Bacilosentericosupla 100509193511-phpapp02

ENTEROBACTERIAS
Blga. Jessie De La Cruz Lazo

Bacilos Entéricos Gram Negativos
Familia Enterobacteriaceae
Familia Vibrionaceae
Familia Aeromonaceae
Bacilos Gram Negativos
Aerobios o Facultativos

Familia Campylobacteriaceae
Familia Helicobacteriaceae
Familia Pseudomonaceae
Familia Pasteurellaceae

Género Escherichia
Género Klebsiella
Género Salmonella
Género Shigella
Género Citrobacter
Género Enterobacter
Género Morganella
Género Proteus
Género Serratia
Género Yersinia

Es el grupo más grande y heterogéneo de
bacilos Gram negativos con importancia
clínica
Estos géneros se han clasificado según
sus propiedades bioquímicas (baterías
bioquímicas), estructura antigénica
(serotipificación), hibridación y
secuenciación del ADN
A pesar de la complejidad de la familia
menos de 20 especies son responsables de
más del 95% de las infecciones

ENTEROBACTERIAS
CARACTERÍSTICAS
•Familia Enterobacteriacea
•Cocobacilos o bacilos gram negativos
•No esporoformadores
•Aerobios, la mayoría anaerobios facultativos.
•Fermentadores de glucosa, con formación de ácido y
producción CO2.
•Oxidasa negativos (variable)
•Reducen nitratos a nitritos

ENTEROBACTERIAS
40 géneros.
150 especies.
20 – 25 especies responsables de
patología humana.
Distribuidas en suelo, agua, alimentos.
Flora normal del intestino
de humanos y animales.

TABLE 206–1 The Tribes la Familia Enterobacteriaceae que están asociados con las enfermedades en
Tribus y géneros de and Genera of the Family Enterobacteriaceae That Are Associated with Human Disease
Tribe
Tribu
Escherichieae

humanos
Genera
Géneros

Escherichia
Shigella

Edwardsielleae

Edwardsiella

Salmonelleae

Salmonella

Citrobactereae

Citrobacter

Klebsielleae

Klebsiella
Enterobacter
Hafnia
Serratia

Protease

Proteus
Morganella
Providencia

Yersinieae

Yersinia

Erwinieae

Erwinia

Miscellaneous genera (not yet assigned to a tribe)

Buttiauxella
Cedecea
Ewingella
Kluyvera
Tatumella
Rahnella

ENTEROBACTERIAS






MORFOLÓGICAS Y TINTORIALES
Bacilos cortos gram negativos, no esporulados, mótiles (flagelos
perítricos) o no, capsulados o no, pilis.
BIOQUÍMICAS
Anaerobios facultativos, catalasa positiva, oxidasa negativa,
fermentan la glucosa, reducen nitratros a nitritos.
No fermentan la lactosa (Salmonellas y Shigellas)
CULTIVO
Forman colonias lisas, circulares, convexas, con bordes
diferenciados (E. coli y otras).
Colonias mucoides (Enterobacter)
Colonias grandes, muy mucoides y confluyen (Klebsiella)

ENTEROBACTERIAS


CULTIVO E IDENTIFICACIÓN
MEDIOS DE CULTIVO

1. Medios no selectivos: agar sangre (producen hemólisis)
2. Medios selectivos-diferenciales: agar McConkey, agar EMB (Eosina-Azul de
metileno-lactosa-sacarosa)
McConkey: colonias rosadas (fermentan lactosa) y colonias transparentes
(no fermentan lactosa).
Agar EMB: colonias azules (fermentan lactosa) y colonias transparentes
(no fermentan lactosa).
3. Medios altamente selectivos: SS agar, agar XLD, agar Hektoen entérico.

ENTEROBACTERIAS


PRUEBAS DE IDENTIFICACIÓN
1. Pruebas bioquímicas
2. Pruebas serológicas
3. Pruebas de biología molecular

ENTEROBACTERIAS


PRUEBAS DE IDENTIFICACIÓN BIOQUÍMICAS
Prueba TSI (triple azúcar hierro)

producción

H2S

Contiene lactosa 1 %, sacarosa 1% y glucosa 0.1%, sulfato ferroso
extractos de tejidos y un indicador de pH.
Resultados:
- ácida/ácida: Bacterias fermentadoras de lactosa: E. coli, Klebsiella,
Citrobacter, Enterobacter

- alcalina/ácida: Bacterias no fermentadoras de lactosa. Salmonella
(H2S+), Shigella (H2S -), Yersinia.

