Dra Jennifer Montes R3CG
! Órgano hueco músculo membranoso
! Reservorio
! Recibe orina de los uréteres y la expulsa
por la uretra
! Capa serosa = peritoneo
! Capa muscular = 3 capas m. liso
! Capa mucosa = epitelio transición, lamina
propia
! 2.5 veces mas frecuente en hombres que mujeres
! Incidencia aumenta con edad
! Enfermedad de edad avanzada
! Edad media diagnostico = 69 años hombres y 71 años mujeres
Hombres Mujeres
4º Ca mas frecuente
(próstata, pulmón, colorrectal)
6.2% todos los Ca
2.9% todas muertes por Ca
8º Ca mas frecuente
2.5% todos los Ca
1.5% todas muertes por Ca
! Incidencia y mortalidad aumentan con edad
! En adolescentes y adultos 30-40 años se asocia con histología bien
diferenciada y mas benigno
! Datos de autopsia: no hallazgo accidental
! Diagnosticados en algún momento de la vida
Hombres Mujeres
65-69
85 o mas
142/100,000
296/100,000
65-69
85 o mas
33/100,000
74/100,000
Tabaquismo
Ingesta de
café
Abuso de
analgésicos
Edulcorantes
artificiales
Radiación
pélvica
Exposición
profesional
! Exposición profesional
◦ Anilina
◦ Gases producidos por combustión
◦ Hollín del carbón
◦ Aldehídos en tinturas químicas
! 20% canceres de vejiga diagnosticados
! Trabajadores automotriz, pintores, industria del cuero o metal,
mecánicos, industria del papel, peluqueros, cosmetólogos
! Tabaquismo
! Incidencia 4 veces mayor
! Relación con cantidad de cigarrillos fumados, duración habito y
grado de inhalación del humo.
! Persistencia después de establecido diagnostico = pronostico mas
desfavorable
! Consumo cantidad importante de combinaciones
analgésicas con fenacetina
! Estructura similar a la anilina
! Aumenta riesgo de Ca de epitelio de transición
! Cistitis crónica y otras infecciones
! En presencia de catéteres permanentes
! Aumento incidencia carcinoma espinocelular
! 2-10% parapléjicos con sonda permanente
! 80% de neoplasia es Ca espinocelular
! Irradiación pélvica
! Mujeres con radioterapia por Ca de cuello uterino
! 2-4 mayor riesgo
(que las tratadas Qx)
! Alto grado
! Al diagnosticarse = estadio avanzado
! Hiperplasia epitelial
◦ Aumento cantidad de capas celulares
◦ No relación con alteraciones nucleares
! Metaplasia urotelial
◦ Área focal del epitelio sin características de epitelio transicional
◦ Metaplasia escamosa (epidermoide)
◦ Metaplasia glandular (adenomatosa)
◦ Sin atipia celular
! Urotelio vesical normal
! Espesor 3 a 7 capas.
! Membrana basal
! 1-2 capas de células intermedias
! Mas superficial = cel. Grandes, planas
! Lamina propia = fibras musculares lisas
! Hiperplasia atípica
◦ Similar a hiperplasia epitelial
◦ Anormalidades nucleares
◦ Desorganización de capas
! Displasia
◦ Alteraciones intermedias entre urotelio normal y Ca in situ
◦ Núcleos grandes, redondos, escotados.
◦ Localización basal
◦ No aumento de capaz
! 90% de todos los Ca de vejiga
! Difiere de urotelio normal por:
1. Mayor cantidad de capas de células epiteliales
2. Perdida de polaridad celular
3. Anomalías maduración celular desde la basal hasta capas superficiales
4. Aumento relación núcleo:citoplasma
5. Cúmulos de cromatina
6. Mitosis aumentadas
! Patrones de crecimiento:
◦ Papilar 70%
◦ Nodular 10%
◦ Mixto 20%
◦ Infiltrante
! Alto potencial metastasico
! Puede contener celular: fusiformes, escamosas y
adenocarcinomatosas
! Grado de anaplasia de las células tumorales
Grado Tumor Características
0 Papiloma Neoplasia benigna
Coexiste con cáncer alto grado
No mas 7 capas epiteliales
1 Tumor bien diferenciado Mas 7 capas
Celulas grado leve de anaplasia
Pleomorfismo
2 Tumor moderadamente diferenciado Anormalidades mas marcadas
de maduración celular
Mayor grado de pleomorfismo
Bajo grado
3 Tumor indiferenciado Carcinoma alto grado
Células no diferenciadas
! Pacientes 50-60 años
! Islotes queratinizados
! Cúmulos excéntricos de células = perlas escamosas
! Asociado con grado variable de diferenciación histológica
! Examen citológico poco útil para diagnostico
! Infección crónica por Schistosoma haematobium
Inglaterra
Estados unidos
Egipto
1% todos los Ca vejiga
3-7%
75%
! Menos 2% todos los Ca vesicales
! Clasifican 3 grupos:
! 5% pacientes con Ca bien diferenciado
! 20% pacientes Ca alto grado
! Evolucionan hacia diseminación hematogena o linfática
! Diseminación a:
! Se disemina por implantación en heridas abdominales
! Fosa prostática después de intervención quirúrgica
! O uretra traumatizada
! Asoc. Tumores de alto grado
! Hematuria indolora 85% de los pacientes
! Polaquiuria
! Tenesmo vesical
! Disuria
! Dolor en flanco
! Edema de miembros inferiores
! Masa pélvica
! Historia clínica
! Examen rectal o vaginal
! Cistoscopia
! Biopsia
! Exámenes citológicos
! Pruebas que detectan 

