medio de mecanismos
horizontales de transferencia como transducción y conjugación
• Sólo unos cuantos antibióticos son efectivos contra
Pseudomonas: fluoroquinolonas, gentamicina e
imipenem,
• Aún estos no son todos efectivos contra todas las cepas.
• Lo peor de tratar infecciones por pseudomonas es
dramático en pacientes con fibrosis cística, los cuales
virtualmente se quedan sin ser tratados por medios.

• La diseminación de P. aeruginosa puede controlarse
mejor, observando procedimientos de aislamiento
adecuados, técnicas asépticas y limpieza cuidadosa y
monitoreo de respiradores, catéteres e instrumentos.
• Terapia tópica de heridas por quemadura con agentes
antibacterianos como sulfadiazina de plata, con
debridamiento quirúrgico reduce su incidencia.
• Pseudomonas aeruginosa es frecuentemente resistente
a la mayoría de antibióticos usados comúnmente.
• Muchas cepas son susceptibles a:
• Gentamicina
• Tobramicina
• Colistina
• Fluoroquinolonas
• Genta + Carbenicilina

• cocobacilo gram negativo emergente
• en los últimos 30 años como agente
infeccioso potencial importante en cualquier
ambiente hospitalario.
• Epidemiología:
• en países tropicales
• problema recurrente durante las guerras y
• desastres naturales
• recientemente ha causado brotes en muchos
hospitales de climas templados.
• Alarmante: ejerce diversos mecanismos de
resistencia contra todos los antibióticos
comercializados.

• Habita en el agua y el suelo
• Ha sido aislado de alimentos, artrópodos y medio
ambiente.
• En los seres humanos puede colonizar en la piel, las
heridas, el aparato respiratorio y el tracto gastrointestinal.
• Algunas cepas pueden sobrevivir a la desecación
durante semanas.
• Se puede aislar fácilmente en los cultivos estándar pero
es relativamente no reactivo en muchas pruebas
bioquímicas usadas para diferenciar los bacilos gram
negativos.
• Las especies más comunes son A. baumanii, A.
calcoaceticus, y A. lwofii.
• A veces se utiliza el término complejo A. calcoaceticus–
A. baumanii, aludiendo a la dificultad para caracterizar el
genotipo.

• Morfología de tipo cocobacilo Gram (-)
• Oxidasa Negativo
• Predominan en los medios fluidos, especialmente durante el
inicio del crecimiento.
• Morfología puede ser variable en los especímenes teñidos en el
laboratorio.
• La mayoría de las cepas de Acinetobacter, excepto algunas de
A. lwoffii crece bien sobre el agar MacConkey (sin sal).
• Aunque se clasifican como no fermentandores de la lactosa, a
menudo pueden fermentar parcialmente la lactosa cuando
crecen sobre el agar MacConkey agar.
• Las diferentes especies de este género se pueden identificar
usando FLN (Desnitrificación Fluorescente de la Lactosa) para
determinar la cantidad de ácido producido por el metabolismo de
la glucosa.

• Epidemiología: siempre ha sido el patógeno de los
climas calientes y húmedos, donde ha sido la causa
principal de las infecciones particularmente en
unidades de terapia intensiva (UTI)
• A veces es causa de neumonía adquirida en la
comunidad.
• Causa del 17% de las neumonías en pacientes con
respirador en UTI de Guatemala, ya antes de que
fuera un problema en las UTI de Estados Unidos.
• Últimamente ha llegado a ser un problema también
en climas templados.

• β-lactamasas
• Alteraciones de los canales de las paredes celulares
(porinas) por mutaciones genéticas
• Bombas de eflujo.
• Resistencia a quinolonas a través de mutaciones
genéticas y a los aminoglucósidos mediante la expresión
de enzimas modificadores de aminoglucósidos.
• Un informe reciente: 45 genes de resistencia.
• En la actualidad, el término “resistencia a múltiples
fármacos”, en referencia a Acinetobacter, para mencionar
la resistencia a 3 o más clases de antibacterianos:
quinolonas, cefalosporinas, carbapenems.
• El término “panresistencia” se refiere a las cepas que son
resistentes a todos los antimicrobianos estándar
probados (excepto la colistina)

• Pacientes debilitados, sobre todo en UTI o en unidades de larga
estancia, (pacientes con respirador)
• Postoperatorio
• Cateterización vascular central
• Traqueostomía
• Ventilación mecánica
• Alimentación enteral
• Tratamiento con cefalosporinas de tercera generación,
fluoroquinolonas o carbapenems.
• Modo de contagio importante: manos de las personas que asisten a
pacientes colonizados o infectados o que han tocado objetos
contaminados
• Trabajadores de la salud son portadores de cepas epidémicas.
• Una vez aparecido en el hospital: adopta un perfil epidemiológico de
brotes en serie o superpuestos causados por varias cepas
resistentes a múltiples fármacos.
• Estos brotes destacan la importancia de la vigilancia, la
comunicación entre servicios asistenciales y las medidas de
prevención.

