1. ONCOGENESIS VIRICA Y MICROBIANA

2. Muchos virus del ADN y ARN son oncogénicos, en animales tales como las ratas y primates, pero solo unos pocos virus se han relacionado con el cáncer humano, también se hablara de la participación de la bacteria H.pylori en el cáncer gástrico.

3. Virus ARN oncogénicos el virus tipo 1 de la leucemia humana de células T (HTLV-1) . Es el único retrovirus que se ha demostrado que causa cáncer en las células humanas . HTLV-1 tiene tropismo por células T CD4+ y este grupo de células T es el principal objetivo de la transformación neoplásica. La infección humana requiere la transmisión de células T infectadas a través de relaciones sexuales, hemoderivados o lactancia materna.

4. El largo periodo de latencia entre la infección inicial y el desarrollo de la enfermedad sugiere un proceso en múltiples fases, durante el que se acumulan mutaciones oncogénicas.

5. VIRUS ADN ONCOGENICOS PAPILOMA HUMANO VIRUS EPSTEIN – BARR VIRUS DE LA HEPATITIS B Y C HELICOBACTER PYLORI

6. PAPILOMAVIRUS HUMANO Se han identificado 20 tipos distintos de VPH los tipos (1,2,4 y7) causan papilomas escamosos benignos (VERRUGAS). Los VPH de alto riesgo (16,18,31) se han relacionado con varios tipos de cáncer Ej.: carcinoma escamoso de cuello uterino y región anogenital. La capacidad oncogénica del VPH esta relacionada con la expresión de 2 oncoproteinas víricas E6,E7 que se unen a RB y degradan (E6) p53 neutralizando su función. La infección por VPH de alto riesgo simula la perdida de genes supresores tumorales, activa la cíclica inhibe la apoptosis y combate la senescencia celular.

7. Virus de epstein -barr El VEB se ha involucrado en la patogenia de varios tumores humanos como linfoma de burkitt, linfoma de células B en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida. se caracterizan por que todos son tumores de células B VEB utiliza el receptor de complemento CD21 para unirse e infectar las células B, VEB codifica un gen denominado LMP-1,actúa como oncogén, promueve la proliferación de las células B y inhibe la apoptosis.

8. Virus de epstein – barr. El gen LMP-1 se encuentra ausente en el linfoma de burkitt, por que es uno de los principales antígenos identificado por el sistema inmune. Por esta razón en el linfoma de burkitt se activa el oncogen MYC, encargado de la hiporegulacion del LMP-1 evitando de esa manera el sistema inmune. Reacciones en pacientes imunologicante normales y inmunodeprimidos (trasplantados,VIH)

9. VIRUS HEPATITIS B Y C el 70 y 85% de los carcinomas hepatocelulares son debidos a infecciones por VHB O VHC . VHB y VHC tiene un efecto dominante es una inflamación crónica, con muerte de los hepatocitos, mediada inmunologicamente.

10. VIRUS HEPATITIS B Y C La infección vírica provoca. Proliferación compensadora de los hepatocitos, favorecido por factores de crecimiento, citocinas y quimiocinas. Activación de la vía NF-KB en el interior de los hepatocitos bloquea la apoptosis VHC (proteína core de VHC),VHB (proteína HBX) genomas.

11. HELICOBACTER PYLORI es la primera bacteria clasificada como carcinógeno. esta implicada en la génesis de adenocarcinomas y linfoma gástricos. Infección por h.pylori provoca la formación de células t reactivas primero aparece una inflamación /gastritis crónica. seguida por atrofia gástrica, metaplasia intestinal de las células del revestimiento, displasia y cáncer.

12. Los linfomas gástricos se producen a partir de células b. Residen en las zonas marginales de los folículos linfáticos y se denominan linfomas de MALT

13. Linfoma de MAlT.

14. ADENOCARCINOMA GASTRICO.

15. Linfoma de burkitt.

16. Papilomavirus humano.

17. Gracias.