presencia de marcadores 

en la orina
Carcinoma in situ
Cambios macroscópicos sutiles en 

la mucosa
Lesiones papilares tempranas pequeña
! TC
! IRM
! Urografía excretora

Indicada en todos los pacientes
con signos y síntomas
sugestivos de cáncer de vejiga.
Útil para detectar tumores del
TU superior coexistentes.
! Pielograma
intravenoso 

Metástasis.
! RTU
Depende del grado, estadio y si la
lesión es plana o papilar.
! En tumores papilares pequeños y localizados de
grado bajo ! resección transuretral diagnóstica.
! Procedimiento diagnóstico y
terapéutico.
! Dx: obtención de una muestra
tisular para el examen
histológico ! tipo de tumor y
magnitud.
! Terapéutico: tratamiento
definitivo del tumor no invasor.

Tx de los tumores invasores
superficiales del epitelio de
transición y tumores
profundamente invasores en
pacientes de alto grado no
candidatos para la cistectomía
radical convencional.
Se sigue estrechamente a los pacientes con
cistoscopias periódicas y citología de orina en busca
de recidiva del tumor.
Tratamiento de lesiones superficiales
● Posterior a RTUV evaluar factores de progresión:
◾Numero creciente de lesiones
◾Recaída en < 3 meses
◾Tamaño creciente del tumor
◾Tumores de menor diferenciación
Tumores de bajo
riesgo
Ta, G1 < 3 cm de diámetro 50%.
Tumores de riesgo
intermedio
Ta, T1, G1-G2 multifocales, > 3 cm de
diámetro
Tumores de alto
riesgo
T1-G3 multifocales o muy
recurrentes, Tis
Tratamiento lesiones superficiales
● Papiloma/
Ta G1-G2
• RTUV
• Qt
intravesical
en 24 hrs
UD
● Ta, G3
• RTUV
• Mitomicina
o BCG
● Tis
• RTUV
• BCG x 6
sem
• Cistectomía
radical*
● T1
• RTUV
• Terapia
intravesical
• Cistectomia
radical*
Tx tumores invasores
● Evaluar posible existencia de metástasis regional o a
distancia.
● Enfermedad confinada al órgano (T2a-T2b) distinguir:
1) Existencia de masa palpable en examen bimanual
2) Extensión del tumor más allá de la pared vesical ( T3
peor pronóstico)
! SE INDICA:
● Cistectomía radical –Tx estándar
● Qt neoadyuvante (MVAC) por 3 ciclos – Px seleccionados
! Sigue representando la modalidad más eficaz de
terapia intravesical para la profilaxis y el
tratamiento de cáncer superficial de vejiga.
❖ Tratamiento del CIS y la enfermedad papilar
residual.
❖ Agente profiláctico en pacientes con tumor
superficial recurrente.
! Se introduce gradualmente en la vejiga una
solución de BCG y se deja allí cerca de dos horas
! Se permite al paciente que orine y vacíe la vejiga.
! Este tratamiento se realiza generalmente una vez
a la semana por seis semanas.
! Terapia con rayo láser
! Terapia fotodinámica
! Radioterapia

