Este documento describe las características de Streptococcus pneumoniae y Staphylococcus aureus. S. pneumoniae aparece en forma de lanceta o en cadenas, tiene una cápsula polisacárida y causa infecciones como neumonía y meningitis. S. aureus es esférico, fermenta carbohidratos y puede ser patógeno causando intoxicación alimentaria o infección cutánea. Ambos microorganismos se identifican por su morfología microscópica y pruebas de cultivo, y pueden causar una

1. TEMA 31Streptococcus pneumoniae,
Staphylococcus aureus
FERNANDEZ CHACÓN BRENDA ALEJANDRA
FISCAL CARVAJAL ANDREA BERENICE
JOSE ANGEL GARCÍA HERNÁNDEZ
GONZÁLEZ NORIEGA ALONDRA
MICROBIOLOGÍA
Universidad Juárez del Estado
de Durango.
Facultad de Medicina y
Nutrición.
3° “B”

3. CARACTERÍSTICAS DE LOS
NEUMOCOCOS• Diplococos grampositivos
• En forma de lanceta o dispuestos en cadenas
• Capsula de polisacárido
• Experimentan lisis por compuestos con actividad en la superficie
• Residentes normales de las vías respiratorias altas 5 a 40 % y
pueden causar: neumonía, sinusitis, otitis, bronquitis bacteremia,
meningitis y otros procesos infecciosos.

4. MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN
A) MICROORGANISMOS TÍPICOS:• Forma de lanceta, suelen detectarse en cultivos recientes (esputo o
pus) en forma individual o en cadenas. Con la edad se vuelven Gram
negativos.
• A diferencia del estreptococos viridans este:
1)Experimentan lisis al agregar bilis
oxidada o desoxicolato de sodio en el
cultivo
2) Su crecimiento se inhibe con
discos de optoquina

6. B) CULTIVO
• Pequeñas colonias redondas en forma de cúpula
y después presentan una depresión central con
un borde
• Aspecto brilloso por la producción de
polisacárido capsular
• Son hemolíticos alfa en agar sangre y su
prolifera con la adición de CO2 al 5 – 10 %

7. C) CARACTERÍSTICAS DE
CRECIMIENTO
Neutralización con álcali produce
desarrollo masivo
Rápida producción de acido láctico
Energía obtenida a partir de la
fermentación de la glucosa

8. D) VARIACIÓN
Cepas con grandes
cantidades de capsulas
forman colonias mucoides
de gran tamaño
La capsula no es esencial
para el desarrollo del
agar
Capsula se pierde en
subcultivos
Producirán de nuevo la
capsula

9. ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
A) ESTRUCTURAS COMPONENTES
* La pared contiene peptidoglucano y acido teicoico
*El polisacárido capsular unido covalentemente al peptidoglucano y al
polisacárido parietal y es inmunológicamente diferente a los 91 tipos
* Polisacárido C de la pared puede detectarse en orina y el LCR

10. B) REACCIÓN DE TUMEFACCIÓN
CAPSULAR
• Cuando se mezclan con suero antipolisacarido, la capsula se hincha notablemente y
se aglutinan por el enlace cruzado de Ac.
• Este suero puede ser especifico o polivalente "omnisuero".

11. PATOGENIA
A) Tipos de neumococos
1 – 8 causa del 75% de los
casos de neumonía
neumocócica
Mas del 50% de los decesos por
bacteremia neumocócica
6, 14, 19, 23, son
los mas
frecuentes en
niños

12. B) PRODUCCIÓN DE LA
ENFERMEDAD
Gran capacidad
de
multiplicación
en los tejidos
Virulencia
depende de su
capsula
(antifagocitosis)
Suero contra
polisacárido
especifico
protege contra
la infección
Producción de
Ac precipitantes
y opsonizantes
para este tipo

13. ¿Que diferencia al Streptococcus
pneumoniae del Streptococcus viridans?

14. Que viridans no sufre lisis por compuestos con actividad
en la superficie, como la bilis oxidada y el desoxicolato
de sodio, ni es inhibido por la optoquina.