Agar Hierro Triple Azucar (TSI)
Solamente los fermentadores de lactosa consiguen cambiar de
color ambos lados inclinado y el fondo ácido (amarillo).
El gas sulfuro de hidrogeno es detectado por un depósito
negro.

ENTEROBACTERIAS
OTRAS PRUEBAS BIOQUÍMICAS









Producción de ureasa
Producción de indol
Utilización del citrato
Motilidad
Descarboxilación de lisina, arginina, ornitina
Producción de fenilalanina desaminasa
Producción de H2S
Prueba VP

Prueba Ureasa

El indicador de pH utilizado es el rojo fenol.
Esta prueba detecta la presencia de la enzima
ureasa en el metabolismo bacteriano, la cual
al hidrolizar urea forma productos amoniaco
que alcalinizan el medio y se evidencia con el
cambio de color del medio desde un amarillo
pálido hasta un rojo fucsia.

Prueba Indol

La prueba de indol se emplea para detectar la
presencia de la enzima triptofanasa en
bacterias, que degrada el aminoácido
triptófano a indol . Al añadir al medio SIM el
reactivo de Kovacks o de Erlich que
contiene p-dimetilaminobenzaldehído ,
reacciona tanto con el indol como con el
triptófano produciendo compuestos de color
rojizo. Para evitar la interferencia del triptófano,
el reactivo está disuelto en alcohol isoamílico
inmiscible en agua. A diferencia del triptófano, el
indol es soluble en el alcohol y sólo este
compuesto reaccionará con el aldehído
produciendo el anillo coloreado característico
de esta prueba.

ENTEROBACTERIAS
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
Antígeno O: Lipopolisácarido
Antígeno K: Cápsula
Antígeno H: Flagelina
COLICINA
Bacteriocinas
TOXINAS Y ENZIMAS
Endotoxinas
Exotoxinas

Antígeno K
Cápsula
Antígeno O
Pared celular

Antígeno H
Flagelo

ENTEROBACTERIAS


Enterobacterias No Enteropatógenas



Enterobacterias Enteropatógenas

ENTEROBACTERIAS
Enterobacterias no enteropatógenas

Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae
Proteus mirabilis
Proteus vulgaris
Enterobacter cloacae
Citrobacter freundii
Serratia marcescens
Morganella morganii
Providencia

ENTEROBACTERIAS
Enterobacterias enteropatógenas

Escherichia coli
Salmonella
Shigella
Yersinia enterocolitica
Yersinia pseudotuberculosis

ENTEROBACTERIAS
NO ENTEROPATÓGENAS

ENTEROBACTERIAS
Factores de patogenicidad generales
 Endotoxina
 Cápsula
 Variación antigénica de fase (Ag K y Ag
H)
 Sideróforos (transportador de hierro).
 Pilis de adherencia o fimbrias

ENTEROBACTERIAS
Patologías

Infección urinaria
Meningitis
Neumonía
Abscesos intraabdominales
Abscesos cerebrales
Septicemia

Género Escherichia
Características:
Bacilos Gram negativos
no esporulados
anaerobio facultativos
fermentadores
móviles
agente etiológico de
septicemia, infecciones del tracto
urinario, meningitis neonatal y
gastroenteritis
las infecciones son endógenas,
mientras que las gastroenteritis
son exógenas

ENTEROBACTERIAS
Escherichia coli
Factores de patogenicidad específicos
Pilis 1: manosa
Pilis P: gal-gal (uroepitelio - pielonefritis)
Pilis de adherencia agregativa (AAF) (uroepitelio e
intestinal)
Pilis AFC (factor de colonización) (epitelio intestinal)
Pilis formadores de poros o haces (BFP) (epitelio
intestinal)
Polisacárido capsular K1 (Ácido siálico): antifagocítico
Hemolisina alfa: formadora de poros