• Controlar las fuentes de infección hospitalarias
• Reducir el tratamiento con antibióticos de amplio
espectro (fluoroquinolonas y carbapenems)
• Limpieza exhaustiva de todos los ambientes y el equipo
(respiradores)
• descolonización del paciente
• higiene de la piel con clorhexidina o polimixina tópica, oral o en
aerosol
• medida adyuvante para el control de las infecciones que requiere
más evaluación.

-más que por su virulencia, el mayor
peligro esta asociado a la capacidad de
adquirir resistencia genética anti-
microbiana extremadamente rápida .
-relacionadas sobre todo al uso de
antimicrobianos de amplio espectro :
Cefalosporinas y Fluoroquinolonas.

-adquisición de un fenotipo de fármaco
resistencia múltiple.
-elementos genéticos móviles : plasmidos,
integrones, transposones.
-presencia de integrones clase I y II,
antibiótico-resistencia.
-adquiridos en el contacto con otras bacterias
: Enterobacteriaceae y Pseudomonas sp.

-transferencia del integron VEB-1 que
determina ß-lactamasas de espectro
expandido y otros 6 genes con
resistencia a los antimicrobianos.
-A baumannii tiene alta frecuencia de
transformación natural.
-degradación de enzimas, alteración
de bombas de iones, deficiencia de
porinas.

-la resistencia a los Carbapenems, es a través de la
adquisición de carbapenemasas clase B o D.
-CRAB (Carbapenem resistant Acinetobacter baumannii)
-MDRAB
-PDRAB

Enfermedades asociadas a
Burkholderia spp.

• Antes: Pseudomonas maltophilia y después
Xanthomonas
• Causa de infecciones nosocomiales infectando heridas,
tracto urinario y sangre.
• Oportunista: Neumonía, Bacteremia, Meningitis,
Infección Urinaria, Infección de heridas

• Epidemiología: Reservorios húmedos hospitalarios (brotes
epidémicos)
• Soluciones desinfectantes, floreros, máquinas de hielo,
respiradores, etc.
• A riesgo:
• Hospitalización
• pacientes inmunocomprometidos
• Tratamientos prolongados con antibióticos

• Tratamiento, Prevención y Control:
• Múltiples resistencias: beta-lactámicos y aminoglucósidos
• Susceptible a:
• Trimetoprimsulfametoxazol
• Cloranfenicol
• Ceftazidima

• Familia de bacterias intracelulares obligadas.
• Afinidad por células epiteliales de las mucosas.
• Inmóviles. Poseen proyecciones cilíndricas que se unen
a receptores de su célula blanco.

• Durante mucho tiempo se pensó que eran virus, esto no
es así debido a:
-Poseen envoltura celular similar a Gram negativas
-Contienen ADN y ARN.
-Poseen ribosomas procarióticos.
-Son susceptibles a una amplia gama de antibióticos.

La familia se divide en dos géneros:
• Chlamydia
• Chlamydophila

• Chlamydia agrupa 3 especies:
Trachomatis Suis Muridarum

• Chlamydophila incluye 6 especies:
- Psitacci (aves-hombre)
- Abortus (bovinos-hombre)
- Felis (felinos)
- Pneumoniae (hombre-cobayos-koalas)
- Pecorum (cerdos-rumiantes)
- Caviae (cobayos)

• Existen 2 morfologías diferentes:
cuerpo elemental
cuerpo reticulado

• Cuerpo esférico, pequeño y denso de 0.2 a 0.4 micras de
diámetro.
• Es la forma infecciosa responsable de la fijación a la
célula blanco.
• Está rodeado por una doble envoltura trilaminar, una
interna o membrana citoplasmática y otra externa que
corresponde a la pared celular bacteriana.
• Esta pared tiene una composición química similar a la de
las bacterias gram negativas.

