SHIGELLA

MICROBIOLOGÍA
TAXONOMÍA

Dominio:

Bacteria

Filo:

Proteobacteria

Clase:

Gammaproteobacteria

Orden:

Enterobacteriales

Familia:

Enterobacteriaceae

Género:

Shigella
CARACTERÍSTICAS GENERALES
Bacilos Gramnegativos
Inmóviles
Anaerobios facultativos pero se reproducen mejor en condiciones
aerobias
Bacilos cortos sin agrupación
No esporulan
No presentan capsula
DNA similar en un 70-75% con la E. Coli

Habitan en el tubo digestivo de los seres humanos y otros primates
No fermentan lactosa pero si glucosa
CLASIFICACIÓN
• DE ACUERDO CON SU ANTÍGENO O, EL GÉNERO SE DIVIDE EN CUATRO
GRUPOS O ESPECIES QUE, A SU VEZ, ABARCAN 43 SEROTIPOS (42, DE
ACUERDO A ALGUNOS AUTORES). LA ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
DE SHIGELLA SE CARACTERIZA POR PRESENTAR ANTÍGENO
SOMÁTICO “O” Y PUEDEN O NO POSEER ANTÍGENO K.

Serogrupo A: S. dysenteriae (12 serotipos)

Serogrupo B: S. flexneri (6 serotipos)

Serogrupo C: S. boydii (23 serotipos).

Serogrupo D: S. sonnei (1 serotipo),
SHIGELLA DYSENTERIAE
• PERTENECE AL SEROTIPO A
• NO ESPORULA

• FERMENTA GLUCOSA PERO NO LACTOSA
• PRODUCE UNA TOXINA TERMOLÁBIL QUE AFECTA AL
INTESTINO Y AL SNC
• EN CULTIVO: SON ANEEROBIOS FACULTATIVOS, PERO
CRECEN MEJOR EN CONDICIONES AEROBIAS. LAS COLONIAS
CONVEXAS, CIRCULARES Y TRANSPARENTES CON BORDES
NÍTIDOS ALCANZAN UN DIÁMETRO DE APROXIMADAMENTE 2
MM EN 24 HORAS.
• EN CULTIVOS JÓVENES SE PRESENTA EN FORMA DE
COCOBACILOS
SHIGELLA BOYDII
• DEBE SU NOMBRE AL BACTERIÓLOGO
ESTADOUNIDENSE MARCOS FREDERICK BOYD
• MÁS GENÉTICAMENTE DIVERGENTES DEL
GÉNERO SHIGELLA
• PREDOMINA SU EXISTENCIA EN LA INDIA
SHIGELLA FLEXNERI
• PERTENECE AL SEROTIPO B
• OCASIONA DIARREA EN HUMANOS
• PROVOCA LA POLIMERIZACIÓN DE LA ACTINA DE LA
CÉLULA QUE INFECTA
SHIGELLA SONNEI
• PRINCIPAL PATÓGENO CAUSANTE DE SHIGELLOSIS
• ES LA ÚNICA QUE FERMENTA LACTOSA
FACTORES DE PATOGENIA

Endotoxinas: LPS
Exotoxina de S. Dysenteriae:
toxina Shiga
Proteína IPA
PLÁSMIDO DE VIRULENCIA
• ESTE PLÁSMIDO DE 220 KPB ES ESENCIAL EN EL
PROCESO DE INVASIÓN
• EL PLÁSMIDO DE VIRULENCIA ES FUNDAMENTAL EN LAS
SIGUIENTES FUNCIONES BACTERIANAS:
• PRODUCCIÓN DE ADHESINAS E INVASINAS.
• DISEMINACIÓN INTERCELULAR DE LA
BACTERIA.
• SECRECIÓN DE DIVERSOS FACTORES DE
VIRULENCIA.
• LA REGIÓN PLASMÍDICA QUE DETERMINA LA ENTRADA
BACTERIANA A LA CÉLULA HOSPEDADORA CODIFICA PARA LA
SÍNTESIS DE LAS PROTEÍNAS IPA
(INVASION PLASMID ANTIGENS), DE SU CHAPERÓN MOLECULAR
IPGC Y UN SISTEMA DE SECRECIÓN DE LAS IPA, CONOCIDO COMO
MXI-SPA
(MEMBRANE EXCRETION OF IPA AND SURFACE PRESENTATION OF
IPA).

