Este documento trata sobre la farmacología de la hipertensión arterial. Explica la fisiopatología de la hipertensión, incluyendo los mecanismos neurológicos, endocrinos y renales que regulan la presión arterial. También clasifica la hipertensión en esencial y secundaria, y describe las diferentes etapas de gravedad de la hipertensión arterial.
Este documento describe la fisiopatología de la hipertensión arterial. Explica que la presión arterial está regulada por el gasto cardíaco y las resistencias periféricas. Luego detalla los mecanismos patogénicos de la hipertensión arterial, incluyendo factores ambientales, dietéticos, hormonales y metabólicos. Finalmente, cubre las manifestaciones clínicas de la hipertensión arterial, señalando que a menudo es asintomática pero puede causar complicaciones vasculares y viscerales.
El documento resume conceptos clave sobre la hipertensión arterial, incluyendo definiciones de presión arterial, gasto cardíaco y resistencia periférica total. También describe los barorreceptores, factores que determinan la presión arterial, clasificaciones de la hipertensión arterial, y factores asociados con la hipertensión primaria o esencial.
Este documento describe la fisiopatología de la hipertensión arterial. Explica que la presión arterial depende del gasto cardíaco y las resistencias periféricas, y analiza los factores que influyen en ambos como la actividad del sistema nervioso autónomo, el sistema renina-angiotensina-aldosterona, el endotelio vascular, y factores ambientales como la dieta y el ejercicio. También describe diversos mecanismos patogénicos como desequilibrios hormonales, factores genéticos y metabólicos que pued
Hipertensión arterial Es definida como la presión arterial sistólica PAS) de 140 mmHg o más , primer ruido Korotkoff, o una presión arterial diastólica (PAD) de 90 mmHg o más si se tiene en cuenta la desaparición de los ruidos, V ruido Korotkoff,o ambas cifras inclusive.
La hipertensión se define como una tensión sistólica de 140 mm Hg o más y una tensión diastólica de 90 mm Hg o más. Las enfermedades cardiovasculares, incluidas las complicaciones de la hipertensión, causan aproximadamente 17 millones de muertes por año. La hipertensión puede ser esencial o secundaria a otras condiciones y causa cambios degenerativos en las arterias que pueden conducir a una disección aórtica o derrame cerebral.
Este documento trata sobre la hipertensión arterial. Explica que la hipertensión se define como cifras de presión arterial que conllevan complicaciones cardiovasculares de acuerdo al riesgo de cada individuo. Luego describe los principales factores de riesgo, la fisiopatología involucrando el sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema nervioso simpático, y los órganos diana que se ven afectados como el corazón, cerebro y riñones.
El documento describe los efectos de la presión sanguínea alta y baja en los tejidos, y define la hipertensión. Explica que la presión sanguínea está regulada por múltiples factores y órganos como los riñones. También describe los mecanismos subyacentes a la hipertensión esencial y secundaria, así como los cambios patológicos que ocurren en los vasos sanguíneos debido a la hipertensión.
Este documento describe la fisiopatología de la hipertensión arterial. Explica que la presión arterial está regulada por el gasto cardíaco y las resistencias periféricas. Luego detalla los mecanismos patogénicos de la hipertensión arterial, incluyendo factores ambientales, dietéticos, hormonales y metabólicos. Finalmente, cubre las manifestaciones clínicas de la hipertensión arterial, señalando que a menudo es asintomática pero puede causar complicaciones vasculares y viscerales.
El documento resume conceptos clave sobre la hipertensión arterial, incluyendo definiciones de presión arterial, gasto cardíaco y resistencia periférica total. También describe los barorreceptores, factores que determinan la presión arterial, clasificaciones de la hipertensión arterial, y factores asociados con la hipertensión primaria o esencial.
Este documento describe la fisiopatología de la hipertensión arterial. Explica que la presión arterial depende del gasto cardíaco y las resistencias periféricas, y analiza los factores que influyen en ambos como la actividad del sistema nervioso autónomo, el sistema renina-angiotensina-aldosterona, el endotelio vascular, y factores ambientales como la dieta y el ejercicio. También describe diversos mecanismos patogénicos como desequilibrios hormonales, factores genéticos y metabólicos que pued
Hipertensión arterial Es definida como la presión arterial sistólica PAS) de 140 mmHg o más , primer ruido Korotkoff, o una presión arterial diastólica (PAD) de 90 mmHg o más si se tiene en cuenta la desaparición de los ruidos, V ruido Korotkoff,o ambas cifras inclusive.
La hipertensión se define como una tensión sistólica de 140 mm Hg o más y una tensión diastólica de 90 mm Hg o más. Las enfermedades cardiovasculares, incluidas las complicaciones de la hipertensión, causan aproximadamente 17 millones de muertes por año. La hipertensión puede ser esencial o secundaria a otras condiciones y causa cambios degenerativos en las arterias que pueden conducir a una disección aórtica o derrame cerebral.
Este documento trata sobre la hipertensión arterial. Explica que la hipertensión se define como cifras de presión arterial que conllevan complicaciones cardiovasculares de acuerdo al riesgo de cada individuo. Luego describe los principales factores de riesgo, la fisiopatología involucrando el sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema nervioso simpático, y los órganos diana que se ven afectados como el corazón, cerebro y riñones.
El documento describe los efectos de la presión sanguínea alta y baja en los tejidos, y define la hipertensión. Explica que la presión sanguínea está regulada por múltiples factores y órganos como los riñones. También describe los mecanismos subyacentes a la hipertensión esencial y secundaria, así como los cambios patológicos que ocurren en los vasos sanguíneos debido a la hipertensión.