• Tiene muy poco o nada de ácido murámico, contiene una
gran cantidad de proteínas ricas en aminoácidos
azufrados que forman puentes disulfuros que son los
responsables de su rigidez y escasa permeabilidad lo
que le permite la supervivencia en su corta vida
extracelular
• ADN compacto, molécula circular cerrada.

• Es la forma intracelular, metabólicamente activo, que se
divide por fisión binaria.
• Es más grande que el cuerpo elemental, 0.6 a 1 micra de
diámetro, pero de pared más fina, tiene un aspecto
granular por el desenrollamiento del ADN y mayor nº de
ribosomas (mayor activ.biosintética)

• Fijación y penetración del CE
• Transición del CE metabólicamente inerte en el CR
metabólicamente activo
• Desarrollo y división del CR que produce una progenie
abundante
• Maduración de los CR no infecciosos a CE infecciosos
• Liberación de los CE de la célula huésped

• Adhesión a la célula blanco, participan LPS y MOMP
(mayor proteína de membrana externa).
• Ingestión por parte de la célula.
• Fusión del fago-lisosoma con los macrófagos

• Formación del fagosoma
• Inicio de síntesis proteica.
• Las momp pasan de su forma polimérica a monomérica,
se forman poros por donde pasan los nucleótidos
transportadores de energía.

• A las 12 horas de la infección todas las chlamidias están
en forma de cuerpo reticulado.
• Se dividen por fisión binaria.

• Cuando los nutrientes de la célula hospedadora se
agotan, las MOMP vuelven a su estado polimérico
formando puentes disulfuro.

• Se produce entre las 48 y 72 horas.
• Puede darse por lisis celular (C.psitacci)
o por exocitosis (C. trachomatis).
Pueden liberarse intactos o rodeados por una membrana
agrupados como una pequeña colonia.

• Todos los miembros de la familia presentan una serie de
antígenos comunes, el más importante es el LPS, que
posee además del lípido A, 3 moléculas de ácido 3 Keto-
2 desoxioctulosónico (KDO).
• Carecen del polisacárido O

• Los antígenos proteicos están constituidos por las
MOMP : proteínas ricas en aa azufrados
actividad de porina
función adhesiva

 La proteína Omp2 es la segunda más
importante de la pared celular, solo se
encuentra en el CE, por poseer restos
azufrados le confiere resistencia y rigidez.
 La Omp3 es una lipoproteína, que sirve de
enlace entre la Omp2 y los fosfolípidos de la
membrana externa.
 La POMP es exclusiva de la C.abortus, la cual
es altamente inmunógena.

• Eliminar secreciones y exudados.
• Realizar hisopados vigorosos.
• Colocar en medio de transporte.
• Enviar refrigerado a 4ºC y procesar dentro de las 48
horas, caso contrario congelar a -70ºC.

• Para C. tracomatis: material ocular, urogenital, rectal,
nasofaríngeo.
• Para C. psitacci: sangra, esputo o biopsia de tejidos.
• Para C. pneumonie: hisopados de orofaringe posterior.

• Solo pueden cultivarse y aislarse en células eucariotas
(Intracelular obligado)
• Proliferan en la membrana del saco vitelino del embrión
de pollo (de 6 a 8 días).
• Ratón y cobayo: animales más idóneos para inocular (IP-
IN-IC)

• Forma más práctica y de uso más frecuente:
uso de líneas celulares
(Mc Coy, Hela o Vero)
fibroblastos de embrión de
pollo

• Se realizan tinciones como las de Jiménez o Giemsa.
• Se observan también por Inmunofluorescencia o
indirectamente por métodos serológicos como fijación de
complemento o PCR.

• C. trachomatis:
Afecciones en los ojos:
-“tracoma”(queratatoconjuntivitis).
Afecciones venéreas:
-linfogranuloma venéreo
-vaginitis-esterilidad

• C. psitacci:
Psitacosis (ornitosis), zoonosis.
Aves portadoras: loros, palomas, patos, pollos, pavos,
cotorras.
Puerta de entrada: aparato respiratorio por inhalación de
los m.o a partir de aves infectadas o sus excrementos

 Porcinos (diarrea-neumonía), felinos
(neumonía-conjuntivitis), equinos (abortos-
diarrea), ovinos (abortos, diarrea, neumonía),
hombre (fiebre, mialgias, cefalea frontal,
neumonía, conjuntivitis, rinitis, abortos, puede
llevar a la muerte), bovinos (abortos,
disminución en la producción de leche,
vesiculitis, encefalomielitis).