Interna y/o externa
! Quimioterapia intravesical
! Cistectomía radical

Pacientes con enfermedad de grado bajo a moderado que anula la
función vesical o con cáncer superficial de vejiga de alto riesgo que
no ha respondido a la terapia intravesical.
! Extirpación de la vejiga, ganglios linfáticos y
órganos adyacentes afectados por el cáncer.
! Hombres ! próstata y vesículas seminales.
! Mujeres ! útero, los ovarios y parte de la
vagina.
Indicaciones:
1) Tumor que invade la muscular propia.
2) CIS o cáncer papilar de alto grado resistente al
tratamiento con BCG.
3) CIS que se extiende a la uretra prostática y hacia los
conductos prostáticos más allá del alcance del BCG.
❑ Preservación de los paquetes neurovasculares y
derivación urinaria con anastomosis uretral .: el
paciente conserva la potencia sexual y el control de la
micción.
Quimioterapia
coadyuvante
Cistectomía
Indicaciones para cistectomía radical
Tumores con invasión muscular (T2-T4, Nx, M0).
Tumores T1, G3 y resistentes a BCG.
Tumores extensos, multicéntricos y quedan exentos de
control con medidas conservadoras.
Tumores de alto grado con mutación de p-53.
Cistectomía
● PARCIAL:
● Tumor solitario en la porción libre de la vejiga
◾No compromete continencia o capacidad vesical
◾Margen de rec 2cm necesario.
◾Contraindicada en carcinoma in situ (Tis)
● Qt coadyuvante
● QT-RT luego de una RTUV radical (hasta grasa perivesical)
! T2a
● 30-40% enfermedad residual.
! Conducto ileal

Tubo de segmento corto de intestino – estoma.
! Reservorio urinario continente

Bolsa interna de segmento de intestino que puede ir
conectada al estoma o a la uretra.
! Neovejiga ortotópica
! Radioterapia preoperatoria
! Quimioterapia neoadyuvante
! Quimioterapia coadyuvante
! Se puede administrar quimioterapia ya sea antes o
después de la cirugía para ayudar a prevenir la
reaparición del tumor.
! Se puede administrar como un solo fármaco o en
diferentes combinaciones de fármacos que pueden
abarcar:
Carboplatino
Cisplatino
Ciclofosfamida
Docetaxel
Doxorubicina
Gemcitabina
Ifosfamida
Metotrexato
Paclitaxel
Vinblastina
! Los pacientes con tumores uroteliales, cualquiera
que sea su grado, tienen una tendencia al
desarrollo de nuevos tumores después de la
extirpación, y las recidivas pueden tener un grado
más elevado.
! El riesgo de recidiva y de progresión guarda
relación con:

El tamaño tumoral, estadio, multifocalidad.
! La mayoría de los tumores posteriores se originan
en sitios diferentes a la lesión original.
! Factores importantes para la supervivencia sin
progresión:

Grado, presencia de invasión de la lámina propia y carcinoma in situ
asociado.
Puntos clave
● Ta y T1
• Son tumores superficiales
• Tratamiento se enfoca en la prevención de la recurrencia y progresión.
● T1, G3
• Alta tendencia a progresar.
• La cistectomía temprana está en debate pero es una posibilidad.
● Tis
• Enfermedad muy agresiva y así se debe tratar desde el inicio, con
instilaciones intravesicales de BCG.
• La cistectomía se recomienda si recurre después de dos ciclos de BCG.
Puntos clave
•Tx: con cistectomía y derivación urinaria.
En casos seleccionados: cistectomía parcial.
● T2 y G
•Se debe considerar el tratamiento
adyuvante.
● N+ y M+
Bibliografía
Urinary bladder. In: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging
Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, pp 497-505.
Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2017. Atlanta, Ga: American Cancer Society,
2017
Burger M, Catto JW, Dalbagni G, et al.: Epidemiology and risk factors of urothelial bladder
cancer. Eur Urol 63 (2): 234-41, 2013. 
Escudero DO, Shirodkar SP, Lokeshwar VB. Bladder Carcinogenesis and Molecular
Pathways. Lokeshwar VB. Bladder Tumors: Molecular Aspects and Clinical
Management. New York: Springer Science; 2010. 23-41.
Spruck CH 3rd, Ohneseit PF, Gonzalez-Zulueta M, Esrig D, Miyao N, Tsai YC, et al. Two
molecular pathways to transitional cell carcinoma of the bladder. Cancer Res. 1994
Feb 1. 54(3):784-8.
Trias I, Algaba F, Condom E, Español I, Seguí J, Orsola I, et al. Small cell carcinoma of
the urinary bladder. Presentation of 23 cases and review of 134 published cases. Eur
Urol. 2001 Jan. 39(1):85-90.