El shock cardiogénico se describe como una falla circulatoria debida a una disminución del gasto cardiaco y la inadecuada perfusión de oxígeno a los tejidos a pesar de mantener un volumen intravascular adecuado. Puede ser causado por factores como infarto agudo de miocardio, cirugía cardíaca, arritmias u otras condiciones que comprometan la función del corazón. El tratamiento incluye medidas para mejorar la oxigenación, controlar el ritmo cardiaco, administrar líquidos y medicamentos, así como mon
1. La hipertensión primaria se caracteriza por patrones hemodinámicos como el aumento del gasto cardiaco o la resistencia periférica, y puede deberse a factores genéticos, del medio ambiente fetal o la hipertrofia vascular. 2. El tratamiento de la hipertensión busca metas de presión arterial dependiendo del riesgo del paciente, e incluye diuréticos, antagonistas de calcio, antagonistas beta-adrenérgicos e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. 3. La
Este documento define la hipotensión arterial como una tensión arterial anormalmente baja, que puede ser aguda o crónica. Explica que la hipotensión ortostática ocurre cuando hay una caída significativa de la presión arterial al pasar de una posición acostada a una posición erguida. Describe los mecanismos fisiopatológicos de la regulación de la presión arterial y cómo estos mecanismos pueden fallar, causando hipotensión. Finalmente, enumera varias causas endógenas y exógenas de la hipotens
El documento habla sobre la hipertensión. Define la hipertensión y explica sus diferentes tipos como la esencial y la secundaria. Describe los mecanismos de regulación de la presión sanguínea como el sistema renina-angiotensina-aldosterona y los sistemas nervioso y endocrino. También cubre las posibles complicaciones de la hipertensión y los valores de presión arterial considerados normales y anormales.
La hipertensión arterial puede ser esencial u secundaria. La hipertensión esencial se debe a factores genéticos y de estilo de vida y representa el 90% de los casos. El sistema renina-angiotensina-aldosterona juega un papel importante en la regulación de la presión arterial. La exposición a factores ambientales como la dieta alta en sal, el tabaquismo y la obesidad, así como factores genéticos, pueden predisponer a la hipertensión. La hipertensión no tratada puede conducir
La hipertensión arterial es una presión arterial elevada igual o mayor a 140/90 mmHg. Sus componentes son la presión sistólica cuando el corazón bombea y la presión diastólica en los vasos periféricos. A menudo no presenta síntomas pero puede causar mareos, dolor de cabeza u órganos dañados. El tratamiento incluye cambios de estilo de vida como ejercicio y dieta, y en algunos casos medicamentos. La prevención implica controlar enfermedades subyacentes y prestar atención a personas
El documento describe el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) que puede ocurrir en respuesta a una infección u otras causas no infecciosas, llevando a septicemia o choque séptico en casos graves. Explica los mecanismos fisiopatológicos por los cuales las citocinas proinflamatorias como el TNF-α, IL-1 e IL-6 pueden causar daño multiorgánico y disfunción circulatoria.
El documento describe el shock neurogénico, una forma rara de shock distributivo causada por la pérdida del tono simpático. Esto produce vasodilatación masiva, disminución del retorno venoso y gasto cardíaco, comprometiendo la perfusión tisular. El tratamiento se enfoca en identificar y tratar la causa subyacente, mantener la presión arterial y perfusión a través de fluidos y vasopresores, y corregir cualquier desequilibrio electrolítico o ácido-base.
El documento describe la presión arterial sistémica, incluyendo que es la fuerza que ejerce la sangre contra la pared de las arterias. Explica que la presión arterial es necesaria para que la sangre circule y transporte oxígeno y nutrientes a los órganos. También define la presión sistólica y diastólica, y menciona que la hipertensión arterial ocurre cuando la presión es de 140/90 mmHg o más.
Este documento describe las alteraciones del control de la presión arterial. Explica que la presión arterial depende del volumen minuto cardiaco y la resistencia vascular periférica. También describe los mecanismos de regulación a corto y largo plazo de la presión arterial, incluyendo factores neurológicos, hormonales y renales. Finalmente, detalla los diferentes tipos de hipertensión como la primaria, secundaria, sistólica y diastólica.
La hipertensión arterial ocurre cuando la presión sanguínea está por encima de los valores normales. Puede ser primaria cuando no hay una causa identificable o secundaria cuando es causada por otra afección. Los síntomas no son aparentes pero puede causar complicaciones graves como ataque cardíaco, derrame cerebral o insuficiencia renal si no se trata. El tratamiento implica cambios en el estilo de vida como dieta saludable y ejercicio, así como medicamentos de por vida para la mayoría de pacientes.
Este documento describe la hipertensión arterial, definiéndola como una presión arterial sistólica de 140 mmHg o más y/o una presión arterial diastólica de 90 mmHg o más. Explica que la hipertensión arterial esencial representa el 90-95% de los casos y no tiene una causa secundaria identificable. También describe los mecanismos fisiopatológicos que contribuyen a la hipertensión arterial, incluyendo la disfunción endotelial, alteraciones en los mecanismos renales como la regulación del volumen extra
Este documento resume la hipertensión arterial. Define la tensión arterial y su relación con la presión arterial. Explica los mecanismos de control de la presión arterial, incluyendo los barorreceptores, quimorreceptores, ondas de respiración, sistema renina-angiotensina y noradrenalina-adrenalina. También cubre la clasificación, manifestaciones clínicas, etiología y algunas causas de hipertensión secundaria como la estenosis de la arteria renal y la coartación aórtica.
Este documento describe la fisiopatología de la hipertensión arterial. Resume que la hipertensión puede ser causada por un aumento en el gasto cardíaco o la resistencia periférica, y que mecanismos como el sistema renina-angiotensina-aldosterona, el sistema nervioso autónomo y la retención renal de sodio juegan un papel importante en la regulación a largo plazo de la presión arterial. También explica conceptos clave como el reflejo barorreceptor, la autoregulación vascular y los diferentes tipos de hip
El documento describe el shock, definido como un trastorno del flujo sanguíneo que reduce la perfusión tisular y el aporte de oxígeno. Existen varios tipos de shock, incluyendo el hipovolémico causado por pérdida de sangre, plasma u otros líquidos. El shock hipovolémico se clasifica en grados dependiendo del porcentaje de volumen sanguíneo perdido, y su tratamiento inicial involucra detener la hemorragia y reemplazar los líquidos perdidos.
Este documento describe los diferentes tipos de shock y su manejo. Resume las cuatro categorías principales de shock: hipovolémico, cardiogénico, obstructivo y distributivo. Para cada tipo de shock, explica la etiología, signos y síntomas, y lineamientos generales para el tratamiento de rescate inicial y soporte avanzado.
Este documento resume la hipertensión pulmonar en la insuficiencia cardíaca. Explica que la hipertensión pulmonar en la insuficiencia cardíaca se produce por la transmisión retrograda de presiones elevadas al circuito pulmonar, y puede volverse reactiva con remodelado vascular. También destaca que no existe un tratamiento específico aprobado para la hipertensión pulmonar en la insuficiencia cardíaca.