 Son bacterias parásitas obligadas de células
eucariotas, siendo sus hospedadores
vertebrados o invertebrados (garrapatas,
ácaros, pulgas y piojos).
 Son pleomórficos, con formas bacilares o
cocoides, cuyo tamaño varía de 0.3 a 0.6
micras de ancho, por 0.8 a 2 micras de
longitud.

• Son inmóviles y aerobias.
• Producen débiles endotoxinas. Son Gram negativas
aunque no se tiñen bien con este colorante.
• Son inestables en estado extracelular, excepto C.
burnetti que es resistente al calor y desecación gracias a
estructuras similares a endoesporas

• Infección: por picadura de artrópodo o ingestión de tremátodos
infectados
Adherencia a zonas ricas en colesterol de las membranas de las
células diana
“endocitosis inducida”
Quedan incluidas en los fagosomas
Liberación en el citosol
División por fisión binaria hasta que estalla la célula

• Se cultivan en embrión de pollo por inoculación en saco
vitelino o en cultivos celulares.
• Se utilizan las tinciones de Giemsa o Stamp, o
Maquiavello.
• También se pueden realizar Inmunofluorescencia.
• Inmunohistoquímica

• Las rickettsias expresan un antígeno de grupo similar al
lipopolisacárido y otros de naturaleza proteica, de los
cuales los más importantes son las proteínas rOmp A y
rOmpB.

• Orden Ricketsiaceae compuesto por 2 familias:
• Rickettsiaceae: con 3 géneros:
• Ricketsia (sp ricketsi)
• Orientia
• Wolbachia

• Ehrlichiaceae: con 4 géneros:
• Ehrlichia (canis)
• Anaplasma (marginale-centrale)
• Cowdria (ruminantium)
• Neoricketsia (helminthoeca)

 Orden Rhizobiales:
Compuesto por la familia Bartonellaceae con 1
género: Bartonella
 Orden Legionellales:
Compuesto por la familia Coxiellaceae con 2
géneros:
*Coxiella
*Ricketsiella

• Ricketsia ricketssi: afecta a los caninos Vector:
garrapatas. Produce la fiebre manchada de las
montañas rocosas. Muchas especies afectan al
hombre produciéndole Tifus el vector en este
caso el piojo (R.Prowazeki).
• Ehrlichia canis: transmitida por garrapatas
(rhipicephalus sanguineos). Produce una
enfermedad febril caracterizada por anorexia,
edema hemorragias y muerte.

 Anaplasma los vectores son los mosquitos, las
garrapatas (bophilus microplus) y el más
importante en la Argentina es el tábano,
también se transmite por agujas contaminadas
con sangre de animales enfermos,
instrumental quirúrgico, etc.
 Parasitan los GR, se observan como
estructuras cocoides de 0.3 a 1 micra de
diámetro. Son Gram (+)

Anaplasma centrale -centro del GR
marginale –periferia del GR
*Producen enfermedades anemizantes

• Cowdria: su especie ruminantium afecta a
bovinos y ovinos produciendo la enfermedad
denominada corazón acuoso. También se
transmite por garrapatas pero del género
amblyoma.
• Neoricketsia: con su especie helminthoeca, se
encuentra en lombrices que parasitan al salmón
y truchas. Afecta a los caninos que se alimentan
de pescado crudo produciéndoles enteritis
hemorrágica.

 Coxiella: especie: burnetti. Afecta a bovinos,
ovinos y hombre (zoonosis). Se transmite a los
animales por vectores hematófagos como las
garrapatas. En el hombre produce la
enfermedad conocida como Fiebre Q,
ocasionando fiebre, neumonía o hepatitis.
Ingresa por vía aerógena, por piel, por
ingestión de leche no pasteurizada o por
manipulación de lanas o cueros.

 Son los procariotas más pequeños.
 Pertenecen a la fam. Mollicutes: molis—
blando, kutis--piel
 Carecen de pared celular
 Membrana con estructura trilaminar (2/3 de
proteínas,1/3 de lípidos).
 Esta membrana contiene colesterol (a dif. De
las bacterias), carece de ácido
diaminopimélico.