15. C) PÉRDIDA DE LA RESISTENCIA
NATURAL
• 40 a 70% de los seres humanos en algún momento es portador de neumococos virulentos
FACTORES QUE DISMINUYEN LA
RESISTENCIA
 Infecciones virales
 Obstrucción bronquial (p. ej.,
atelectasia)
 Lesión del sistema
respiratorio por irritantes que
alteran su función mucociliar.
 Acumulaciones anormales de
moco

16. • Intoxicación por alcohol o
fármacos
• Dinámica circulatoria anormal
• Desnutrición
• Debilidad general
• Anemia
• Hipoesplenismo
• Nefrosis
• Deficiencia de complemento.

17. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Produce un derrame de líquido de
edema fibrinoso hacia los alvéolos,
seguido de eritrocitos y leucocitos.
Muchos neumococos pueden llegar a la
circulación sanguínea a través del drenaje
linfático de los pulmones.
Las paredes alveolares se
mantienen normalmente
intactas durante la infección.
Los neumococos son
captados por los
fagocitos y digeridos en
el interior de la
célula.

18. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Inicio súbito con fiebre, escalofríos y un dolor pleural intenso.
Esputo sanguinolento o de
color herrumbroso
Con el tratamiento
antimicrobiano, la
enfermedad
suele terminar
rápidamente; si se
administran fármacos en
las
primeras etapas, se
interrumpe el desarrollo
de la consolidación
El empiema
(pus en el espacio pleural) es
una complicación notable y
requiere aspiración y drenaje.

19. • Desde el aparato
respiratorio, los
neumococos pueden
llegar a otros lugares.
Senos paranasales
Oído medio
• La infección a veces se
extiende desde la
apófisis mastoides hasta
las meninges.
La bacteriemia por neumonía se manifiesta por una
tríada de complicaciones
graves:
 Meningitis
 Endocarditis
 Artritis séptica.

20. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Frotis teñidos
Una película de esputo de color
rojo herrumbroso en la tinción
de Gram muestra
microorganismos
característicos, muchos
neutrófilos polimorfonucleares
y muchos eritrocitos.
Pruebas de hinchazón
de la cápsula
El esputo emulsificado
fresco mezclado con
antisuero produce
hinchazón de la cápsula
(la reacción de
tumefacción capsular)
para la identificación de
los neumococos.
Cultivo
El cultivo se lleva a cabo con
el esputo en agar sangre y se
incuba
en CO2 o una vasija con vela.

21. INMUNIDAD
• Es específica y depende tanto de los anticuerpos contra polisacárido capsular como
de la función fagocítica intacta.
• Las vacunas pueden activarla producción de anticuerpos a polisacáridos capsulares

22. TRATAMIENTO
• La penicilina G en dosis altas al parecer es eficaz en el tratamiento de la neumonía
causada por neumococos pero no sería eficaz para tratar la meningitis originada por
las mismas cepas.
FARMACO DE
ELECCIÓN
RESISTENCIA A: Algunos a la penicilina
Cefotaxima
Tetraciclina
Eritromicina.
SUCEPTIBLES
A:
Vancomicina

23. EPIDEMIOLOGÍA
• La neumonía neumocócica constituye casi 60% de todas las neumonías bacterianas.
• En el desarrollo de la enfermedad, los factores predisponentes son más importantes
que la exposición al microorganismo infeccioso.
• El portador sano es más importante para diseminar los neumococos que el paciente
enfermo.
• La vacuna confiere una protección de 90%

25. ESTAFILOCOCOS
• Células esféricas Gram+ dispuestas en racimos irregulares
• Fermentan carbohidratos y producen pigmentos de color blanco o amarillo intenso
• Microbiota normal de piel y mucosas
• Algunos son patógenos
• Generan resistencias hacia antimicrobianos

26. STAPHYLOCOCCUS
• Tiene ~ de 40 especies
• Importancia clínica: S. aureus, S. epidemidis, S.
lugdunensis y S. saprophyticus.
• S. aureus:
• Coagulasa positivo
• Patógeno para el ser humano: intoxicación
alimentaria o infección cutánea.

27. MORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN
Microorganismos tipicos
• Esféricos de 1 μm de diametro
• Pueden observarse indibiduales, pares,
tetradas y cadenas.
• No son moviles y no forman esporas
cultivo
• Crecen en casi todos los medios
bacteriológicos,
• Aerobios o microaerobios
• Colonias lisas, elevadas y brillantes
S. aureus:
• forma colonias de color gris a amarillo
dorado
• Produce diversos grados de hemolisis

28. • Producen catalasa
• Fermentan carbohidratos, producen ac. Láctico no producen gas
• Resistentes a desecación, calor (50°C/30 min)
• Producen toxinas y enzimas.
• Sensibilidad variable a antimicrobianos (resistencia secundaria a varios mecanismos)

29. RESISTENCIA A ANTIMICROBIANOS
1. Producción de lactamasa beta: control por plásmidos (resistencia a penicilinas)
2. Resistencia de nafcilina (metilcilina, oxacilina): gen mecA
3. S. aureus y S. lugdunensis tiene resistencia a vancomisina: cuando la MIC es 2
μg/ml o menos, y resistentes cuando MIC es 16 μg/ml o mas
4. S. aureus y su Resistencia a la vancomisina es un problema mundial
5. Resistencia mediada por plamidos: a tetraciclinas, eritromisina,
aminoglucosidos…
6. Presencia de tolerancia en algunos farmacos.

30. ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
• Polisacaridos y proteínas: en la pared celular (antigénicos)
• Peptidoglucano: forma el exoesqueleto de la pared celular
• Ac. teicoico: polímeros de polirribitol fosfato (puede ser antigénicos)
• Proteína A: presente en cepas de S. aureus, se caracteriza por adhesinas
MSCRAMMS (factor de virulencia)
• Capsula: la mayor parte de S. aureus. Es una capa de polisacáridos, inhiben la
fagocitosis por leucos poliformonucleares (11 serotipos [5y8]) .

31. ENZIMAS Y TOXINAS• Catalasa
• Coagulasa: S. aureus coagula el plasma oxalado o citrado (alterado de la
ingestión)
• factor de aglutinación: (MSCRAMM) adherencia a fibrinógeno y fibrina. S.
aureus forma grumos en el plasma.
• Otras enzimas: hialuronidasa, factor de propagación (fibrinolisis)
• Hemolisinas:
• Hemolisina α: (membrana celular de eucariotas)
• Toxina ϐ: degrada esfingomielina
• Toxina δ: participa en infecciones diarreicas por S. aureus
• Hemolisina γ: leucolisina, desencadena mediadores inflamatorios como IL-8,
leucotrienos e histamina.

32. • Leucocidina de Panton-Valentine (PLV): toxina de S. aureus aniquila leucocitos.
• Toxinas exfoliativas: S. aureus. Producen descamación generalizada de la
epidermólisis estafilocócica.
• Toxina del síndrome del choque toxico: S. aureus produce TSST-1 (superantigeno)
se una a MHC mayor clase II estimulando linfositos T.
• Enterotoxinas: (A-E, G-J, K-R Y U-V) superantigeno. Causan intoxicación
alimentaria.

33. PATOGENIA
• 20-50% de seres humanos son portadores de S. aureus nasales, pueden detectarse en
ropa de cama, ropa y fómites.
• El efecto de la patogenia esta determinado por la cepa de S. aureus junto con factores
extracelulares y toxinas.
• Se puede producir intoxicación alimentaria por ingestión de la enterotoxina, bacteriemia
estafilocosica y abscesos diseminados en todo el cuerpo
• S. aureus produce coagulasa y tiende a producir un pigmento amarillo y a ser hemolítico.

34. • Pocas veces producen supuración
• pueden infectar prótesis ortopédicas o cardiovasculares
• Causan enfermedades en inmunodeprimidos
• Pueden ser resistentes por la formación de biopeliculas.