Cancer de vejiga

  • 1.
  • 2.
    ! Órgano huecomúsculo membranoso ! Reservorio ! Recibe orina de los uréteres y la expulsa por la uretra ! Capa serosa = peritoneo ! Capa muscular = 3 capas m. liso ! Capa mucosa = epitelio transición, lamina propia
  • 3.
    ! 2.5 vecesmas frecuente en hombres que mujeres ! Incidencia aumenta con edad ! Enfermedad de edad avanzada ! Edad media diagnostico = 69 años hombres y 71 años mujeres Hombres Mujeres 4º Ca mas frecuente (próstata, pulmón, colorrectal) 6.2% todos los Ca 2.9% todas muertes por Ca 8º Ca mas frecuente 2.5% todos los Ca 1.5% todas muertes por Ca
  • 4.
    ! Incidencia ymortalidad aumentan con edad ! En adolescentes y adultos 30-40 años se asocia con histología bien diferenciada y mas benigno ! Datos de autopsia: no hallazgo accidental ! Diagnosticados en algún momento de la vida Hombres Mujeres 65-69 85 o mas 142/100,000 296/100,000 65-69 85 o mas 33/100,000 74/100,000
  • 5.
  • 6.
    ! Exposición profesional ◦Anilina ◦ Gases producidos por combustión ◦ Hollín del carbón ◦ Aldehídos en tinturas químicas ! 20% canceres de vejiga diagnosticados ! Trabajadores automotriz, pintores, industria del cuero o metal, mecánicos, industria del papel, peluqueros, cosmetólogos
  • 7.
    ! Tabaquismo ! Incidencia4 veces mayor ! Relación con cantidad de cigarrillos fumados, duración habito y grado de inhalación del humo. ! Persistencia después de establecido diagnostico = pronostico mas desfavorable
  • 8.
    ! Consumo cantidadimportante de combinaciones analgésicas con fenacetina ! Estructura similar a la anilina ! Aumenta riesgo de Ca de epitelio de transición
  • 9.
    ! Cistitis crónicay otras infecciones ! En presencia de catéteres permanentes ! Aumento incidencia carcinoma espinocelular ! 2-10% parapléjicos con sonda permanente ! 80% de neoplasia es Ca espinocelular
  • 10.
    ! Irradiación pélvica !Mujeres con radioterapia por Ca de cuello uterino ! 2-4 mayor riesgo (que las tratadas Qx) ! Alto grado ! Al diagnosticarse = estadio avanzado
  • 11.
    ! Hiperplasia epitelial ◦Aumento cantidad de capas celulares ◦ No relación con alteraciones nucleares ! Metaplasia urotelial ◦ Área focal del epitelio sin características de epitelio transicional ◦ Metaplasia escamosa (epidermoide) ◦ Metaplasia glandular (adenomatosa) ◦ Sin atipia celular
  • 12.
    ! Urotelio vesicalnormal ! Espesor 3 a 7 capas. ! Membrana basal ! 1-2 capas de células intermedias ! Mas superficial = cel. Grandes, planas ! Lamina propia = fibras musculares lisas
  • 13.
    ! Hiperplasia atípica ◦Similar a hiperplasia epitelial ◦ Anormalidades nucleares ◦ Desorganización de capas ! Displasia ◦ Alteraciones intermedias entre urotelio normal y Ca in situ ◦ Núcleos grandes, redondos, escotados. ◦ Localización basal ◦ No aumento de capaz
  • 14.
    ! 90% detodos los Ca de vejiga ! Difiere de urotelio normal por: 1. Mayor cantidad de capas de células epiteliales 2. Perdida de polaridad celular 3. Anomalías maduración celular desde la basal hasta capas superficiales 4. Aumento relación núcleo:citoplasma 5. Cúmulos de cromatina 6. Mitosis aumentadas
  • 15.
    ! Patrones decrecimiento: ◦ Papilar 70% ◦ Nodular 10% ◦ Mixto 20% ◦ Infiltrante ! Alto potencial metastasico ! Puede contener celular: fusiformes, escamosas y adenocarcinomatosas
  • 19.
    ! Grado deanaplasia de las células tumorales Grado Tumor Características 0 Papiloma Neoplasia benigna Coexiste con cáncer alto grado No mas 7 capas epiteliales 1 Tumor bien diferenciado Mas 7 capas Celulas grado leve de anaplasia Pleomorfismo 2 Tumor moderadamente diferenciado Anormalidades mas marcadas de maduración celular Mayor grado de pleomorfismo Bajo grado 3 Tumor indiferenciado Carcinoma alto grado Células no diferenciadas
  • 21.