• LAS PROTEÍNAS IPAA, IPAB, IPAC E IPAD SON INDISPENSABLES
PARA LA ADHERENCIA E INVASIÓN DE SHIGELLA; IPAD FUNCIONA
COMO LA ADHESINA PRIMARIA, EN TANTO QUE IPAB E IPAC
ACTÚAN COMO INVASINAS, SOLAMENTE SE DETECTAN EN EL
MEDIO EXTRACELULAR DESPUÉS DEL CONTACTO ENTRE LA
• POR LO QUE SE REFIERE AL
MXI-SPA CORRESPONDE A UN CLÁSICO SISTEMA DE
SECRECIÓN PROTEICA TIPO III Y MANIFIESTA SU
RELEVANTE FUNCIÓN HASTA QUE HAN INTERACTUADO
LAS SUPERFICIES DEL BACILO Y DE LA CÉLULA
HOSPEDERA; ADEMÁS, INCLUYE LA PARTICIPACIÓN DE
IPGC, PARA ESTABILIZAR A IPAB E IMPEDIR QUE ÉSTA
INTERACTÚE CON IPAC EN EL CITOPLASMA
BACTERIANO, YA QUE ELLO IMPEDIRÍA EL TRASLADO Y LA
EXPORTACIÓN DE AMBAS MOLÉCULAS.
PATOGENIA
Desencadena su captación por las células
M del colon
Las bacterias son tomadas en el inicio por
las células presentadoras de antígenos
(macrófagos, células dendríticas)

Posteriormente invaden los enterocitos

Se liberan del fagosoma

Se multiplican en el citoplasma y diseminan
a células adyacentes.
SHIGELOSIS
• ES UNA ENTERITIS AGUDA
• PERÍODO DE INCUBACIÓN DE 1 - 5
DÍAS.
• LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS
OSCILAN DESDE UNA INFECCIÓN
ASINTOMÁTICA O UNA DIARREA LEVE
HASTA CUADROS DIARREA ACUOSA
CON FIEBRE, DOLOR ABDOMINAL TIPO
CÓLICO, TENESMO Y EVACUACIONES
CON SANGRE, MOCO Y PUS
(DISENTERÍA BACILAR), NÁUSEA CON
/SIN VÓMITO.
PRUEBAS Y EXÁMENES
• DESHIDRATACIÓN CON FRECUENCIA CARDÍACA RÁPIDA Y
PRESIÓN ARTERIAL BAJA
• SENSIBILIDAD ABDOMINAL
• CONTEO DE GLÓBULOS BLANCOS ELEVADO

• COPROCULTIVO
• GLÓBULOS BLANCOS EN LAS HECES
CULTIVOS
• SHIGELLA SE DESARROLLA BIEN EN MEDIOS SENCILLOS Y
EN LOS ENRIQUECIDOS (AGAR NUTRITIVO, AGAR
TRIPTICASEÍNA-SOYA, AGAR SANGRE Y AGAR
CHOCOLATE), ASÍ COMO EN LOS AGARES EOSINA-AZUL DE
METILENO (EMB), MACCONKEY, SALMONELLA-SHIGELLA
(SS), AGAR XILOSA-LISINA-DESOXICOLATO (XLD), VERDE
BRILLANTE (VB) Y HECKTOEN.
TRATAMIENTO
• RESTITUIR EL EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO.
• ENTRE LOS ANTIBIÓTICOS RECOMENDADOS POR LA
ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD SE ENCUENTRAN:
CIPROFLOXACINA (QUINOLONA) O UNO DE TRES DE
SEGUNDA LÍNEA - PIVMECILINAM, AZITROMICINA Y
CEFTRIAXONA. SE HAN IDENTIFICADO ALTOS NIVELES DE
RESISTENCIA ANTE ANTIBIÓTICOS COMO LA AMPICILINA Y
TRIMETROPRIM-SULFAMETOXAZOL Y AÚN A LAS
QUINOLONAS.
EPIDEMIOLOGIA
• SU VIA DE TRANSMISIÓN ES FECAL-ORAL
• SE CARACTERIZA POR LAS 4F
(FOOD, FINGERS, FECES AND FLIES)

• LA MAYOR PARTE DE LOS CASOS SE
PRESENTA EN MENORES DE 10 AÑOS

DADO QUE EL HUMANO ES EL PRINCIPAL
PORTADOR, LOS ESFUERZOS DE CONTROL
DEBEN DIRIGIRSE A:

1.

CONTROL SANITARIO

2.

AISLAMIENTO DE LOS PACIENTES Y
DESINFECCIÓN DE ESCRETAS

3.