Este documento describe la presión arterial, incluyendo su definición, variaciones normales, clasificación y alteraciones como la hipertensión y hipotensión. También discute factores de riesgo para la hipertensión como la edad, sexo, raza, herencia genética, obesidad, consumo de sal, alcohol y tabaco, y falta de ejercicio.
Este documento resume un estudio que comparó las características clínicas y la supervivencia a largo plazo de pacientes ancianos y jóvenes con hipertensión pulmonar. Los resultados mostraron que la supervivencia fue peor en los ancianos, y que en este grupo los predictores de mortalidad fueron presión auricular derecha elevada, presión media de la arteria pulmonar elevada e índices ecocardiográficos anormales. En los jóvenes, la esclerodermia y la edad fueron predictores de mortalidad.
Este documento describe el protocolo de manejo de la hipotensión arterial en anestesia y cuidados posteriores. Define la hipotensión arterial y explica su fisiopatología, etiología, manifestaciones clínicas, evaluación, y tratamiento mediante el uso de fluidoterapia, vasopresores y ecocardiografía. El objetivo principal es restaurar la perfusión tisular mediante la optimización del gasto cardiaco y la presión arterial.
Este documento describe la fisiopatología de la hipertensión arterial. Explica que la hipertensión arterial es un factor de riesgo importante para enfermedades cardíacas y accidentes cerebrovasculares. Luego describe los mecanismos fisiológicos que regulan la presión arterial, incluidos los mecanismos nerviosos, hormonales y hemodinámicos. Finalmente, analiza en detalle los sistemas renina-angiotensina-aldosterona y hormona antidiurética, y su papel en el control de la pres
La hipertensión arterial es la elevación de la presión arterial que afecta la estructura y función de las arteriolas y pequeñas arterias. Representa el principal factor de riesgo para enfermedades cardiovasculares. Existen mecanismos de regulación a corto y largo plazo de la presión arterial, incluyendo factores neurales, humorales, genéticos y ambientales. La hipertensión primaria o esencial se debe a una retención excesiva de sodio o un aumento de la resistencia periférica, mientras que la hipert
El shock cardiogénico se describe como una falla circulatoria debida a una disminución del gasto cardiaco y la inadecuada perfusión de oxígeno a los tejidos a pesar de mantener un volumen intravascular adecuado. Puede ser causado por factores como infarto agudo de miocardio, cirugía cardíaca, arritmias u otras condiciones que comprometan la función del corazón. El tratamiento incluye medidas para mejorar la oxigenación, controlar el ritmo cardiaco, administrar líquidos y medicamentos, así como mon
1. La hipertensión primaria se caracteriza por patrones hemodinámicos como el aumento del gasto cardiaco o la resistencia periférica, y puede deberse a factores genéticos, del medio ambiente fetal o la hipertrofia vascular. 2. El tratamiento de la hipertensión busca metas de presión arterial dependiendo del riesgo del paciente, e incluye diuréticos, antagonistas de calcio, antagonistas beta-adrenérgicos e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. 3. La
Este documento define la hipotensión arterial como una tensión arterial anormalmente baja, que puede ser aguda o crónica. Explica que la hipotensión ortostática ocurre cuando hay una caída significativa de la presión arterial al pasar de una posición acostada a una posición erguida. Describe los mecanismos fisiopatológicos de la regulación de la presión arterial y cómo estos mecanismos pueden fallar, causando hipotensión. Finalmente, enumera varias causas endógenas y exógenas de la hipotens
El documento habla sobre la hipertensión. Define la hipertensión y explica sus diferentes tipos como la esencial y la secundaria. Describe los mecanismos de regulación de la presión sanguínea como el sistema renina-angiotensina-aldosterona y los sistemas nervioso y endocrino. También cubre las posibles complicaciones de la hipertensión y los valores de presión arterial considerados normales y anormales.
La hipertensión arterial puede ser esencial u secundaria. La hipertensión esencial se debe a factores genéticos y de estilo de vida y representa el 90% de los casos. El sistema renina-angiotensina-aldosterona juega un papel importante en la regulación de la presión arterial. La exposición a factores ambientales como la dieta alta en sal, el tabaquismo y la obesidad, así como factores genéticos, pueden predisponer a la hipertensión. La hipertensión no tratada puede conducir
La hipertensión arterial es una presión arterial elevada igual o mayor a 140/90 mmHg. Sus componentes son la presión sistólica cuando el corazón bombea y la presión diastólica en los vasos periféricos. A menudo no presenta síntomas pero puede causar mareos, dolor de cabeza u órganos dañados. El tratamiento incluye cambios de estilo de vida como ejercicio y dieta, y en algunos casos medicamentos. La prevención implica controlar enfermedades subyacentes y prestar atención a personas
El documento describe el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) que puede ocurrir en respuesta a una infección u otras causas no infecciosas, llevando a septicemia o choque séptico en casos graves. Explica los mecanismos fisiopatológicos por los cuales las citocinas proinflamatorias como el TNF-α, IL-1 e IL-6 pueden causar daño multiorgánico y disfunción circulatoria.
El documento describe el shock neurogénico, una forma rara de shock distributivo causada por la pérdida del tono simpático. Esto produce vasodilatación masiva, disminución del retorno venoso y gasto cardíaco, comprometiendo la perfusión tisular. El tratamiento se enfoca en identificar y tratar la causa subyacente, mantener la presión arterial y perfusión a través de fluidos y vasopresores, y corregir cualquier desequilibrio electrolítico o ácido-base.
El documento describe la presión arterial sistémica, incluyendo que es la fuerza que ejerce la sangre contra la pared de las arterias. Explica que la presión arterial es necesaria para que la sangre circule y transporte oxígeno y nutrientes a los órganos. También define la presión sistólica y diastólica, y menciona que la hipertensión arterial ocurre cuando la presión es de 140/90 mmHg o más.
Este documento describe las alteraciones del control de la presión arterial. Explica que la presión arterial depende del volumen minuto cardiaco y la resistencia vascular periférica. También describe los mecanismos de regulación a corto y largo plazo de la presión arterial, incluyendo factores neurológicos, hormonales y renales. Finalmente, detalla los diferentes tipos de hipertensión como la primaria, secundaria, sistólica y diastólica.