 Por carecer de membrana celular necesitan
vivir en un entorno de elevada presión
osmótica para que exista un equilibrio
osmótico con respecto al medio interior del
microorganismo.
 El ADN tiene un contenido de bases guanina-
citosina muy pequeño, por lo que la
información genética es muy reducida.
 Afinidad por las mucosas (respiratoria, genital,
ocular ,etc)

• Son células muy pequeñas y pleomórficas
rodeadas por una membrana trilaminar.
• Su tamaño oscila entre 0.2 a 0.8 micras de
diámetro. Su pleomorfismo se debe a la
carencia de pared celular rígida.
• Replicación por fisión binaria, también por
gemación, la replicación del genoma no está
sincronizado con la división celular = formas en
brotes o cadenas en rosario.

 Familia:
 Micoplasmataceae: tiene 2 géneros:
Micoplasma y Ureaplasma
 Acholeplasmataceae: con 1 género:
Acholeplasma
 Spiroplasmataceae: con 1 género:
Spiroplasma
 Anaeroplasmataceae: con 1 género:
Anaeroplasma

• Para el examen microscópico se usa contraste de fases
o campo oscuro.
• Se tiñen con Giemsa.
• Medios de cultivo especiales, son muy exigentes : base
nutritiva (extracto de corazón), peptonas, extracto de
levaduras, suero (fuente de ácidos grasos y colesterol),
glucosa, vitaminas.
• Agar Edward.

 M.synoviae, requieren el agregado de factores
de crecimiento especiales como la L-cisteína y
el NADH.
 El cultivo de las especies de ureaplasma
requiere el agregado de urea al medio.
 Por su lento crecimiento es indispensable el
agregado de antibióticos.

 Las colonias se forman a los 2 a 7 días de
incubación a 37ºC en condiciones de
aerobiosis y mejor aún con un 5 a 10% de
CO2.
 Son pequeñas de 50 a 500 micras. Se
desarrollan entre las fibrillas del agar,
extendiéndose después sobre la superficie en
una zona periférica plana. Así queda
constituida la típica forma de huevo frito.

 Tienen una gran adherencia al medio.
 Se deben observar con lupa por su pequeño
tamaño.
 Las colonias de ureaplasma tienen más bien
forma de botón y son mas pequeñas, 10
micras.

 No son muy virulentos (excepto M. Mycoides).
 Poseen estructuras de adhesión y algunas
toxinas que ejercen una acción local.
 Uno de los mecanismos de adhesión son
órganos de fijación de naturaleza proteica que
se unen a receptores de la célula huésped .

• Toxinas algunas producen efectos similares a
las endotoxinas (galactanos para M. mycoides,
y una glucoproteína para M. bovis).
• También liberan hemolisinas y exotoxinas.

• M. galliseptium : afecta a las aves, produce
enfermedades respiratorias: traqueitis,
neumonía, aerosaculitis.
• M. synoviae : afecta a las aves produciendo
artritis.
• M. bovis: bovinos, neumonías, mastitis,
queratoconjuntivitis.
• M. mycoides: bovinos, salpingintis, metritis y
abortos

TREPONEMA SPP, BORRELIA
SpP Y SPIRILUM SPP

Clostridium
perfringens
División Firmicutes
Clase Clostridia
Order Clostridiales
Familia Clostridiaceae
Tipos antigénicos A, B, C, D y E. El tipo A es el responsable de la casi totalidad de los cuadros
clínicos en el hombre, el tipo C produce intoxicación alimentaria y enteritis necrotizante
Toxiinfección alimentaria: Se produce por ingestión de alimentos, casi siempre cárnicos, que
han sido conservados o recalentados incorrectamente. El microorganismo se multiplica y
produce una enterotoxina. Después del periodo de incubación que varia de 8- 24 horas aparece
dolor abdominal y diarrea acuosa, no hay fiebre ni vómitos. No es grave y se recupera
totalmente a las 12-18 horas.
Enteritis necrotizante: Se produce por la ingestión de carne de cerdo insuficientemente cocida
en grandes cantidades. En menos de 24 horas aparece dolor abdominal, diarrea sanguinolenta
vómitos y shock. La mortalidad es elevada pues se produce obstrucción intestinal, peritonitis y
colapso circulatorio.
Gangrena gaseosa: Era una enfermedad típica de las guerras, en la actualidad el 60% de los
casos se debe a traumatismos y el 40% restante a infecciones posquirúrgicas. El período de
incubación oscila entre 8 horas y 20 días tras el cual empieza un intenso dolor en la zona de la
herida con hinchazón, edema y un exudado sanguinolento con olor dulzón, desagradable, hay
cambios en el color de la piel que se pone negra y finalmente se produce la muerte por shock y
fallo renal. Sin tratamiento es mortal en 48 horas.
Tratamiento: Extirpación de los tejidos necróticos con amputación del miembro. Se puede
administrar oxígeno hiperbárico puro al 100% y presión de 3 atmósferas para inhibir el
crecimiento del microorganismo y producción de toxina. Antibióticos: penicilina a dosis
elevada y suero.