DETECCION DE CASOS ASINTOMÁTICOS Y
PORTADORES

Shigella

  • 1.
  • 2.
  • 3.
    CARACTERÍSTICAS GENERALES Bacilos Gramnegativos Inmóviles Anaerobiosfacultativos pero se reproducen mejor en condiciones aerobias Bacilos cortos sin agrupación No esporulan No presentan capsula DNA similar en un 70-75% con la E. Coli Habitan en el tubo digestivo de los seres humanos y otros primates No fermentan lactosa pero si glucosa
  • 4.
    CLASIFICACIÓN • DE ACUERDOCON SU ANTÍGENO O, EL GÉNERO SE DIVIDE EN CUATRO GRUPOS O ESPECIES QUE, A SU VEZ, ABARCAN 43 SEROTIPOS (42, DE ACUERDO A ALGUNOS AUTORES). LA ESTRUCTURA ANTIGÉNICA DE SHIGELLA SE CARACTERIZA POR PRESENTAR ANTÍGENO SOMÁTICO “O” Y PUEDEN O NO POSEER ANTÍGENO K. Serogrupo A: S. dysenteriae (12 serotipos) Serogrupo B: S. flexneri (6 serotipos) Serogrupo C: S. boydii (23 serotipos). Serogrupo D: S. sonnei (1 serotipo),
  • 5.
    SHIGELLA DYSENTERIAE • PERTENECEAL SEROTIPO A • NO ESPORULA • FERMENTA GLUCOSA PERO NO LACTOSA • PRODUCE UNA TOXINA TERMOLÁBIL QUE AFECTA AL INTESTINO Y AL SNC
  • 6.
    • EN CULTIVO:SON ANEEROBIOS FACULTATIVOS, PERO CRECEN MEJOR EN CONDICIONES AEROBIAS. LAS COLONIAS CONVEXAS, CIRCULARES Y TRANSPARENTES CON BORDES NÍTIDOS ALCANZAN UN DIÁMETRO DE APROXIMADAMENTE 2 MM EN 24 HORAS. • EN CULTIVOS JÓVENES SE PRESENTA EN FORMA DE COCOBACILOS
  • 7.
    SHIGELLA BOYDII • DEBESU NOMBRE AL BACTERIÓLOGO ESTADOUNIDENSE MARCOS FREDERICK BOYD • MÁS GENÉTICAMENTE DIVERGENTES DEL GÉNERO SHIGELLA • PREDOMINA SU EXISTENCIA EN LA INDIA
  • 8.
    SHIGELLA FLEXNERI • PERTENECEAL SEROTIPO B • OCASIONA DIARREA EN HUMANOS • PROVOCA LA POLIMERIZACIÓN DE LA ACTINA DE LA CÉLULA QUE INFECTA
  • 9.
    SHIGELLA SONNEI • PRINCIPALPATÓGENO CAUSANTE DE SHIGELLOSIS • ES LA ÚNICA QUE FERMENTA LACTOSA
  • 10.
    FACTORES DE PATOGENIA Endotoxinas:LPS Exotoxina de S. Dysenteriae: toxina Shiga Proteína IPA
  • 11.
    PLÁSMIDO DE VIRULENCIA •ESTE PLÁSMIDO DE 220 KPB ES ESENCIAL EN EL PROCESO DE INVASIÓN • EL PLÁSMIDO DE VIRULENCIA ES FUNDAMENTAL EN LAS SIGUIENTES FUNCIONES BACTERIANAS: • PRODUCCIÓN DE ADHESINAS E INVASINAS. • DISEMINACIÓN INTERCELULAR DE LA BACTERIA. • SECRECIÓN DE DIVERSOS FACTORES DE VIRULENCIA.
  • 12.
    • LA REGIÓNPLASMÍDICA QUE DETERMINA LA ENTRADA BACTERIANA A LA CÉLULA HOSPEDADORA CODIFICA PARA LA SÍNTESIS DE LAS PROTEÍNAS IPA (INVASION PLASMID ANTIGENS), DE SU CHAPERÓN MOLECULAR IPGC Y UN SISTEMA DE SECRECIÓN DE LAS IPA, CONOCIDO COMO MXI-SPA (MEMBRANE EXCRETION OF IPA AND SURFACE PRESENTATION OF IPA). • LAS PROTEÍNAS IPAA, IPAB, IPAC E IPAD SON INDISPENSABLES PARA LA ADHERENCIA E INVASIÓN DE SHIGELLA; IPAD FUNCIONA COMO LA ADHESINA PRIMARIA, EN TANTO QUE IPAB E IPAC ACTÚAN COMO INVASINAS, SOLAMENTE SE DETECTAN EN EL MEDIO EXTRACELULAR DESPUÉS DEL CONTACTO ENTRE LA