E. coli : Patogenicidad y
cuadros clínicos


Infecciones del tracto urinario



Infecciones de otra localización



Enteritis:
Enterotoxigénico (ECET)
Enteroinvasivo (ECEI)
Enteropatógeno (ECEP)
Enteroagregativo (ECEA)
Enterohemorrágico (ECEH)
Difusamente adherente (ECDA)

ENTEROBACTERIAS
Escherichia coli
Patologías

Infecciones urinarias
Meningitis en RN
Septicemia
Neumonía
Infección de heridas
Infecciones intraabdominales

Escherichia coli
Escherichia coli
Infección extraintestinal:

70% ITU, 70% infección quirúrgica
50% infección abdominal
10% neumonías comunitarias (mortalidad 50%)
50% infección partes blandas: úlceras por presión pie
diabético.
Bacteriemia 1ª o asociada a catéter

ENTEROBACTERIAS
Klebsiella
Pilis: adherencia a epitelios respiratorio y urinario
Cápsula antifagocítica
Patologías
K. pneumoniae y K. oxytoca: infecciones urinarias,
neumonía y otras infecciones nosocomiales.
K. rhinocleromatis: rinoescleroma
K. ozaenae: ozena

Cápsula


Rojo de metilo -

Fermentadora de lactosa
Colonias grandes, muy mucoides
y tienden a confluir

Klebsiella







5% neumonía bacteriana
comunitaria.
15% infección urinaria
Bacteriemia 1ª o asociada a
catéter
50% infección partes blandas

ENTEROBACTERIAS
Proteus
Pilis
Ureasa
Patologías
Infecciones urinarias, bacteremia, neumonía:
en pacientes
debilitados.

Proteus
La rápida motilidad de Proteus
contribuye a su capacidad para
invadir aparato urinario

Produce infecciones en humanos
solo cuando la bacteria abandona
el intestino.

Proteus
Patologías frecuentes:
- Infecciones del tracto urinario (P. mirabilis)
- Bacteriemia
- Neumonía
- Infecciones focales en pacientes debilitados

P. vulgaris y la Morganella – patógenos
nosocomiales.
Los antibióticos mas activos para Proteus
aminoglucósidos y cefalosporinas
Ureasa positiva
en agar inclinado

ENTEROBACTERIAS
Enterobacter
Pilis

Patologías
Infecciones urinarias, septicemia.

Enterobacter

Posee capsula pequeña.
Puede vivir libremente en el intestino

Enterobacter

Colonia parecidas a E. coli, pero
un poco más mucoides.
Fermentadoras de lactosa

ENTEROBACTERIAS
Serratia
Pilis
S. marcescens : pigmentos rojos
Patologías
Infecciones urinarias, bacteremia, neumonía
en pacientes debilitados.

Serratia
Pigmento rojo característico: prodigiosina

S. Marcescens es un patógeno oportunista,
común en pacientes hospitalizados

ENTEROBACTERIAS
Diagnóstico

- Muestras
- Frotis
- Cultivo e identificación:
Cultivo: MacConkey o agar EMB (Lactosa positiva)
Identificación: Prueba TSI: ácida/ácida
Otras pruebas bioquímicas: Urea, citrato, indol, motilidad,
descarboxilación de lisina, arginina, ornitina, VP.

ENTEROBACTERIAS
Tratamiento
Antibiótico según antibiograma
Resistencia a antibióticos: cromosómica o
plasmidial.

ENTEROBACTERIAS
ENTEROPATÓGENAS

ENTEROBACTERIAS
Escherichia coli
Antígenos O: 150 diferentes
Antígenos K
Antígenos H
Ej: E. coli O111:K76:H7
Enterotoxigénica : Infección entérica,
Enteroinvasiva: disentería,
Enterohemorrágica: (0157:H7)

ENTEROBACTERIAS
Escherichia coli
Clasificación de las cepas productoras de
diarrea
E. coli enterotoxigénica
E. coli enteropatógena
E. coli enterohemorrágica
E. coli enteroinvasiva
E. coli enteroagregante

ENTEROBACTERIAS
E. COLI ENTEROTOXIGÉNICA
Epidemiología:
Diarrea infantil en países subdesarrollados
Diarrea del viajero
Transmisión oral-fecal
Serotipos O: 6, 8, 25, 78, 115, 128
Patogénesis:
Colonización del intestino delgado (pilis AFC)
Enterotoxina LT y enterotoxina ST
Aumento del AMPc y GMPc
Salida de agua y electrolitos
Diarrea acuosa

ECET: ¿Cómo actúa la
enterotoxina?