Clostridium tetani
Clase Clostridia
Order Clostridiales
Local: Es muy raro, contracciones musculares en la zona próxima a la herida. la mortalidad es
muy baja .
Cefálico: Es también raro, personas con otitis media crónica. Puede ocasionar parálisis facial.
Generalizado: Es la mas frecuente y grave. Síntoma: se produce la contracción de los
músculos masticadores que impiden abrir la boca, (“tismus”), en los casos extremos se produce
una característica expresión facial llamada risa sardónica. También hay rigidez en el cuello y
espasmos de los músculos de la espalda que se arquea. La muerte es por fallo respiratorio o
fallo cardíaco.
Neonatal o del recién nacido: Se produce por contaminación del cordón umbilical durante el
parto. La mortalidad es muy elevada en países del tercer mundo.
Tratamiento: gammaglobulina antitetánica. Prevención con vacuna, es obligatoria en los niños,
se administra con la vacuna DTP (3,5, 7, 18 meses y 6 y 14 años)
Tétanos. Risa sardónica.

Clostridium
botulinum
Clase Clostridia
Order Clostridiales
La toxina actúa sobre las terminaciones nerviosas colinérgicas del sistema nervioso, inhibiendo
la liberación de acetil colina, originando parálisis del músculo esquelético. Produce una parálisis
flácida, pues impide la contracción del músculo.
Alimentario:Los síntomas aparecen entre las 12-36 horas después de la ingestión del alimento
y generalmente es mortal por insuficiencia respiratoria o paro cardíaco. Evoluciona muy
rápidamente, no aparece fiebre.
Heridas: Es bastante raro, se produce por la infección de una herida con esporas del
microorganismo, los síntomas son semejantes pero aparecen mas tarde,después de 4-14 días y
en este caso suele haber fiebre.
Del lactante: Se produce en niños de 3 a 20 semanas, se descubrió en 1976 y su transmisión
parece estar relacionada con el consumo de miel. El primer síntoma es de estreñimiento,
apareciendo después síntomas neurológicos con disminución de la capacidad de succión. La
muerte se produce por paro respiratorio.
Tratamiento: Si la intoxicación se ha producido recientemente, lavado de estómago,
administración de antitoxina y respiración asistida. Lo mejor es prevención, no consumir
conservas caseras, desechar los botes de conservas abombados o calentar los alimentos.

• ORDEN ACTINOMYCETALES
•FAMILIAS:
• Mycobacteriaceae
• Actinomycetaceae
• Streptomycetaceae

• Mycobacterium tuberculosis
• Mycobacterium microtii
• Mycobacterium bovis
• Mycobacterium africanum

Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium leprae
Mycobacterium avium-intracellulare
Complex (MAC) o (M. avium)
Importantes Patógenos Humanos

Micobacterias patógenas
BCG
Pacientes
con SIDA

Tinción de Micobacterias
Alcohol ácido-resistentes
Crecimiento en cordón (serpentina) de cepas muy
virulentas

Grupos de Runyon
Las micobacterias patógenas al
humano pueden diferenciarse
con base en:
 Velocidad de crecimiento
 Producción de pigmentos
cromógenos (en la luz, en
la oscuridad, etc.)
 FOTOCROMÓGENOS
 ESCOTOCROMÓGENOS
 NO CROMOGÉNICOS

Síndromes clínicos causados por
micobacterias

• Parásitos intracelulares estrictos
• M.leprae Lepra
• M.lepraemurium  Lepra en ratas
• Parásitos intracelulares facultativos
• M. tuberculosis var hominis
• “ var bovis
• “ var avium
• Micobacterias atípicas: Lesiones cutáneas o
afectaciones tuberculoides
• Saprófitos
• De vida libre en agua, suelo, piel, tracto GU.