La hipertensión arterial ocurre cuando la presión sanguínea está por encima de los valores normales. Puede ser primaria cuando no hay una causa identificable o secundaria cuando es causada por otra afección. Los síntomas no son aparentes pero puede causar complicaciones graves como ataque cardíaco, derrame cerebral o insuficiencia renal si no se trata. El tratamiento implica cambios en el estilo de vida como dieta saludable y ejercicio, así como medicamentos de por vida para la mayoría de pacientes.
Este documento describe la hipertensión arterial, definiéndola como una presión arterial sistólica de 140 mmHg o más y/o una presión arterial diastólica de 90 mmHg o más. Explica que la hipertensión arterial esencial representa el 90-95% de los casos y no tiene una causa secundaria identificable. También describe los mecanismos fisiopatológicos que contribuyen a la hipertensión arterial, incluyendo la disfunción endotelial, alteraciones en los mecanismos renales como la regulación del volumen extra
Este documento resume la hipertensión arterial. Define la tensión arterial y su relación con la presión arterial. Explica los mecanismos de control de la presión arterial, incluyendo los barorreceptores, quimorreceptores, ondas de respiración, sistema renina-angiotensina y noradrenalina-adrenalina. También cubre la clasificación, manifestaciones clínicas, etiología y algunas causas de hipertensión secundaria como la estenosis de la arteria renal y la coartación aórtica.
Este documento describe la fisiopatología de la hipertensión arterial. Resume que la hipertensión puede ser causada por un aumento en el gasto cardíaco o la resistencia periférica, y que mecanismos como el sistema renina-angiotensina-aldosterona, el sistema nervioso autónomo y la retención renal de sodio juegan un papel importante en la regulación a largo plazo de la presión arterial. También explica conceptos clave como el reflejo barorreceptor, la autoregulación vascular y los diferentes tipos de hip
El documento describe el shock, definido como un trastorno del flujo sanguíneo que reduce la perfusión tisular y el aporte de oxígeno. Existen varios tipos de shock, incluyendo el hipovolémico causado por pérdida de sangre, plasma u otros líquidos. El shock hipovolémico se clasifica en grados dependiendo del porcentaje de volumen sanguíneo perdido, y su tratamiento inicial involucra detener la hemorragia y reemplazar los líquidos perdidos.
Este documento describe los diferentes tipos de shock y su manejo. Resume las cuatro categorías principales de shock: hipovolémico, cardiogénico, obstructivo y distributivo. Para cada tipo de shock, explica la etiología, signos y síntomas, y lineamientos generales para el tratamiento de rescate inicial y soporte avanzado.
Este documento resume la hipertensión pulmonar en la insuficiencia cardíaca. Explica que la hipertensión pulmonar en la insuficiencia cardíaca se produce por la transmisión retrograda de presiones elevadas al circuito pulmonar, y puede volverse reactiva con remodelado vascular. También destaca que no existe un tratamiento específico aprobado para la hipertensión pulmonar en la insuficiencia cardíaca.
Este documento describe la presión arterial, incluyendo su definición, variaciones normales, clasificación y alteraciones como la hipertensión y hipotensión. También discute factores de riesgo para la hipertensión como la edad, sexo, raza, herencia genética, obesidad, consumo de sal, alcohol y tabaco, y falta de ejercicio.
Este documento resume un estudio que comparó las características clínicas y la supervivencia a largo plazo de pacientes ancianos y jóvenes con hipertensión pulmonar. Los resultados mostraron que la supervivencia fue peor en los ancianos, y que en este grupo los predictores de mortalidad fueron presión auricular derecha elevada, presión media de la arteria pulmonar elevada e índices ecocardiográficos anormales. En los jóvenes, la esclerodermia y la edad fueron predictores de mortalidad.
Este documento describe el protocolo de manejo de la hipotensión arterial en anestesia y cuidados posteriores. Define la hipotensión arterial y explica su fisiopatología, etiología, manifestaciones clínicas, evaluación, y tratamiento mediante el uso de fluidoterapia, vasopresores y ecocardiografía. El objetivo principal es restaurar la perfusión tisular mediante la optimización del gasto cardiaco y la presión arterial.
Este documento describe la fisiopatología de la hipertensión arterial. Explica que la hipertensión arterial es un factor de riesgo importante para enfermedades cardíacas y accidentes cerebrovasculares. Luego describe los mecanismos fisiológicos que regulan la presión arterial, incluidos los mecanismos nerviosos, hormonales y hemodinámicos. Finalmente, analiza en detalle los sistemas renina-angiotensina-aldosterona y hormona antidiurética, y su papel en el control de la pres
La hipertensión arterial es la elevación de la presión arterial que afecta la estructura y función de las arteriolas y pequeñas arterias. Representa el principal factor de riesgo para enfermedades cardiovasculares. Existen mecanismos de regulación a corto y largo plazo de la presión arterial, incluyendo factores neurales, humorales, genéticos y ambientales. La hipertensión primaria o esencial se debe a una retención excesiva de sodio o un aumento de la resistencia periférica, mientras que la hipert
La hipertensión arterial sistémica afecta al 27% de la población mexicana entre 20-69 años. Se caracteriza por una presión arterial sistólica mayor a 140 mmHg o diastólica mayor a 90 mmHg. Es multifactorial y en la mayoría de los casos no tiene una causa identificable. Los principales factores de riesgo son la obesidad, sedentarismo, estrés, dieta alta en sodio y bajo consumo de frutas y verduras. Su fisiopatología involucra al sistema nervioso autónomo, el sistema
Este documento proporciona información sobre la hipertensión arterial. Define la hipertensión como un incremento sostenido de la presión sanguínea en las arterias y describe su clasificación, etiología, epidemiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. Explica los mecanismos de regulación de la presión arterial como los barorreceptores, quimioreceptores, sistema renina-angiotensina-aldosterona y mecanismo de Frank-Starling. Resalta la importancia del estilo de vida
La presión arterial está regulada por el gasto cardíaco y las resistencias periféricas. La hipertensión arterial puede ser primaria o secundaria a otras causas y constituye el principal factor de riesgo de enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares. A menudo no presenta síntomas iniciales, por lo que se le conoce como el "asesino silencioso".
