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BOCIO
ENDOCRINOLOGIA
DEFINICION
Aumento de tamaño de la glándula tiroides.
No se debe a cáncer
Puede deberse a defectos de biosíntesis,
déficit de yodo, enfermedad autoinmunitaria y
enfermedades nodulares.
Estos trastornos provocan bocio por
mecanismos diferentes.
La causa más común de bocio en el mundo es la
deficiencia de yodo.
“Bocio endémico”
El yodo es necesario para la síntesis de hormonas
tiroideas.
La ingestión diaria de yodo recomendada 150 a 300 g.
Proviene de alimentos, agua o sal yodada.
Cuando la ingesta es menor de 50 g/dia por lo general
se origina el bocio.
Los defectos de la biosíntesis y
el déficit de yodo se acompañan de reducción
de la eficacia de la síntesis de hormonas tiroideas.
Provoca aumento de la TSH
Estimula el incremento de tamaño de la tiroides
como mecanismo compensador para superar
el bloqueo de la síntesis hormonal.
La enfermedad de Graves y la tiroiditis de Hashimoto
también se relacionan con bocio.
Causas
1. Déficit o exceso en el aporte de yodo.
2. Ingesta de bociógenos.
3. Defectos congénitos de la síntesis de hormonas tiroideas.
4. Fenómenos autoinmunes.
Sustancias bociógenas
Fármacos:
Metimazol
Carbimazol
Nitratos
Amiodarona
Litio
Metilxantinas
Sulfonamidas
Isoniazida
Sustancias alimenticias:
Coles
Zanahorias
Rábanos
CLASIFICACION
BOCIO NO TOXICO:
BOCIO MULTINODULAR
BOCIO DIFUSO
BOCIO TOXICO
Crecimiento irregular
y abultado
Crecimiento generalizado
BOCIO MULTINODULAR NO
TOXICO
Se produce hasta en 12% de los adultos.
Más frecuente en las mujeres que en los varones y su
prevalencia aumenta con la edad.
Más común en las regiones con déficit de yodo
Suele haber gran variación en el tamaño de los nódulos.
La mayor parte de los nódulos son de origen policlonal,
lo que sugiere una respuesta hiperplásica a factores de
crecimiento y citocinas producidas localmente.
Manifestaciones clínicas
La mayoría de los pacientes con bocio multinodular no tóxico
se encuentran asintomáticos y, por definición, son eutiroideos.
Se desarrolla habitualmente durante muchos años
Se detecta en la exploración física sistemática o cuando el
paciente advierte un aumento de tamaño en la región del
cuello.
Si el bocio tiene el tamaño suficiente:
Puede finalmente provocar síntomas compresivos como:
Disfagia
Disnea (compresión traqueal)
Plétora (congestión venosa)
La desviación de la tráquea es frecuente,
pero la compresión habitualmente
debe superar 70%
del diámetro traqueal para que se produzca una
afección importante de la vía respiratoria.
Diagnóstico
En la exploración se observa que la estructura tiroidea
está alterada y que existen múltiples nódulos de diversos
tamaños.
Debido a que muchos nódulos se encuentran inmersos
en la profundidad del tejido tiroideo o se localizan en la
zona posterior o retroesternal, no es posible palparlos
todos. TIROIDES NORMAL
Apenas palpable
Superficie lisa y consistencia blanda
Cada lóbulo se palpa 2 cm vertical y
1 cm en horizontal
Diagnóstico
Debe medirse la TSH:
Para excluir hipertiroidismo o hipotiroidismo subclínico.
La función tiroidea suele ser normal.
Diagnóstico
No parece predisponer al carcinoma de tiroides.
Por este motivo, y porque no es posible tomar biopsia de
todas las lesiones nodulares.
Las biopsias tiroideas sólo deben realizarse si se
sospecha la existencia de un proceso maligno debido a
un nódulo dominante o que aumenta de tamaño.
Tratamiento
Levotiroxina
Iniciarse en dosis bajas (50 g) y aumentarse gradualmente
mientras se vigila el nivel de TSH para evitar una supresión
excesiva.
Yodo radiactivo
Se está utilizando cada vez más ya que logra reducir el bocio.