35. REGULACIÓN DE LOS
FACTORES QUE DETERMINAN
LA VIRULENCIA
Brenda Alejandra Fernandez Chacon

36. ESTAFILOCOCOS
Se regulan por 3 sistemas que son sensibles a señales
ambientales.
• 1) Consta de dos proteínas “sistema de componentes”
Regulador accesorio de genes (arg)
• 2)proteínas fijadoras de ADN ( proteínas sar)
• 3)Proteínas fijadoras de ARN reguladores pequeños
(RNA III)
La unión de sensores a un receptor  secuencia de
fosforilacion  unión del regulador con secuencias
de DNA  activación de la transcripción
 Gen accesorio agr. Controla expresión génica y producción de exoproteinas
 AgrB disminución de transcripción de la proteína transmembrana
 AgrD precursor de péptidos
 AgrC sensor transmembrana
 AgrA regulador de la transcripción

37. ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Lesión  forúnculo o absceso
-Necrosis del tejido
-“Coagulasa” coagula la fibrina
alrededor de la lesión  formación de
pared que limita el proceso
-En el centro  licuefacción del tejido
necrótico (hipersensibilidad tardía)
-Se drena el centro y se llena por tejido
de granulación  cicatriza
 La supuración focal (absceso) 
característico
 Los M.O se diseminan por V.L y
V.S  asociada con trombosis

38. S. AUREUS
• Meningitis
• Neumonía
• Empiema
• Endocarditis
• Formación de pus en cualquier órgano
• Acné
• Síndrome de epidermólisis estafilocócica aguda (exfoliación ampollaos)
producción de toxinas exfoliativas

39. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Grano en folículo piloso o absceso.
• Reacción inflamatoria intensa y dolorosa.
• Drena pus y cicatriza.
• La pared de fibrina evita la diseminación de M.O
INTOXICACION ALIMENTICIA
PI: 1-8 hrs
Nauseas, vómitos, diarrea
NO fiebre
SINDROME DE CHOQUE TOXICO
Fiebre alta, vómito, diarrea, mialgia,
exantema, hipotensión con
insuficiencia cardiaca

40. PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE
LABORATORIO
• Muestras
• Frotis
• Cultivo
• Prueba de catalasa
• Prueba de coagulasa
• Prueba de sensibilidad
• Pruebas serológicas y de tipificación

41. • Muestras
Se obtiene pus del absceso con un hisopo  cultivo

42. • Frotis
Cocos Gram positivos en racimos en frotis de pus o de esputo
Tinción de Gram

43. • Cultivo
Agar sangre  18 hrs a 37 °C
S. Aureus fermenta manitol  agar sal y manitol
Sal inhibe microflora normal en los
estafilococos excepto en S. aureus

44. • Prueba de catalasa
Detecta la presencia de enzimas 
cromo oxidasa
Peróxido de hidrogeno 3%
+
crecimiento bacteriano

45. • Prueba de coagulasa
Testigo  tubo “ plasma + caldo estéril”
Prueba positiva  formación de coágulos (1 – 4hrs)
Plasma + Caldo de Cultivo ( o cultivo de colonias en agar)  incuba 37°C
Estafilococos productor de coagulasa se considera
patógeno para el humano

46. • Prueba de sensibilidad
Microdilución en caldo o difusión de disco.
Resistencia a penicilina 90%  positiva para lactamasa β ( producida por S. aureus)
Resistencia a nafcilina 65%  presencia de mecA (gen que codifica Pts fijadora de
penicilina) PCR detecta el gen

47. • Pruebas serológicas y de tipificación
Escasa utilidad practica
Tipificación  observar la diseminación de clones de S. aureus que producen
enfermedad epidémica

48. TRATAMIENTO
• Antisepsia local para disminuir un poco la diseminación.
• Infecciones cutáneas (acné y forúnculos)  tetraciclinas
• Abscesos y lesiones purulentas  drenaje y Tx antimicrobiano (difícil
en personas infectadas)
• Bacteriemia, neumonía, endocarditis  penicilina resistente a lactamasa β
daptomicina
Linezolida alternativas
Quinupristina-dalfopristina

49. EPIDEMIOLOGIA Y CONTROL
• Fuente de infección  lesiones, sistema respiratorio
• Hospitales: sala de recién nacidos, cuidados intensivos, quirófano
• Políticas de control guantes, lavado de manos