Este documento presenta información sobre el cáncer, incluyendo sus causas, tipos, síntomas y tratamientos. Explica qué es una neoplasia y el cáncer, describiendo cómo se produce a través de daños en los genes que controlan el crecimiento celular. También cubre los principales tipos de cáncer, virus asociados con cáncer como la hepatitis B y C, y papiloma virus, así como opciones de tratamiento como cirugía, quimioterapia y radioterapia. Además, analiza conceptos moleculares como onc

1. CÁNCER
INTEGRANTES
:
ANDREA AGUILAR
JOEL ALARCÓN
ROBERTO CUBILLO
K E R L LY TA P I A
JOSÉ BUENAÑO
M A R I O N AVA R R O

2. Subtemas:
 Cáncer , desarrollo y causas
 Virus Tumorales
 Oncogén
 Genes supresores Tumorales
 Aplicación de la biología
molecular a la protección y
tratamiento del cáncer
 Medicina molecular: leucemia
promielocitica aguda acido

3. ¿QUÉ ES UNA NEOPLASIA?
• llamada también tumor o blastoma
• es una masa anormal de tejido,
producida por multiplicación de
algún tipo de células;
• multiplicación es descoordinada
con los mecanismos que controlan
la multiplicación celular en el
organismo, y los supera, se trata
de una mitosis sin control.
• Estos tumores continúan creciendo
aunque dejen de actuar las causas
que los provocan. La neoplasia se
conoce en general con el nombre
de cáncer.

4. TIPOS DE NEOPLASIA
Existen dos tipos de neoplasias en las cuales
se clasifican las malignas y benignas, a
continuación definiremos su diferencia:
Las neoplasias benignas están
compuestas de células bien
diferenciadas que semejan, en forma
muy estrecha, sus contrapartes
normales.
Las neoplasias malignas se caracterizan
por un amplio rango de diferenciación de
células parenquimatosas, desde la
sorprendentemente bien diferenciadas
hasta las por completo indiferenciadas.

5. ¿QUÉ ES EL CÁNCER?
 Es el crecimiento descontrolado de
células anormales en el cuerpo.
 Las células cancerosas también se
denominan células malignas.
 El término cáncer engloba un grupo
numeroso de enfermedades que se
caracterizan por el desarrollo de
células anormales, que se dividen y
crecen sin control en cualquier parte
del cuerpo.
 Esta multiplicación en el número de
células llega a formar unas masas,
denominadas tumores o también
llamadas neoplasias, que en su
expansión destruyen y sustituyen a
los tejidos normales.

6. ¿CÓMO SE PRODUCE EL CÁNCER?
 Cualquier fenómeno carcinógeno que
dañe los genes en nuestras células por
ejemplo a través de la producción de los
destructivos radicales libres puede
ocasionar cáncer.
 para que la célula se torne cancerosa
transformación cancerosa ha de
concursar daño en varios genes
causantes de cáncer en la misma célula.
 la proliferación continua e incontrolada de
las células cancerosas
 El crecimiento de las células cancerosas
es incontrolado y se debe a la
acumulación de alteraciones que afectan
a muchos de los mecanismos de
regulación celular.

7. TIPOS DE CÁNCER
• Cáncer de pulmón
• Cáncer de páncreas
• Cáncer de estomago
• Cáncer de huesos
• Cáncer de tiroides
• Cáncer de mama
• Cáncer cervical
• Cáncer de testículos
• Cáncer colorectal
• Cáncer melanoma
• Cáncer de próstata

8. SÍNTOMAS DE CÁNCER
 Cambios en la evacuación del
intestino de la vejiga urinaria
 Una llaga no sana
 Flujo de sangre o secreciones
anormales
 Engrosamiento o bola en el seno
o cualquier otra parte del cuerpo
 Indigestión o dificultad al tragar
 Cambio obvio de una verruga o
de un lunar
 Tos persistente o ronquera

9. ¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO?
• El tratamiento varía de acuerdo con el tipo de
cáncer y con su estadio.
• El estadio del cáncer hace referencia a cuánto ha
crecido y al hecho de si el tumor se ha diseminado
o no desde su ubicación original.
• la cirugía para curar el cáncer. Éste normalmente es
el caso con los cánceres de piel, cánceres de
pulmón, mamas y colon.
• Si todo el cáncer no se puede extirpar totalmente
por medio de cirugía, las opciones de tratamiento
son:
• Radioterapia
• Quimioterapia
Ambas
 Algunos tipos de cáncer requieren la combinación
de cirugía, radiación y quimioterapia.
 El linfoma (cáncer de ganglios linfáticos) rara vez se
trata con cirugía. La quimioterapia y la radioterapia
se utilizan con mayor frecuencia para tratar este
tipo de cáncer.