El documento resume conceptos clave sobre la presión arterial, incluyendo su medición, regulación, variaciones normales y factores que la afectan. También describe la hipertensión arterial, sus tipos y causas. Finalmente, explica el shock, sus clasificaciones y mecanismos fisiopatológicos.
1) La hipertensión arterial afecta al 25% de la población nacional y solo entre el 13-21% logra controlarla.
2) La presión arterial se mide por el producto del volumen minuto de eyección cardiaca por la resistencia periférica arterial. Existen factores que influyen en el aumento de la presión como la resistencia vascular y la actividad del sistema renina-angiotensina.
3) La hipertensión se define como una presión sistólica mayor o igual a 140 y una presión diastólica mayor o igual a 90
Este documento resume los principales mecanismos involucrados en la hipertensión arterial. La hipertensión es la principal enfermedad a nivel mundial y duplica el riesgo de accidentes cerebrovasculares y enfermedades cardíacas. Los principales mecanismos incluyen factores renales que regulan el balance de sodio, el sistema renina-angiotensina-aldosterona, factores vasculares como la rigidez arterial y la función del endotelio, y el sistema nervioso autónomo.
La presión arterial depende del gasto cardíaco y la resistencia vascular total. Existen varios mecanismos fisiológicos que controlan la presión arterial como los barorreceptores y quimiorreceptores. La hipertensión arterial es una enfermedad compleja determinada por factores genéticos y ambientales. La evaluación de la hipertensión incluye mediciones repetidas de la presión arterial, examen físico y pruebas de laboratorio para diagnosticar la severidad y descartar causas secundarias.
El documento describe la hipertensión arterial, incluyendo su definición, clasificación, factores de riesgo, fisiopatología, diagnóstico, complicaciones y tratamiento. La HTA es un importante factor de riesgo cardiovascular que afecta a aproximadamente el 20% de la población adulta a nivel mundial. Su tratamiento incluye modificaciones en el estilo de vida y terapia farmacológica para prevenir daño en órganos vitales.
Este documento describe la hipertensión arterial, incluyendo su definición, causas, efectos en la salud y clasificaciones. La hipertensión arterial ocurre cuando la presión sanguínea en las arterias es constantemente alta y puede causar daños a los órganos. Se debe a múltiples factores como la dieta, estrés, genética y envejecimiento. Si no se trata, puede causar enfermedades del corazón, cerebro y riñones.
La hipertensión arterial es una enfermedad crónica caracterizada por una presión arterial sostenida por encima de 139/89 mmHg. Se asocia con un aumento del riesgo de enfermedades cardiovasculares y renales. Algunas causas incluyen factores genéticos, obesidad, consumo de sal y alcohol, y apnea del sueño. El diagnóstico se basa en mediciones repetidas de la presión arterial realizadas correctamente.
El documento describe los mecanismos fisiológicos que regulan la presión arterial, incluyendo los sistemas renales, endocrinos y vasculares. Explica cómo la hipertensión afecta los riñones y puede causar enfermedad renal. También clasifica los diferentes tipos de hipertensión y sus manifestaciones clínicas.
1) La presión arterial está determinada por el gasto cardíaco y la resistencia periférica total, los cuales dependen de múltiples factores fisiológicos como la actividad del sistema nervioso, riñones, y vasos sanguíneos.
2) Los principales sistemas de control de la presión arterial son los nerviosos, el sistema renina-angiotensina, y los mecanismos renales a largo plazo.
3) El sistema nervioso controla rápidamente la presión arterial a través de los barorreceptores,
1) La insuficiencia cardíaca se define como un síndrome clínico resultado de alteraciones estructurales o funcionales del corazón que producen síntomas como disnea, fatiga y edema. 2) Su prevalencia aumenta con la edad y afecta a un 6-10% de personas mayores de 65 años. 3) Los principales mecanismos fisiopatológicos son la remodelación ventricular izquierda y la activación de sistemas compensatorios como la renina-angiotensina-aldosterona.
La hipertensión puede ser causada por factores ambientales como la obesidad, el consumo de alcohol y el estrés, y su incidencia aumenta con la edad en sociedades prósperas. La presión arterial debe regularse estrechamente para evitar hipertensión o hipotensión, las cuales pueden dañar los órganos. La hipertensión es común y a menudo asintomática, pudiendo causar cardiopatía, accidentes cerebrovasculares e insuficiencia renal.
Este documento trata sobre la hipertensión arterial en adultos mayores. Define la presión arterial normal y anormal, y clasifica la hipertensión en primaria y secundaria. Explica factores como sodio, sistema renina-angiotensina-aldosterona y resistencia a la insulina que afectan la presión arterial. Recomienda un enfoque integral para el diagnóstico y tratamiento no farmacológico y farmacológico de la hipertensión en adultos mayores.
Este documento resume los conceptos clave del monitoreo hemodinámico. Explica que la presión arterial mide la fuerza ejercida por la sangre contra la pared del vaso y se puede medir en mmHg o cmH2O. Describe los componentes de la presión arterial como la presión sistólica, diastólica y de pulso. Identifica factores como la edad, frecuencia cardíaca y rigidez vascular que afectan la presión de pulso. Resalta la importancia de monitorear la presión arterial en condiciones como el ict
Este documento trata sobre la hipertensión arterial sistémica. En la introducción, se describe la hipertensión como una causa frecuente de consulta médica que puede causar mortalidad, invalidez prematura y daño progresivo a los órganos. La epidemiología discute la alta prevalencia de hipertensión en México y cómo aumenta con la edad. La clasificación divide la hipertensión en primaria o esencial (95-97% de los casos) y secundaria (3-5% de los casos). La fisiopat
Este documento resume la historia, definiciones, clasificaciones, fisiopatología, diagnóstico y complicaciones de la hipertensión arterial. Comienza describiendo los primeros intentos de medir la presión arterial en el siglo XVIII y continúa explicando los avances en la medición y el entendimiento de la hipertensión a través de los siglos. Finalmente, detalla los diferentes tipos de hipertensión, los órganos que pueden verse afectados y los exámenes necesarios para su diagnóstico y monitoreo.
05 endocrinologia metabolismo y nutricion by medikandorjprojetion
Este manual describe la fisiología del sistema endocrino. Brevemente:
1) Existen tres tipos principales de hormonas: aminas, péptidos y esteroides, que se sintetizan y secretan de diferentes formas y utilizan diferentes mecanismos de acción.