La dosis de I depende del tamaño del bocio y de la
captación de yodo radiactivo.
Compresión traqueal aguda: puede ser necesario el
tratamiento con glucocorticoides o cirugía.
La cirugía sigue siendo muy eficaz
BOCIO DIFUSO NO TÓXICO
Un aumento de tamaño difuso de la glándula tiroides en
ausencia de nódulos e hipertiroidismo.
En ocasiones se le denomina:
BOCIO SIMPLE: debido a la ausencia de nódulos.
BOCIO COLOIDE: por la presencia de folículos uniformes llenos de
coloide.
Se debe con mayor frecuencia al déficit de yodo y recibe el nombre
de bocio endémico.
Es más frecuente en las mujeres que en los varones.
Probablemente por la mayor prevalencia de enfermedad
autoinmunitaria subyacente.
Al aumento de las necesidades de yodo asociado a la gestación.
Niveles de TSH suelen ser normales
o sólo están ligeramente aumentados
Existe un aumento de la
sensibilidad a la TSH
Activación de otras vías que
conducen al aumento de tamaño
de la tiroides.
Manifestaciones clínicas
La mayor parte de los bocios son asintomáticos.
La exploración de un bocio difuso revela una glándula
con:
Aumento de tamaño simétrico
No hipersensible
Generalmente blanda
Sin nódulos palpables.
El bocio retroesternal puede obstruir el estrecho torácico
superior.
Signo de Pemberton:
Plétora facial
Dilatación de venas cervicales
Mareo
Sincope
Indica obstrucción del flujo yugular venoso.
Compresion de estructuras adyacentes.
Al levantar los brazos
sobre la cabeza
Diagnóstico
Pruebas de función tiroidea en todos los pacientes con
bocio para excluir tirotoxicosis o hipotiroidismo
Encontrar una T4 total baja, con T3 y TSH normales
Refleja el aumento de la conversión de T4 en T3.
Tratamiento
El yodo o la sustitución con hormonas tiroideas
induce una regresión variable del bocio en el déficit de
yodo.
En los pacientes más jóvenes, se inicia con una dosis de
Tiroxina 100 g/día que se ajusta para suprimir la TSH
hasta valores normales bajos, pero detectables.
Tratamiento
El tratamiento de los pacientes ancianos debe iniciarse
con Tiroxina a una dosis de 50 g/día.
Se observa una regresión importante en 3 a 6 meses de
tratamiento
Tratamiento
La cirugía rara vez está indicada en el bocio difuso.
El yodo radiactivo reduce el bocio aproximadamente en
50% en la mayoría de los pacientes
Son excepciones a esta regla la existencia documentada de compresión
traqueal o de obstrucción del estrecho torácico superior.
Cuestiones estéticas
BOCIO MULTINODULAR
TOXICO
La patogenia parece ser similar a la del bocio no tóxico.
La principal diferencia radica en la presencia de
autonomía funcional en el bocio toxico.
Además de las características del bocio, la presentación
clínica del bocio tóxico consiste en hipertiroidismo
subclínico o tirotoxicosis leve.
Manifestaciones clínicas
Se presenta en pacientes mayores con bocios
multinodulares de larga evolución.
El paciente se presenta con:
Taquicardia
Insuficiencia cardiaca
Arritmia
Pérdida de peso
Nerviosismo
Debilidad
Temblor fino
Sudoración.
Diagnóstico
Pruebas de función tiroidea
El nivel de TSH es bajo.
T4 puede ser normal o estar mínimamente aumentada.
T3 elevada
Diagnóstico
Gammagrafía tiroidea:
Captación heterogénea con múltiples regiones de
captación aumentada y reducida; la captación de
yodo radiactivo de 24 h puede no estar
aumentada.
Normal
Bocio multinodular
Tratamiento
Los antitiroideos, a menudo en combinación con los
betabloqueadores, pueden normalizar la función
tiroidea y tratar las características clínicas de la
tirotoxicosis.
El yodo radiactivo puede utilizarse para tratar áreas de
autonomía y para reducir el volumen del bocio.