ENTEROBACTERIAS
E. COLI ENTEROTOXIGÉNICA
Inmunidad: Anticuerpos IgA de corta duración
Tratamiento:
Hidratación Oral o Parenteral
Muchas veces no requiere antibióticos

ENTEROBACTERIAS
E. COLI ENTEROPATÓGENA
Epidemiología:
Diarrea infantil en países subdesarrollados
Diarrea en menores de 1 año (20 %)
Serotipos O: 26, 111, 55, 119, 128
Patogénesis:
Colonización del intestino delgado
Lesión de fijación/borramiento: pilis BFP, proteína intimina,
proteínas de secreción.
Modificaciones del citoesqueleto: destrucción de actina de las
microvellosidades.
Alteración de la absorción
Diarrea acuosa

ENTEROBACTERIAS
E. COLI ENTEROPATÓGENA
Inmunidad: Anticuerpos IgA de corta duración
Tratamiento:
Antibióticos

ENTEROBACTERIAS
E. COLI ENTEROINVASIVA
Epidemiología
Diarrea con moco y sangre en niños menores de 5 años
Relacionada con las Shigellas
Único reservorio el hombre
Serotipos O: 28, 29, 112, 143, 164
Patogénesis:
Colonización de la mucosa del intestino grueso
Proteínas Ipa: capacidad de invadir y producir úlceras en la
mucosa
colónica
Dosis infectante alta
Diarrea con moco y sangre (Síndrome disentérico)
Tratamiento: Hidratación

E. Coli enteroinvasiva

Actúa en el epitelio del colón (intestino grueso)

ENTEROBACTERIAS
E. COLI ENTEROHEMORRÁGICA
Epidemiología:
Diarrea en países desarrollados
Asociado al consumo de carne bovina
E. coli O:157 H:7
Dosis infectante baja: 100 a 200
microorganismos

ENTEROBACTERIAS
Patogénesis:
Colonización del intestino grueso Pilis AFC
Lesión de fijación y borramiento
Producción de citotoxina tipo Shiga o Verotoxina
Lesiones hemorrágicas
Diarrea con sangre
Fijación de citotoxina al glomérulo renal y las plaquetas de
la microcirculación.
Síndrome Urémico-Hemolítico

ENTEROBACTERIAS
Tratamiento:
Síndrome urémico-hemolítico: hospitalización
No dar antibióticos

ENTEROBACTERIAS
E. COLI ENTEROAGREGANTE
Epidemiología:
Diarrea con moco
Diarrea crónica + 14 días
Niños y lactantes
Patogénesis:
Colonización del intestino delgado (pilis adherencia agregativa o AAF)
Formación de bio-película mucosa
Diarrea con moco

ENTEROBACTERIAS
Diagnóstico de E. coli productoras de diarrea
Pruebas de identificación
- Aglutinación en lámina con antisueros (Todas)
- ELISA y sondas de ADN para detección de toxinas (ECET)
- McConkey sorbitol: sorbitol negativa (ECEH)
- Prueba de potencial enteroinvasivo en cultivos celulares
(ECEI).
- Sondas de ADN, patrones de adherencia agregativa en
cultivos celulares (ECEAg)

ENTEROBACTERIAS
Prevención









Aliviar obstrucción de la vías urinarias
Cierre de la perforación en un órgano abdominal
Resección de una porción bronquiectásica del
pulmón
Hervir el agua
Cocinar los alimentos
Eliminar insectos como moscas, cucarachas
Quimioprofilaxis

ENTEROBACTERIAS






Shigella
S. dysenteriae
S. flexneri
S. sonnei
S. boydii

Shigella
Características:
no esporulados
fermentadores
móviles
agente etiológico de
gastroenteritis (shigelosis) y
disentería (S. dysenteriae)
se asocia además a colitis
hemorrágica (CH) y síndrome
hemolítico urémico (SHU)
invade y se replica
intracelularmente Shiga toxina
(tipo A-B5) (S. dysenteriae)