    ! Pacientes 50-60años ! Islotes queratinizados ! Cúmulos excéntricos de células = perlas escamosas ! Asociado con grado variable de diferenciación histológica ! Examen citológico poco útil para diagnostico ! Infección crónica por Schistosoma haematobium Inglaterra Estados unidos Egipto 1% todos los Ca vejiga 3-7% 75%
  • 22.
    ! Menos 2%todos los Ca vesicales ! Clasifican 3 grupos:
  • 23.
    ! 5% pacientescon Ca bien diferenciado ! 20% pacientes Ca alto grado ! Evolucionan hacia diseminación hematogena o linfática ! Diseminación a:
  • 24.
    ! Se diseminapor implantación en heridas abdominales ! Fosa prostática después de intervención quirúrgica ! O uretra traumatizada ! Asoc. Tumores de alto grado
  • 25.
    ! Hematuria indolora85% de los pacientes ! Polaquiuria ! Tenesmo vesical ! Disuria ! Dolor en flanco ! Edema de miembros inferiores ! Masa pélvica
  • 26.
    ! Historia clínica !Examen rectal o vaginal ! Cistoscopia ! Biopsia ! Exámenes citológicos ! Pruebas que detectan 
 presencia de marcadores 
 en la orina Carcinoma in situ Cambios macroscópicos sutiles en 
 la mucosa Lesiones papilares tempranas pequeña
  • 27.
    ! TC ! IRM !Urografía excretora
 Indicada en todos los pacientes con signos y síntomas sugestivos de cáncer de vejiga. Útil para detectar tumores del TU superior coexistentes. ! Pielograma intravenoso 
 Metástasis. ! RTU
  • 29.
    Depende del grado,estadio y si la lesión es plana o papilar.
  • 31.
    ! En tumorespapilares pequeños y localizados de grado bajo ! resección transuretral diagnóstica.
  • 32.
    ! Procedimiento diagnósticoy terapéutico. ! Dx: obtención de una muestra tisular para el examen histológico ! tipo de tumor y magnitud. ! Terapéutico: tratamiento definitivo del tumor no invasor.
 Tx de los tumores invasores superficiales del epitelio de transición y tumores profundamente invasores en pacientes de alto grado no candidatos para la cistectomía radical convencional. Se sigue estrechamente a los pacientes con cistoscopias periódicas y citología de orina en busca de recidiva del tumor.
  • 33.
    Tratamiento de lesionessuperficiales ● Posterior a RTUV evaluar factores de progresión: ◾Numero creciente de lesiones ◾Recaída en < 3 meses ◾Tamaño creciente del tumor ◾Tumores de menor diferenciación Tumores de bajo riesgo Ta, G1 < 3 cm de diámetro 50%. Tumores de riesgo intermedio Ta, T1, G1-G2 multifocales, > 3 cm de diámetro Tumores de alto riesgo T1-G3 multifocales o muy recurrentes, Tis
  • 34.
    Tratamiento lesiones superficiales ●Papiloma/ Ta G1-G2 • RTUV • Qt intravesical en 24 hrs UD ● Ta, G3 • RTUV • Mitomicina o BCG ● Tis • RTUV • BCG x 6 sem • Cistectomía radical* ● T1 • RTUV • Terapia intravesical • Cistectomia radical*
  • 35.
    Tx tumores invasores ●Evaluar posible existencia de metástasis regional o a distancia. ● Enfermedad confinada al órgano (T2a-T2b) distinguir: 1) Existencia de masa palpable en examen bimanual 2) Extensión del tumor más allá de la pared vesical ( T3 peor pronóstico) ! SE INDICA: ● Cistectomía radical –Tx estándar ● Qt neoadyuvante (MVAC) por 3 ciclos – Px seleccionados
  • 36.
    ! Sigue representandola modalidad más eficaz de terapia intravesical para la profilaxis y el tratamiento de cáncer superficial de vejiga. ❖ Tratamiento del CIS y la enfermedad papilar residual. ❖ Agente profiláctico en pacientes con tumor superficial recurrente.
  • 37.
    ! Se introducegradualmente en la vejiga una solución de BCG y se deja allí cerca de dos horas ! Se permite al paciente que orine y vacíe la vejiga. ! Este tratamiento se realiza generalmente una vez a la semana por seis semanas.
  • 38.
    ! Terapia conrayo láser ! Terapia fotodinámica ! Radioterapia
 Interna y/o externa ! Quimioterapia intravesical ! Cistectomía radical
 Pacientes con enfermedad de grado bajo a moderado que anula la función vesical o con cáncer superficial de vejiga de alto riesgo que no ha respondido a la terapia intravesical.
  • 39.
    ! Extirpación dela vejiga, ganglios linfáticos y órganos adyacentes afectados por el cáncer. ! Hombres ! próstata y vesículas seminales. ! Mujeres ! útero, los ovarios y parte de la vagina.