2) Una vez secretadas, las hormonas circulan por el plasma unidas a proteínas de transporte o libres, y actúan a través de receptores de membrana o citosólicos.
3) La prolactina es la única hormona con control hipotalá
El documento proporciona una revisión bibliográfica sobre las bronquiectasias. Estas son la dilatación permanente de los bronquios que puede ser congénita o adquirida, causada por inflamación recurrente o infección. Esto genera un círculo vicioso entre la infección y la inflamación que altera la dinámica de las vías respiratorias y favorece la retención de secreciones. El objetivo del tratamiento es controlar las infecciones y secreciones mediante drenaje, vacunación, antibióticos y
Este documento presenta un índice de temas sobre genética que incluyen: la estructura de la célula, la introducción a la biología molecular, las bases moleculares de la herencia, la organización del ADN celular y los cromosomas, el ciclo celular y la mitosis y meiosis, la biotecnología aplicada a la medicina, las enfermedades genéticas y sus mecanismos, las enfermedades monogénicas, las anomalías cromosómicas, y los mecanismos complejos de enfermedad
Este documento presenta información sobre la fisiología cardíaca y del sistema endocrino. En particular, describe los mecanismos de la excitabilidad y contracción cardíaca, incluyendo el potencial de acción y las bases celulares. También cubre los principales temas de endocrinología como las hormonas hipotalámicas, tiroideas, suprarrenales y gonadales. Por último, resume brevemente otros temas fisiológicos como la neumología, nefrología y digestivo.
Manual cto 6ed digestivo y cirugía generalrjprojetion
Este documento presenta un índice de temas relacionados con la estructura y funciones del esófago, estómago e intestino. Incluye secciones sobre trastornos del esófago como la disfagia y acalasia, enfermedades inflamatorias como la enfermedad por reflujo gastroesofágico, úlceras pépticas y por AINEs, tumores gástricos y síndrome de Zollinger-Ellison. También cubre la fisiología intestinal, absorción, diarrea, malabsorción y en
Este documento trata sobre la anatomía de diferentes regiones del cuerpo humano. En el tema 1 se describe la anatomía de la cabeza y el cuello, incluyendo las regiones del cuello, vascularización, inervación cutánea, cavidad oral y sus estructuras. Los temas 2 al 5 describen la anatomía de la extremidad superior, extremidad inferior, tórax, abdomen respectivamente.
Este documento presenta un resumen de 27 temas relacionados con dermatología. Cubre aspectos generales como la estructura y función de la piel, lesiones dermatológicas comunes, signos de diagnóstico e infecciones como virus, hongos y bacterias. También aborda enfermedades inflamatorias y autoinmunes de la piel, tumores benignos y malignos, manifestaciones cutáneas de otras enfermedades y dermatosis asociadas con cáncer. El documento proporciona una visión general exhaustiva de la dermatolog
Este documento describe la farmacología de las drogas diuréticas. Explica cómo regulan los fluidos en el espacio extracelular y los mecanismos de acción de los diferentes tipos de diuréticos, incluyendo diuréticos tiazídicos, de alta eficacia, ahorradores de potasio, osmóticos e inhibidores de la anhidrasa carbónica. También cubre las clasificaciones de los edemas, sus causas fisiopatológicas y el tratamiento con diuréticos para aumentar la
Este documento presenta la Guía para el uso clínico de la sangre en México. Explica que la guía fue desarrollada por un grupo de trabajo de asociaciones médicas mexicanas con el objetivo de actualizar conocimientos y uniformar criterios sobre el uso de la sangre y sus componentes de forma segura. La guía proporciona criterios clínicos y de laboratorio para el uso de sangre total, concentrados eritrocitarios, plaquetarios, plasma, crioprecipitado y células madre, así como aspectos como reacciones transfusionales y bioé
La comunicación interventricular es un defecto cardíaco congénito común que involucra uno o más orificios en la pared que separa los ventrículos izquierdo y derecho del corazón. Puede ocurrir solo o con otras enfermedades congénitas. Los síntomas incluyen dificultad respiratoria, respiración rápida y palidez. El diagnóstico se realiza mediante ecocardiografía y el tratamiento puede incluir medicamentos o cirugía para cerrar el orificio si es grande.
El control químico de la respiración se produce a través de quimiorreceptores periféricos localizados en los cuerpos carotídeos y aórticos. Cuando los niveles de oxígeno, dióxido de carbono o iones de hidrógeno en la sangre arterial cambian, estos quimiorreceptores se estimulan y envían señales al centro respiratorio para aumentar o disminuir la respiración. Otros factores como el edema cerebral, la anestesia y la apnea del sueño también pueden afectar la
El documento describe el flujo sanguíneo renal. La arteria renal se ramifica en arterias más pequeñas que forman los capilares glomerulares donde ocurre la filtración. Los capilares peritubulares drenan en venas que se unen en la vena renal. Existen nefronas corticales con asas de Henle cortas y nefronas yuxtamedulares con asas largas que alcanzan la médula renal.
Soluciones Examen de Selectividad. Geografía junio 2024 (Convocatoria Ordinar...Juan Martín Martín
Criterios de corrección y soluciones al examen de Geografía de Selectividad (EvAU) Junio de 2024 en Castilla La Mancha.
Soluciones al examen.
Convocatoria Ordinaria.
Examen resuelto de Geografía
conocer el examen de geografía de julio 2024 en:
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ACERTIJO DESCIFRANDO CÓDIGO DEL CANDADO DE LA TORRE EIFFEL EN PARÍS. Por JAVI...JAVIER SOLIS NOYOLA
El Mtro. JAVIER SOLIS NOYOLA crea y desarrolla el “DESCIFRANDO CÓDIGO DEL CANDADO DE LA TORRE EIFFEL EN PARIS”. Esta actividad de aprendizaje propone el reto de descubrir el la secuencia números para abrir un candado, el cual destaca la percepción geométrica y conceptual. La intención de esta actividad de aprendizaje lúdico es, promover los pensamientos lógico (convergente) y creativo (divergente o lateral), mediante modelos mentales de: atención, memoria, imaginación, percepción (Geométrica y conceptual), perspicacia, inferencia y viso-espacialidad. Didácticamente, ésta actividad de aprendizaje es transversal, y que integra áreas del conocimiento: matemático, Lenguaje, artístico y las neurociencias. Acertijo dedicado a los Juegos Olímpicos de París 2024.