  • 13.
    • POR LOQUE SE REFIERE AL MXI-SPA CORRESPONDE A UN CLÁSICO SISTEMA DE SECRECIÓN PROTEICA TIPO III Y MANIFIESTA SU RELEVANTE FUNCIÓN HASTA QUE HAN INTERACTUADO LAS SUPERFICIES DEL BACILO Y DE LA CÉLULA HOSPEDERA; ADEMÁS, INCLUYE LA PARTICIPACIÓN DE IPGC, PARA ESTABILIZAR A IPAB E IMPEDIR QUE ÉSTA INTERACTÚE CON IPAC EN EL CITOPLASMA BACTERIANO, YA QUE ELLO IMPEDIRÍA EL TRASLADO Y LA EXPORTACIÓN DE AMBAS MOLÉCULAS.
  • 14.
    PATOGENIA Desencadena su captaciónpor las células M del colon Las bacterias son tomadas en el inicio por las células presentadoras de antígenos (macrófagos, células dendríticas) Posteriormente invaden los enterocitos Se liberan del fagosoma Se multiplican en el citoplasma y diseminan a células adyacentes.
  • 15.
    SHIGELOSIS • ES UNAENTERITIS AGUDA • PERÍODO DE INCUBACIÓN DE 1 - 5 DÍAS. • LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS OSCILAN DESDE UNA INFECCIÓN ASINTOMÁTICA O UNA DIARREA LEVE HASTA CUADROS DIARREA ACUOSA CON FIEBRE, DOLOR ABDOMINAL TIPO CÓLICO, TENESMO Y EVACUACIONES CON SANGRE, MOCO Y PUS (DISENTERÍA BACILAR), NÁUSEA CON /SIN VÓMITO.
  • 16.
    PRUEBAS Y EXÁMENES •DESHIDRATACIÓN CON FRECUENCIA CARDÍACA RÁPIDA Y PRESIÓN ARTERIAL BAJA • SENSIBILIDAD ABDOMINAL • CONTEO DE GLÓBULOS BLANCOS ELEVADO • COPROCULTIVO • GLÓBULOS BLANCOS EN LAS HECES
  • 17.
    CULTIVOS • SHIGELLA SEDESARROLLA BIEN EN MEDIOS SENCILLOS Y EN LOS ENRIQUECIDOS (AGAR NUTRITIVO, AGAR TRIPTICASEÍNA-SOYA, AGAR SANGRE Y AGAR CHOCOLATE), ASÍ COMO EN LOS AGARES EOSINA-AZUL DE METILENO (EMB), MACCONKEY, SALMONELLA-SHIGELLA (SS), AGAR XILOSA-LISINA-DESOXICOLATO (XLD), VERDE BRILLANTE (VB) Y HECKTOEN.
  • 18.
    TRATAMIENTO • RESTITUIR ELEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO. • ENTRE LOS ANTIBIÓTICOS RECOMENDADOS POR LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD SE ENCUENTRAN: CIPROFLOXACINA (QUINOLONA) O UNO DE TRES DE SEGUNDA LÍNEA - PIVMECILINAM, AZITROMICINA Y CEFTRIAXONA. SE HAN IDENTIFICADO ALTOS NIVELES DE RESISTENCIA ANTE ANTIBIÓTICOS COMO LA AMPICILINA Y TRIMETROPRIM-SULFAMETOXAZOL Y AÚN A LAS QUINOLONAS.
  • 19.
    EPIDEMIOLOGIA • SU VIADE TRANSMISIÓN ES FECAL-ORAL • SE CARACTERIZA POR LAS 4F (FOOD, FINGERS, FECES AND FLIES) • LA MAYOR PARTE DE LOS CASOS SE PRESENTA EN MENORES DE 10 AÑOS DADO QUE EL HUMANO ES EL PRINCIPAL PORTADOR, LOS ESFUERZOS DE CONTROL DEBEN DIRIGIRSE A: 1. CONTROL SANITARIO 2. AISLAMIENTO DE LOS PACIENTES Y DESINFECCIÓN DE ESCRETAS 3. DETECCION DE CASOS ASINTOMÁTICOS Y PORTADORES