Grupos y subgrupos Especies Patología
I. Fotocromógenos de
crecimiento lento
M. kansasii
M. asiaticum
Pulmonar, ganglionar,
meníngea, generalizada,
osteoart., urogenital
II.Escotocromógenos de
crecimiento lento
M. scrofulaceum Ganglionar,pulmonar,
osteoarticular
III.No cromógenos de
crecimiento lento
M. tuberculosis
M. bovis
M. avium-intracellulare
Pulmonar,renal,etc.
Cutánea,ganglionar
Ganglionar,pulmonar,
osteoarticular,generaliz.
IV.Fotocromógenas de
crecimiento rápido
M.marinum Cutánea, articular
V.Escotocromógenas de
crecimiento rápido
M.vaccae
VI.No cromógenas de
crecimiento rápido
M.fortuitum
M.chelonei
Cutánea,pulmonar,
osteoarticular,ocular,
meníngea

Grupos Patógenas Oportunistas
mayores
Oportunistas
menores
Saprofitas
I M. kansasii
II M. scrofulaceum
M. ulcerans
M.gordonae
III M. tuberculosis
M. africanum
M. bovis
M.avium
M.intracellulare
M.bovis BCG
IV M.marinum
V M.smegmatis
M.vaccae
VI M.fortuitum
M.chelonei

• ALCOHOL-ACIDO RESISTENCIA
• CONTENIDO LIPIDICO
• AEROBIOS ESTRICTOS
• LENTA MULTIPLICACION
• INDUCCION GRANULOMAS
• RESISTENCIA ACIDOS/ALCALIS
• PIGMENTACION

Diagrama de un
Granuloma
NOTA:
finalmente una
capa de fibrina
rodea al
granuloma
(fibrosis),
“lapidando”la
lesión.
Progresión
típica en la TB
pulmonar
involucra
caseificación,
calcificación y
formación de
cavitaciones

Patogénesis de la tuberculosis

• Factor cordal
• Sulfolípidos
• Catalasa
• Producción sales amonio
Inhibición fagolisosoma y
disminución muerte
intracelular

• Tuberculosis pulmonar
• La más común: pulmón
• Tuberculosis extrapulmonar
• Cualquier órgano que no sea pulmón
• Formas parcial o totalmente intratorácicas
• Tuberculosis diseminada
• 2 ó más órganos

• Síndrome pulmonar:
• Impregnación bacilar
• Síntomas generales + cuadro respiratorio:
• Astenia
• Adinamia
• Hiporexia
• Pérdida de peso
• Febrícula vespertina y sudoración nocturna
• Tos, expectoración y disnea
• Dolor torácico y hemoptisis

• Síndrome pulmonar:
TOS SECA
TOS MUCOSA
TOS
MUCOPURULENTA
TOS
HEMOPTOICA

• Multiplicación rápida
• Diseminación
• Sin necrosis
• No multiplicación
• Localizada
• Necrosis
TBC 1ª TBC 2ª

• Tinciones: 5x103-104 bac/ml (50-70%)
• Cultivo: 10-100 bacterias
• T. Amplificación: 1-10 bacterias
• Detección antígenos o componentes
• Detección respuesta inmune:
• Anticuerpos
• R.I. celular

• Ausencia de bacilo por 100 campos
• De 1 a 9 bacilos por 100 campos
• De 10 a 99 bacilos por 100 campos
• De 1 a 10 bacilos por 1 campo
• Más de 10 bacilos por 1 campo
0
+
++
+++
++++

• PREVENCION DE
RESISTENCIAS
• Isoniazida
• Rifampicina
• Estreptomicina
• Etambutol
• Tiosemicarbazona
• Pirazinamida
• ESTERILIZACION
CAVIDADES
• Rifampicina
• Pirazinamida
• Isoniazida
• Estreptomicina
• Etambutol
• Tiosemicarbazona
ALTA
BAJA

• Grupo I:
• Isoniacida (H)
• Rifampicina (R)
• Pirazinamida (Z)
• Etambutol (E)
• Rifabutina
• Grupo II
• Kanamicina (Km)
• Amikacina (Am)
• Capreomicina (Cm)
• Estreptomicina (Sm)
• Grupo III
• Fluoroquinolonas:
levofloxacina (Lfx),
moxifloxacina (Mfx),
gatifloxacina (Gfx).
• Grupo IV
• cicloserina
(Cs)/terizidona (Tz),
etionamida
(Eto)/protionamida (Pt),
ácido p-amino salicílico
(PAS).
• Grupo V – Miscelánea