200. Efemerides junio para trabajar en periodico mural
Cap13 hipert
1. 14
SECCIÓN III:
CAPITULO 13:
FARMACOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
INTRODUCCIÓN - FISIOPATOLOGÍA
CLASIFICACIÓN DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL
AGENTES ANTIHIPERTENSIVOS - CLASIFICACIÓN
TERAPÉUTICA ANTIHIPERTENSIVA
EMERGENCIAS y URGENCIAS HIPERTENSIVAS
Ibañez-Torales
INTRODUCCIÓN
La hipertensión arterial constituye uno de los
principales factores de riesgo en los países des-arrollados.
La prevalencia varía según las cifras
tomadas como patológicas, estimándose que
entre el 15 y 30% de la población adulta padece
la enfermedad. Junto con la dislipidemia y el ta-baquismo
son los más importantes factores de
riesgo de enfermedad vascular cerebral, renal y
cardíaca, aunque ningún lecho de la economía
está a salvo de este flagelo.
La principal y más frecuente lesión arterial es la
ateroesclerosis. La expectativa de vida se redu-ce,
ya que en definitiva estos factores de riesgo
actúan acelerando el proceso de envejecimiento
arterial.
La presión arterial (PA) es una variable hemodi-námica
que se expresa con la siguiente ecua-ción
matemática:
PA = VM x RP
PA= presión arterial
VM= volumen minuto
RP= resistencia periférica
La presión arterial es la fuerza que genera el co-razón
para perfundir los tejidos, siendo su valor
normal igual o menor a 140/90 (140: PA máxima;
90: PA mínima). Las cifras aceptadas como
normales varían según los diferentes autores, si-guiendo
las directivas de la OMS, la hipertensión
arterial se define por cifras superiores a 160/90
con independencia de la edad del paciente.
En lo que respecta a la influencia de la PA y la
esperanza de vida y dada su alta prevalencia, la
detección precoz adquiere gran significación
pues el control y la normalización de la PA re-duce
claramente los riesgos de enfermedad vas-cular
y sus consecuencias, por lo que la inci-dencia
de mortalidad por aneurisma disecante de
aorta o accidente cerebro-vascular, por citar solo
algunos ejemplos sufrirían una franca disminu-ción,
citando a Pickering, “La relación entre PA y
mortalidad es cuantitativa, cuanto más alta la
presión arterial, peor es el pronóstico”.
FISIOPATOLOGÍA
Partiendo de la base de que la finalidad de la PA
consiste en mantener una adecuada perfusión
hística a lo largo del tiempo y en cualquier cir-cunstancia,
se comprende que deben existir
2. 15
mecanismos de regulación que permiten seguir
este objetivo.
De acuerdo a la ecuación hidráulica, la PA es
directamente proporcional al producto del VM x
la RP.
El VM es la expresión de la frecuencia cardíaca
por el volumen sistólico. Tanto en individuos
normales como en hipertensos la PA es mante-nida
por la regulación momento a momento del
gasto cardíaco y de la resistencia vascular peri-férica,
ejercida en tres sitios anatómicos: arterio-las,
vénulas postcapilares y corazón.
Un cuarto sitio anatómico de control, el riñón,
contribuye a mantener la PA al regular el volu-men
de líquido extracelular. Los barorreflejos
mediados por los nervios simpáticos actúan en
combinación con mecanismos humorales, inclu-yendo
el sistema renina-angiotensina-aldosterona,
para coordinar la función de estos
cuatro sitios de control y mantener la PA dentro
de límites normales.
En la regulación de la PA intervienen el sistema
nervioso central, los riñones y el sistema endo-crino,
cada uno de ellos participa con una veloci-dad
e intensidad de respuesta distinta, siendo
muy rápidos los dependientes del SNC (actúan
en segundos), de respuesta intermedia (minutos
u horas) los sistemas de control mediados por
hormonas y lentos los mediados por los riñones.
La presión arterial en un paciente hipertenso sin
tratamiento es controlada por los mismos meca-nismos
que operan en los normotensos. La regu-lación
en la hipertensión diferiría de lo normal en
que los barorreceptores y los sistemas renales
de control sanguíneo, volumen-presión, estarían
desplazados a un valor superior de PA. Todos
los medicamentos antihipertensivos actúan inter-firiendo
con alguno de estos mecanismos norma-les
de control.
A) Mecanismos neurológicos:
Barorreceptores: Al subir la PA se activan los
barorreceptores localizados en los senos aórtico
y carotídeo. Estos envían señales al centro va-somotor
del bulbo y al núcleo tracto solitario
(verdadero centro regulador de la PA). La eferen-cia
se hace a través del sistema nervi oso autó-nomo
para disminuir la actividad cardíaca y dila-tar
los vasos periféricos, con lo cual desciende la
presión arterial a sus valores primitivos. Este
mecanismo es eficiente entre 100 y 180 mm de
Hg de presión arterial sistólica.
Quimiorreceptores: Cuando la presión arterial
sistólica disminuye a 80 mm de Hg o menos, ac-túan
los quimiorreceptores de los cuerpos aórti-cos
y carotídeos, vía centro vasomotor bulbar.
Estos quimiorreceptores detectan cambios en la
presión parcial de oxígeno (PO2), presión parcial
de dióxido de carbono (PCO2) y pH arteriales
como consecuencia de la llegada de una escasa
cantidad de oxígeno y la mala eliminación del
dióxido de carbono.
Respuesta isquémica del SNC: Cuando la pre-sión
arterial sistólica cae a valores de 40-50 mm
de Hg se dispara este potente mecanismo de
eferencia bulbar y por respuesta simpática, envía
señales que provocan vasoconstricción periférica
y aumento de la actividad cardíaca, tendientes a
elevar la PA hacia la normalidad.
B) Mecanismos endocrinos: El sistema renina-angiotensina-
aldosterona se activa cuando se
produce un descenso de la presión arterial, de la
volemia, del sodio o cuando se produce un au-mento
del potasio. Este sistema produce vaso-constricción
por acción de la angiotensina II y
retención de sal por la aldosterona. La aldoste-rona
liberada por aumento de la osmolaridad, ac-túa
a nivel renal reteniendo agua. El péptido auri-cular
natriurético jugaría un rol como mediador
antihipertensivo.