11. Tipos de cáncer más frecuentes por sexo en el país
Mujeres
Tipo de cáncer Tasa
Mama 35,4%
Piel 32%
Cuello uterino 17%
Tiroides 15,5%
Estómago 14,5%
Hombres
Tipo de cáncer Tasa
Próstata 50,1%
Estómago 22,7%
Linfáticos 12,4%
Leucemia 10,8%
Colon recto 9,9%

12. Tipos de cáncer que más matan en Ecuador
(Tasa de mortalidad por cada 10 mil habitantes)
Cáncer Tasa
Estómago 11,6
Tejido Linfático 6,3
Próstata 5,9
Útero 5,3
Pulmón 4,8
Fuente: inec

13. Subtipo de leucemia mieloide aguda.
Promielocitos anormales, muy granulados
Enfermedad poco frecuente. 5% de todas las
leucemias.

14. Gránulos Cuerpos de
grandes Auer
Citoplasma
Positivo
denso
Núcleo
reniforme

15. Presentan coagulopatías
Síntomas comunes de leucemia.

16. Quimioterapia Ácido retinoico (ATRA)
Para que los pacientes respondan deben portar el
receptor t(15,17) en los promieloblastos.
Ensayando derivados del trióxido de arsénico en la
LPA… Puede llevar a arritmias mortales.
 75-80% sobreviven a largo plazo

17. VIRUS TUMORALES
• H E PAT I T I S B Y C
• S V 4 0 Y P O L I O M AV I R U S
• PA P I L O M A V I R U S
• ADENOVIRUS
• HERPES VIRUS
• RETROVIRUS

18. Son miembros de 6 familias
diferentes de virus animales
Son capaces de causar cáncer
directamente en animales como en
humanos
Cáncer de
Hepatitis B y C Hígado
Papiloma virus Cáncer de cérvix
Los virus que
Linfoma de Buritt y
causan Virus de carcinoma naso
cáncer en Epstein-Bar faríngeo
humanos son: Herpes virus Sarcoma de
Virus linfotropico de
Kaposi
células T Leucemia de
células T

19. Los virus tumorales han
desempeñado un papel critico en la
investigacion del cáncer al servir
como modelos de estudios
celulares y moleculares de la
transformación celular
Debido a su tamaño (pequeña) ha
hecho que los virus tumorales se
puedan analizar molecularmente
Lo que permitió identificar genes
virales responsables de inducción
de cáncer

21. VIRUS DE LA HEPATITIS B Y C
Principales causantes del cáncer hepático
3ra causa de muertes por cáncer en el
mundo
Deja lesiones hepáticas crónicas que
asocian con elevados riesgos de cáncer
Hepatitis B Hepatitis C
Es posible que
Virus ADN algunas
Esta mediada por Virus ADN
con genoma proteínas del
una proteína con genoma
de 3KB virus hepatitis C
(HBx) que de 10KB estimulen
10%- 20% en interacciona con la 5% en directamente
personas con proteína supresora personas las células
hepatitis B tumoral (p53) con hepatitis hepáticas
C infectadas

22. SV40 Y POLIOMAVIRUS
El SV40 y poliomavirus no inducen tumores ni
transforman células en sus especies
hospedadoras naturales
En las células de sus hospedadores naturales
(células permisivas) la infección conduce a
la replicación del virus a la lisis celular
Los genes de
Tamaño SV40 dirigen
la
Virus ADN transformación
con genoma celular con los
de 5KB mismos genes
víricos que
funcionan en
la parte
temprana de la
infección lítica

23. Codifica 3 proteínas
Antígeno T pequeño Antígeno T grande
17 kDa 94 kDa
Antígeno T
Mediano
55 kDa

24. PAPILOMA VIRUS
Tamaño Inducen tumores Proteínas
benignos como
Virus ADN malignos E6 E7
con genoma Interfieren con la
de 8KB función de las
proteínas
celulares
Existen 100 Rb P53
tipos diferentes
de papiloma
E7 se une
virus con Rb y E6
Infectan células activa la
Benignos Verrugas degradación
epiteliales de de p53 por
diferentes una
tejidos Cáncer cervical proteólisis
Malignos y ano genitales mediada por
ubiquitinas

25. ADENOVIRUS
Causan lisis en las
células de sus
especies
Tamaño hospedadoras Transformación
naturales
Virus ADN Pero pueden inducir E1A E1B
con genoma la transformación en
de 35KB aquellos
hospedadores no Estas proteínas
permisivos inactivan las
proteínas
Al igual que la SV40 y Poliomavirus
inducen la transformación a través
supresoras de
de una vía común alterando la tumores
regulación del ciclo celular
Rb P53

26. HERPES VIRUS Tamaño
Virus ADN
Virus de Epstein- con genoma
Virus asociado a
bar de 100KB a
sarcoma de
200KB
Kaposi Desarrolla
linfoma de
Desarrolla Burkitt
Sarcoma de
Este virus es capaz
Kaposi
Las células de transformar
secretan una linfocitos B
diversidad de humanos en cultivo
citoquinas y
factores de Principal
crecimiento que proteína (LMP1)
dirigen el desarrollo
tumoral Estimula la
Al igual que en el proliferación e
antígeno T SV40 inhibe la Afectan a
interacciona con apoptosis pacientes
Rb y p53 inmunodeprimidos