Tratamiento
Tiroidectomía, que es el tratamiento definitivo de la
tirotoxicosis subyacente y del bocio.
Los pacientes deben alcanzar el estado eutiroideo
mediante antitiroideos antes de la intervención.

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  • 2. DEFINICION Aumento de tamaño de la glándula tiroides. No se debe a cáncer Puede deberse a defectos de biosíntesis, déficit de yodo, enfermedad autoinmunitaria y enfermedades nodulares. Estos trastornos provocan bocio por mecanismos diferentes.
  • 3. La causa más común de bocio en el mundo es la deficiencia de yodo. “Bocio endémico”
  • 4.
  • 5. El yodo es necesario para la síntesis de hormonas tiroideas. La ingestión diaria de yodo recomendada 150 a 300 g. Proviene de alimentos, agua o sal yodada. Cuando la ingesta es menor de 50 g/dia por lo general se origina el bocio.
  • 6. Los defectos de la biosíntesis y el déficit de yodo se acompañan de reducción de la eficacia de la síntesis de hormonas tiroideas. Provoca aumento de la TSH Estimula el incremento de tamaño de la tiroides como mecanismo compensador para superar el bloqueo de la síntesis hormonal.
  • 7. La enfermedad de Graves y la tiroiditis de Hashimoto también se relacionan con bocio. Causas 1. Déficit o exceso en el aporte de yodo. 2. Ingesta de bociógenos. 3. Defectos congénitos de la síntesis de hormonas tiroideas. 4. Fenómenos autoinmunes.
  • 9. CLASIFICACION BOCIO NO TOXICO: BOCIO MULTINODULAR BOCIO DIFUSO BOCIO TOXICO Crecimiento irregular y abultado Crecimiento generalizado
  • 10. BOCIO MULTINODULAR NO TOXICO Se produce hasta en 12% de los adultos. Más frecuente en las mujeres que en los varones y su prevalencia aumenta con la edad. Más común en las regiones con déficit de yodo
  • 11. Suele haber gran variación en el tamaño de los nódulos. La mayor parte de los nódulos son de origen policlonal, lo que sugiere una respuesta hiperplásica a factores de crecimiento y citocinas producidas localmente.
  • 12. Manifestaciones clínicas La mayoría de los pacientes con bocio multinodular no tóxico se encuentran asintomáticos y, por definición, son eutiroideos. Se desarrolla habitualmente durante muchos años Se detecta en la exploración física sistemática o cuando el paciente advierte un aumento de tamaño en la región del cuello.
  • 13. Si el bocio tiene el tamaño suficiente: Puede finalmente provocar síntomas compresivos como: Disfagia Disnea (compresión traqueal) Plétora (congestión venosa) La desviación de la tráquea es frecuente, pero la compresión habitualmente debe superar 70% del diámetro traqueal para que se produzca una afección importante de la vía respiratoria.
  • 14. Diagnóstico En la exploración se observa que la estructura tiroidea está alterada y que existen múltiples nódulos de diversos tamaños. Debido a que muchos nódulos se encuentran inmersos en la profundidad del tejido tiroideo o se localizan en la zona posterior o retroesternal, no es posible palparlos todos. TIROIDES NORMAL Apenas palpable Superficie lisa y consistencia blanda Cada lóbulo se palpa 2 cm vertical y 1 cm en horizontal
  • 15. Diagnóstico Debe medirse la TSH: Para excluir hipertiroidismo o hipotiroidismo subclínico. La función tiroidea suele ser normal.
  • 16. Diagnóstico No parece predisponer al carcinoma de tiroides. Por este motivo, y porque no es posible tomar biopsia de todas las lesiones nodulares. Las biopsias tiroideas sólo deben realizarse si se sospecha la existencia de un proceso maligno debido a un nódulo dominante o que aumenta de tamaño.
  • 17. Tratamiento Levotiroxina Iniciarse en dosis bajas (50 g) y aumentarse gradualmente mientras se vigila el nivel de TSH para evitar una supresión excesiva. Yodo radiactivo Se está utilizando cada vez más ya que logra reducir el bocio.