S. sonnei : países desarrollados
S. flexneri : países en desarrollo
S. dysenteriae : infecciones más graves
S. boydii

Invasión, replicación intracelular e
inducción de apoptosis en Macrófagos

ENTEROBACTERIAS
Shigella
Epidemiología:
 Sólo infecta al hombre
 Dosis infectante de 200 microorganismos
 Niños de países subdesarrollados
 Hacinamiento, moscas y cucarachas
 Transmisión oral-fecal
 S. dysenteriae es toxigénica (Toxina de
Shiga)
 La especie más frecuente es S. flexneri
 La especie más virulenta es S. dysenteriae

ENTEROBACTERIAS
Shigella

Patogenia:
 Acido resistencia
 Invasión de las células M de las placas de Peyer del colon
 Antígenos de invasión IpaA, IpaB, IpaC, IpaD (plasmidos)
 Ondulaciones en la membrana celular – englobamiento de
las bacterias - ruptura de la vacuola endocítica –
multiplicación en el citoplasma
 Polimerización de la actina
 Invasión de los enterocitos adyacentes
 Inducción de apoptosis – liberación de IL-1B (atrae PMN)
 Formación de las úlceras y microabscesos
 Toxina de Shiga: enterotóxica, citotóxica y neurotóxica
 Síndrome disentérico: diarrea con moco, sangre y pus

ENTEROBACTERIAS
Shigella
Diagnóstico

Muestra
Frotis
Cultivo: MacConkey: lactosa negativo
Agar SS: Salmonella-shigella agar
Agar XLD: Xilosa-lisina-dexosicolato
Identificación:
TSI: alcalina/ácida, H2S negativo
Serología: aglutinación en lámina con
antisueros específicos.

Crecimiento de Shigella en
medio MacConkey

Lactosa negativo
Colonias incoloras

Crecimiento de Shigella en SSA

Agar que suprime a otras
enterobacterias y
microorganismos
gram positivos

ENTEROBACTERIAS

Shigella

Tratamiento

Antibióticos:
 Ciprofloxacino, ampicilina, tetraciclinas, trimetropin-sulfa,
cloranfenicol.
 No usar antiespasmódicos ni antidiarreicos.









Prevención
Saneamiento ambiental: (agua, alimentos, leche), disposición
de basura.
Control de insectos.
Aislamiento de pacientes y desinfección de excretas.
Detección de casos subclínicos y portadores (manejo de
alimentos).
Tx antibiótico de individuos infectados.

ENTEROBACTERIAS

Salmonella
Clasificación
S. enterica, subespecie entérica
Serotipos
S. enteritidis
S. typhimurium
S. typhi
S. paratyphi A
S. paratyphi B (Salmonella schottmuelleri)
S. typhi C (Salmonella hirschfeldii)

Salmonella
Dotados de movilidad por sus flagelos

Sobreviven en agua congelada
durante periodos prolongados

Género Salmonella
Características:
no esporulados
fermentadores
móviles
agente etiológico de fiebre entérica
(S. typhi), enteritis (S. cholerasuis, S.
enteritidis) y bacteremias
en la actualidad se han descrito mas
de 2000 serotipos O diferentes

Fiebre tifoidea (S. typhi)

ENTEROBACTERIAS
Salmonella











Epidemiología:
Todas los serotipos, excepto S. typhi y S. paratyphi,
infectan al hombre y animales como mamíferos, aves y
anfibios
Dosis infectantes 1000 microorganismos
Productos aviarios: huevos crudos
Sociedades industrializadas
Más frecuente en época de calor
El uso de antiácidos aumenta la incidencia
Niños menores de 5 años y mayores de 70 años.
Producen diarrea o fiebre entérica

Intoxicación de alimentos

Intoxicación de alimentos

ENTEROBACTERIAS
Salmonella
Patologías:
Gastroenteritis
Bacteriemia e infección a distancia
Fiebre tifoidea o paratifoidea

ENTEROBACTERIAS
Salmonella enteritidis
Patogénesis de la gastroenteritis:












Invade células M del intestino delgado y grueso
La adherencia (fimbrias específicas para cada especie)
produce
ondulaciones en la superficie celular.
Sistema de invasión PAI (invA, invB, spaP, spaQ)
Formación de una vacuola endocitica
Transcitosis
Paso a la submucosa
Englobadas por los macrófagos intestinales – sobreviven a la
fagocitocis gracias a la apoptosis de los macrófagos
Inflamación y ulceración de la mucosa y submucosa intestinal
Invasión del torrente linfático y luego circulatorio

ENTEROBACTERIAS
Salmonella typhi
Patogénesis de la Fiebre Tifoidea
Factor de virulencia Vi (cápsula) inhibe la fagocitosis por los PMN
Invade células M del intestino delgado
Transcitosis
Fagocitosis por los macrófagos intestinales
Multiplicación dentro del macrófago
Invasión del torrente linfático: Colonización de los órganos del SER (ganglios
mesentéricos, bazo, hígado y medula ósea), invade torrente circulatorio y
siembra a distancia
Liberación de endotoxinas
Circuito enterohepático
Epidemiología :
El reservorio es el Hombre
Se trasmite únicamente Hombre-Hombre, vía oral-fecal
Portador crónico en la vesícula biliar
Manipuladores de alimentos
Dosis infectante moderada 105 a 106

ENTEROBACTERIAS

Salmonella enteritidis
Diagnóstico

Muestra: heces
Frotis y Gram
Cultivo:
Agar MacConkey: lactosa negativo
SSA
Agar XLD
Identificación: TSI: alcalina/ácida y H2S +
Serología

ENTEROBACTERIAS
Salmonella typhi
Diagnóstico
- Cultivos:
Primera semana: hemocultivo
Segunda semana: coprocultivo
Tercera semana: urocultivo
Cuarta semana: mielocultivo
- Prueba de Widal

ENTEROBACTERIAS
Salmonella
Tratamiento
Síndrome diarreico: uso discutido de antibióticos
Fiebre tifoidea: cloranfenicol, cefalosporinas,
quinolonas

ENTEROBACTERIAS
Salmonella
Prevención
Higiene ambiental
Higiene personal
Cocción de los alimentos
Vacuna de bacterias inactivadas
Vacuna de bacterias vivas atenuadas
Eliminación de los portadores sanos de S. typhi

ENTEROBACTERIAS

Yersinia enterocolítica y Yersinia
pseudotuberculosis
Epidemiología:
Las infecciones por Yersinia son zoonóticas.
Alimentos o aguas contaminadas.
Frecuente causa de enterocolitis en países Escandinavos y
Europeos.
Tasa baja de aislamiento.

Género Yersinia

Y. pestis
Y. enterocolitica
Y. pseudotuberculosis

Características:
no esporulados
fermentadores
inmóviles
Y. pestis posee una cápsula
proteica
agente etiológico de peste
bubónica (Y. pestis), diarreas
acuosas agudas (otras especies)
Y. pestis

Género Yersinia
Diagnóstico
Se realiza por los signos y síntomas clínicos
Aislamiento de las bacterias desde las heces, el crecimiento a 4ºC
puede mejorar la selección

Muerte negra

Tratamiento
Estreptomicina (Y. pestis)
Las infecciones entéricas son generalmente autolimitadas.

ENTEROBACTERIAS

Yersinia enterocolítica y Yersinia pseudotuberculosis
Patogenia:
 Invaden las células M de la placas de Peyer
 Proteína invasina se fija a las integrinas
 Proteínas de la membrana exterior de Yersinia (pmeY):
Efectos
citotóxicos: alteración de procesos bioquímicos como
desfosforilización, cinasa de la serina, alt de funciones
sensoras y del citoesqueleto de actina
 Genes PAI: sideróforos
 Multiplicación en las células del SER
 Ganglios mesentéricos
 Formación de microabscesos
 Diseminación

ENTEROBACTERIAS
Yersinia enterocolítica y Yersinia pseudotuberculosis
Patologías
Linfaadenitis mesentérica
Enterocolitis
Fiebre intestinal
Síndrome poliartrítico
Ileitis terminal
Tratamiento
Ampicilina, tetraciclina, cloranfenicol
Y. enterocolitica resistente a penicilina y cefalosporina
(betalactamasas)

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