27. RETROVIRUS
El virus tipo I linfotropico humano de células T (HTLV-1) es
agente causante de leucemia de células T de adultos
El SIDA es A diferencia del
Transformación retrovirus I que no
causado por el
De los linfocitos T por retrovirus IV causa directamente
en HTVL-1 se debe a cáncer
la expresión del gen
vírico
TAX
Que codifica a una
proteína reguladora que
afecta la expresión de La mayoría de los retrovirus solo contienen 3
varios genes que controlan genes (gag, Pol y env) que son necesarios
el crecimiento celular para la replicación del virus

29. PREVENCIÓN Y DETECCIÓN PRECOZ
•Detectar
•Evitar el desarrollo
•La aplicación de la
biología molecular esta
en ver a los individuos
que tienen tendencia a
heredar el cáncer
•Detectar los Oncogenes
•Pero solo el 5% de
cáncer es hereditario

30. DIAGNOSTICO MOLECULAR
Análisis de Oncogenes
Genes supresores de tumores
En algunos casos los oncogenes han
proporcionado marcadores útiles
para seguir el curso de la
enfermedad
La detección de los oncogenes dan
información para los tratamientos

31. TRATAMIENTO
Fármaco Oncogén Tipos de tumor
Acido retinoico PML/RaRa Leucemia promielocitica aguada
Herceptina erbB-2 Cáncer de mama
Erbitux erbB Cáncer Colorrectal
Imatinib Abl Leucemia Mieloide Cronica
Kit Tumores estromales
gastrointestinales
PDGFR Tumores estromales gastrointestinales,
Leucemia Mieloide Cronica,sindrome
hiperosinofilico, dermatofibrosarcoma
protuberantes
Gefitinib erbB Cáncer de Pulmón
Erlotinib erbB Cáncer de Pulmón
Sorafenib Raf Cáncer de riñón

32. ONCOGENES
•E L CÁNCER SE DEBE A LAS
A LT E R A C I O N E S E N D E T E R M I N A D O S
GENES REGULADORES QUE
CONTROLAN LA PROLIFERACIÓN, LA
DIFERENCIACIÓN Y LA
SUPERVIVENCIA CELULAR.
•L O S O N C O G E N E S S O N C A P A C E S D E
INDUCIR LA TRANSFORMACIÓN
CELULAR LO QUE PROPORCIONA
UNA EXPLORACIÓN A LAS BASES
MOLECULARES DEL CÁNCER.
•L A M A Y O R Í A D E L O S C A N C E R E S
SURGEN DEBIDO A CAUSAS COMO LA
RADIACIÓN Y CARCINÓGENOS
QUÍMICOS. (80% DE LOS HUMANOS).

33. Oncogenes Retrovíricos:
Se definieron por primera vez
en el RSV que induce
grandes sarcomas.
Puesto que el RSV provoca
sarcomas su oncogén se
denominó SRC.
El RSV provoca
transformación celular más
no replicación vírica.
Al igual que el RSV muchos
de estos genes como RAS y
RAF codifican proteínas
que ahora se saben que
son vías de señalización
que activan la proliferación
celular.

35. Proto-oncogenes:
Los genes de las células
normales a partir de los cuales
se originan los oncogenes
Retrovíricos se denominan
Proto-oncogenes.
Los oncogenes son formas
correspondientes de proto-
oncogenes que se expresan de
manera normal o han mutado,
debido a estas alteraciones los
oncogenes inducen una
proliferación celular anormal y
el desarrollo del tumor.

36. Los oncogenes en el
cáncer humano.
Se encontró que el ADN de un carcinoma de
vejiga humano inducia la transformación de
células lo que indicaba que el tumor
humano contenía un oncogén celular
biológicamente activo desde entonces se
han detectado oncogenes celulares activos
en diferentes tipos de tumores humanos.

37. El primer oncogén humano identificado en los ensayos de
transferencia genética fue el oncogén rasH virus del sarcoma
de Harvey.
Los oncogenes que se encuentran en mayor frecuencia en
tumores humanos:
1. rasH
2. rasK
3. rasN
Los oncogenes ras no se encuentran en células normales, se
generan por mutaciones que ocurren dentro del desarrollo de
un tumor.
La primera de estas mutaciones que se descubrió fue la
sustitución de la valina en lugar de la glicina en lugar 12, así
como en el 13 y 61.
Se ha demostrado que estas mutaciones son causadas por
carcinógenos químicos.

38. El gen ras codifica proteínas de unión a nucleótidos de
guanina que intervienen en la traducción de las
señales mitogénicas a partir de diferentes
receptores de factores de crecimiento.
El primer caso caracterizado de la activación de un
oncogén por translocación cromosómica fue el
oncogén c-myc en el linfoma de Burkitt.

39. Funciones de los
productos
Oncogénicos.
Contribuyen al comportamiento
normal de las células
cancerosas.
Inducen la proliferación de las
mismas.
Otros productos oncogénicos
contribuyen al
comportamiento de estas
células como la incapacidad
de apoptosis o diferenciación
defectuosa.