  • 18. La dosis de I depende del tamaño del bocio y de la captación de yodo radiactivo. Compresión traqueal aguda: puede ser necesario el tratamiento con glucocorticoides o cirugía. La cirugía sigue siendo muy eficaz
  • 19. BOCIO DIFUSO NO TÓXICO Un aumento de tamaño difuso de la glándula tiroides en ausencia de nódulos e hipertiroidismo. En ocasiones se le denomina: BOCIO SIMPLE: debido a la ausencia de nódulos. BOCIO COLOIDE: por la presencia de folículos uniformes llenos de coloide.
  • 20. Se debe con mayor frecuencia al déficit de yodo y recibe el nombre de bocio endémico. Es más frecuente en las mujeres que en los varones. Probablemente por la mayor prevalencia de enfermedad autoinmunitaria subyacente. Al aumento de las necesidades de yodo asociado a la gestación.
  • 21. Niveles de TSH suelen ser normales o sólo están ligeramente aumentados Existe un aumento de la sensibilidad a la TSH Activación de otras vías que conducen al aumento de tamaño de la tiroides.
  • 22. Manifestaciones clínicas La mayor parte de los bocios son asintomáticos. La exploración de un bocio difuso revela una glándula con: Aumento de tamaño simétrico No hipersensible Generalmente blanda Sin nódulos palpables.
  • 23. El bocio retroesternal puede obstruir el estrecho torácico superior. Signo de Pemberton: Plétora facial Dilatación de venas cervicales Mareo Sincope Indica obstrucción del flujo yugular venoso. Compresion de estructuras adyacentes. Al levantar los brazos sobre la cabeza
  • 24. Diagnóstico Pruebas de función tiroidea en todos los pacientes con bocio para excluir tirotoxicosis o hipotiroidismo Encontrar una T4 total baja, con T3 y TSH normales Refleja el aumento de la conversión de T4 en T3.
  • 25. Tratamiento El yodo o la sustitución con hormonas tiroideas induce una regresión variable del bocio en el déficit de yodo. En los pacientes más jóvenes, se inicia con una dosis de Tiroxina 100 g/día que se ajusta para suprimir la TSH hasta valores normales bajos, pero detectables.
  • 26. Tratamiento El tratamiento de los pacientes ancianos debe iniciarse con Tiroxina a una dosis de 50 g/día. Se observa una regresión importante en 3 a 6 meses de tratamiento
  • 27. Tratamiento La cirugía rara vez está indicada en el bocio difuso. El yodo radiactivo reduce el bocio aproximadamente en 50% en la mayoría de los pacientes Son excepciones a esta regla la existencia documentada de compresión traqueal o de obstrucción del estrecho torácico superior. Cuestiones estéticas
  • 28. BOCIO MULTINODULAR TOXICO La patogenia parece ser similar a la del bocio no tóxico. La principal diferencia radica en la presencia de autonomía funcional en el bocio toxico. Además de las características del bocio, la presentación clínica del bocio tóxico consiste en hipertiroidismo subclínico o tirotoxicosis leve.
  • 29. Manifestaciones clínicas Se presenta en pacientes mayores con bocios multinodulares de larga evolución. El paciente se presenta con: Taquicardia Insuficiencia cardiaca Arritmia Pérdida de peso Nerviosismo Debilidad Temblor fino Sudoración.
  • 30. Diagnóstico Pruebas de función tiroidea El nivel de TSH es bajo. T4 puede ser normal o estar mínimamente aumentada. T3 elevada
  • 31. Diagnóstico Gammagrafía tiroidea: Captación heterogénea con múltiples regiones de captación aumentada y reducida; la captación de yodo radiactivo de 24 h puede no estar aumentada. Normal Bocio multinodular
  • 32. Tratamiento Los antitiroideos, a menudo en combinación con los betabloqueadores, pueden normalizar la función tiroidea y tratar las características clínicas de la tirotoxicosis. El yodo radiactivo puede utilizarse para tratar áreas de autonomía y para reducir el volumen del bocio.
  • 33. Tratamiento Tiroidectomía, que es el tratamiento definitivo de la tirotoxicosis subyacente y del bocio. Los pacientes deben alcanzar el estado eutiroideo mediante antitiroideos antes de la intervención.