  • 40.
    Indicaciones: 1) Tumor queinvade la muscular propia. 2) CIS o cáncer papilar de alto grado resistente al tratamiento con BCG. 3) CIS que se extiende a la uretra prostática y hacia los conductos prostáticos más allá del alcance del BCG. ❑ Preservación de los paquetes neurovasculares y derivación urinaria con anastomosis uretral .: el paciente conserva la potencia sexual y el control de la micción. Quimioterapia coadyuvante
  • 41.
    Cistectomía Indicaciones para cistectomíaradical Tumores con invasión muscular (T2-T4, Nx, M0). Tumores T1, G3 y resistentes a BCG. Tumores extensos, multicéntricos y quedan exentos de control con medidas conservadoras. Tumores de alto grado con mutación de p-53.
  • 42.
    Cistectomía ● PARCIAL: ● Tumorsolitario en la porción libre de la vejiga ◾No compromete continencia o capacidad vesical ◾Margen de rec 2cm necesario. ◾Contraindicada en carcinoma in situ (Tis) ● Qt coadyuvante ● QT-RT luego de una RTUV radical (hasta grasa perivesical) ! T2a ● 30-40% enfermedad residual.
  • 43.
    ! Conducto ileal
 Tubode segmento corto de intestino – estoma. ! Reservorio urinario continente
 Bolsa interna de segmento de intestino que puede ir conectada al estoma o a la uretra. ! Neovejiga ortotópica
  • 44.
    ! Radioterapia preoperatoria !Quimioterapia neoadyuvante ! Quimioterapia coadyuvante
  • 45.
    ! Se puedeadministrar quimioterapia ya sea antes o después de la cirugía para ayudar a prevenir la reaparición del tumor. ! Se puede administrar como un solo fármaco o en diferentes combinaciones de fármacos que pueden abarcar: Carboplatino Cisplatino Ciclofosfamida Docetaxel Doxorubicina Gemcitabina Ifosfamida Metotrexato Paclitaxel Vinblastina
  • 46.
    ! Los pacientescon tumores uroteliales, cualquiera que sea su grado, tienen una tendencia al desarrollo de nuevos tumores después de la extirpación, y las recidivas pueden tener un grado más elevado. ! El riesgo de recidiva y de progresión guarda relación con:
 El tamaño tumoral, estadio, multifocalidad. ! La mayoría de los tumores posteriores se originan en sitios diferentes a la lesión original.
  • 47.
    ! Factores importantespara la supervivencia sin progresión:
 Grado, presencia de invasión de la lámina propia y carcinoma in situ asociado.
  • 48.
    Puntos clave ● Tay T1 • Son tumores superficiales • Tratamiento se enfoca en la prevención de la recurrencia y progresión. ● T1, G3 • Alta tendencia a progresar. • La cistectomía temprana está en debate pero es una posibilidad. ● Tis • Enfermedad muy agresiva y así se debe tratar desde el inicio, con instilaciones intravesicales de BCG. • La cistectomía se recomienda si recurre después de dos ciclos de BCG.
  • 49.
    Puntos clave •Tx: concistectomía y derivación urinaria. En casos seleccionados: cistectomía parcial. ● T2 y G •Se debe considerar el tratamiento adyuvante. ● N+ y M+
  • 50.
    Bibliografía Urinary bladder. In:Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, pp 497-505. Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2017. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2017 Burger M, Catto JW, Dalbagni G, et al.: Epidemiology and risk factors of urothelial bladder cancer. Eur Urol 63 (2): 234-41, 2013.  Escudero DO, Shirodkar SP, Lokeshwar VB. Bladder Carcinogenesis and Molecular Pathways. Lokeshwar VB. Bladder Tumors: Molecular Aspects and Clinical Management. New York: Springer Science; 2010. 23-41. Spruck CH 3rd, Ohneseit PF, Gonzalez-Zulueta M, Esrig D, Miyao N, Tsai YC, et al. Two molecular pathways to transitional cell carcinoma of the bladder. Cancer Res. 1994 Feb 1. 54(3):784-8. Trias I, Algaba F, Condom E, Español I, Seguí J, Orsola I, et al. Small cell carcinoma of the urinary bladder. Presentation of 23 cases and review of 134 published cases. Eur Urol. 2001 Jan. 39(1):85-90.