Fármaco Actividad
Isoniacida(INH) Bactericida sobre bacilos intra y
extracelulares
Rifampicina (RFP) Bactericida intra y extracelular
Activa sobre bacterias en reposo
Pirazinamida (PZA) Bactericida a pH ácido (intracel.)
Muy activa principio traamiento
Estreptomicina (SM) Bactericida extracellar
Etambutol (EB) Bacteriostático intra y extracel.
PAS Bacteriostático extracelular
Cicloserina Bacteriostático intra y extracel.
Tionamidas Bactericidas intra y extracel.

• Actividad diferente en las distintas poblaciones
bacilares
• Bacteriostáticos - Bactericidas
• Desarrollo resistencias a un solo
escalón/Prevenir resistencias
• Antibiograma

• Triple asociación bactericida compuesta por H, R y Z
+ E
• Regímenes farmacológicos son bien tolerados, de
baja toxicidad y se administran en 2 fases:
a. Fase intensiva o esterilizante: dos meses de H R Z E
diaria (60 tomas).
• b) Fase de consolidación: cuatro meses de H R diaria
(120 tomas) o 3 veces por semana, (48 tomas)

• Personas muy expuestas a caso índice:
convivientes y contactos
• Convertores recientes a tuberculina (primo-
infectados)
• Tuberculina-positivos con radiología sugestiva TBC
inactiva.
• Casos hiperergia a reacción de la tuberculina
• Período prealérgico de vacunación BCG
• Para evitar recaídas en tuberculosos tratados
• Tuberculin-positivos con factores de riesgo (VIH,
inmunodeprimidos)

• CANTIDAD DE CRECIMIENTO
• AISLAMIENTOS REPETIDOS
• ORIGEN DE LA MUESTRA
• IDETIFICACION MICROORGANISMO
• FACTORES DE RIESGO

Enfermedades Especies más frecuentes Otras
Infección pulmonar
crónica en adultos
M.avium, kansasii M.xenopi, szulgai, simiae,
scrofulaceum, fortuitum
Linfadenitis local en
niños
M.scrofulaceum, avium M.kansasii, fortuitum,
szulgai
Piel y tejidos blandos
Granulomas piscinas
Esporotricoidosis
Absceso local
Úlcera de Bururli
M. marinum
M.marinum
M.fortuitum
M.ulcerans
Esqueleto (hueso,
articulaciones,tendón)
M.kansasii, M.avium M.fortuitum, marinum,
scrofulaceum, terrae
Diseminadas M.avium, kansasii M. fortuitum, scrofulaceum
Corneales M.fortuitum

Tuberculoide Lepromatosa
Organismos en lesión
Organismos en nariz
Cel.epiteloides en lesiones
Linfocitos en lesiones
Reacción lepromina (Mitsuda)
Anticuerpos anti-M.leprae
Respuesta al tratamiento

-
++
++
+

Buena
+++
+
-

-
++
Pobre

• DAPSONA (Diaminodifenil sulfona)
• RIFAMPICINA
• CLOFAZIMINA
• ETIONAMIDA

• DAPSONA 100 mg/día
• CLOFAZIMIDA 100 mg/día
• RIFAMPICINA 600 mg/mes
• DURACIÓN
• L. Lepromatosa 2 AÑOS
• L. Tuberculoide 6 MESES

Complejo
Mycobacterium avium-
intracellulare
(MAC)

• Distribución mundial, pero más común en donde la
TB es menos común.
• Adquirida por ingestión de alimentos y agua
contaminados, inhalación de aerosoles infecciosos
(menor papel).
• Pacientes a riesgo: inmunocomprometidos
(pacientes con SIDA) y los enfermos crónicos de
enfermedad pulmonar.

• Colonización asintomática
• Localización pulmonar
• Enfermedad diseminada (SIDA)
• Dx: microscopía y cultivo
• Tx: períodos largos de claritromicina o
azitromicina combinado con etambutol y
rifampicina.
• Ptes. con SIDA y recuentos bajos de CD4+
• Claritromicina, azitromicina o rifabutina

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