C) Mecanismos renales: Los riñones como ter-cer
mecanismo , al controlar el volumen sanguí-neo
constituyen el principal factor responsable
de la regulación a largo plazo de la PA con ga-nancia
infinita, es prácticamente perfecto y es el
que en última instancia promueve el ajuste fino y
exacto de la PA. Esquemáticamente el riñón ac-túa
de la siguiente manera:
1- La reducción de la presión arterial lleva a una
hipoperfusión renal lo que produce redistribución
intrarrenal del flujo sanguíneo y un incremento en
la reabsorción de sal y agua, con lo cual aumen-ta
la volemia y la PA.
2- A la inversa, un aumento de la PA produce
natriuresis y retorno de la PA sus valores norma-les.
Aparentemente la hipertensión resultaría en
3. 16
última instancia una alteración renal para elimi-nar
el agua y la sal que se incorpora normal-mente,
de tal manera que para balancear lo que
ingresa debe hacerlo a costa de una mayor PA.
D) Otros mecanismos:
La serotonina como neurotransmisor modulador
de acción central y periférica, a través de los di-ferentes
subtipos de receptores, también jugaría
un rol como prohipertensiva.
El factor de relajación endotelial o EDRF, es un
factor local liberado por el endotelio vascular, que
posee acciones relajantes del músculo liso vas-cular
es decir, acciones antihipertensivas. La
endotelina es un péptido derivado del endotelio,
capaz de producir contracción sostenida del
músculo liso vascular de arterias. Se considera
un importante péptido regulatorio cardiovascular
y fue observado que cuando se libera en canti-dades
anormalmente grandes puede tener un rol
en la hipertensión, debido a sus potentes accio-nes
vasoconstrictoras a nivel renal, coronario y
sistémico, lo cual disminuye la excreción de so-dio
y activa el sistema renina angiotensina aldos-terona.
La terapéutica antihipertensiva depende necesa-riamente
de la interferencia con los mecanismos
fisiológicos que regulan la PA. Así, los bloquean-tes
cálcicos disminuyen la resistencia periférica
y reducen la PA, los diuréticos disminuyen la PA
aumentando la excreción de sodio del organismo
y reduciendo el volumen circulante; los inhibido-res
de la enzima de conversión que interfieren
con el sistema renina-angiotensina-aldosterona,
reduciendo la resistencia vascular periférica y por
consiguiente la PA. Los simpaticolíticos interfie-ren
con las funciones del sistema adrenérgico,
presinápticamente o por bloqueo de los recepto-res
alfa o beta. Por otra parte los agentes mus-culotrópicos
producen vasodilatación por acción
directa y descenso de la PA.
CLASIFICACIÓN
Desde el punto de vista etiológico se la puede
clasificar en:
Hipertensión Esencial: también llamada prima-ria
o criptogénica por no tener una causa conoci-da.
Representa el 90-95% de los casos.
Hipertensión Secundaria: en este caso la hi-pertensión
es secundaria y obedece a una cau-sa
conocida como:
a-Renales: que a su vez pueden ser subagrupa-das
en:
Enfermedad vásculo-renal: estenosis ateroma-tosa,
displasia fibromuscular, vasculitis.
Enfermedad renoparenquimatosa: glomerulone-fritis
aguda y crónica, enfermedad poliquística,
pielonefritis crónica, nefropatía obstructiva, tumo-res
renales, insuficiencia renal aguda y crónica,
síndrome nefrótico, tuberculosis renal, nefritis
por radiaciones.
b- Tumores productores de renina.
c- Enfermedades endócrinas: Hiperfunción
corticosuprarrenal, hiperaldosteronismo primario
y secundario, síndrome de Cushing, carcinoma
suprarrenal y tumores ectópicos productores de
ACTH. Feocromocitoma, Acromegalia, Hiperti-roidismo,
Hipotiroidismo, Diabetes.
d- Cardiovasculares: Coartación de la aorta,
insuficiencia aórtica, fístula arteriovenosa.
e- Fármacos: Bicarbonato de sodio, anticon-ceptivos,
aminas simpaticomiméticas, corticoi-des,
intoxicaciones por Pb y Hg.
f- Neurogénica: Tumores encefálicos, acci-dentes
cerebrovasculares, encefalitis, poliomieli-tis.
g- Enfermedad sistémica: Policitemia, cola-genopatías.
h- Misceláneas: Enfermedad hipertensiva in-ducida
por el embarazo, hipoxia e hipercapnia.
Una clasificación clínica define la hipertensión
arterial según las cifras de presión arterial diastó-lica
de la siguiente manera:
Hipertensión leve: 90 a 105-109 mm Hg.
Hipertensión moderada: 105-109 a 115-119
mm de Hg.
Hipertensión severa: mayor a 115-119 mm de
Hg.
Hipertensión maligna: mayor o igual a 130 mm
de Hg, fondo de ojo grado III o IV y compromiso
renal.
4. 17
Dentro de la clasificación clínica debemos des-cartar
la Hipertensión Lábil que es un cuadro
que se caracteriza por las variaciones significati-vas
de la PA, desde cifras francamente elevadas
hasta las absolutamente normales, que convi ven
en un mismo paciente sin tratamiento, muchas
veces asociadas a factores emocionales o
stress de cualquier tipo. Aunque poseen riesgo
vascular no se ha demostrado hasta la fecha
que el tratamiento antihipertensivo disminuya es-tos
riesgos. Este subgrupo de pacientes es muy
grande y es aquí donde el médico juega un rol
importante porque no debe alarmar al paciente,
ni apresurar a indicar tratamiento farmacológico,
pero por otra parte tampoco debe minimizar ni
desentenderse del problema adjudicando a los
“nervios” su hipertensión tan variable o lábil.
Hipertensión leve: Alrededor del 60-70% de los
pacientes hipertensos tiene este tipo de hiper-tensión,
como la hipertensión ya está “estableci-da”
deben ser tratados, pues tienen riesgo
vascular elevado y el tratamiento disminuye este
riesgo. En general, no hay lesión orgánica.
Hipertensión moderada: El 20-30% de la po-blación
hipertensa pertenece a esta categoría,
puede presentarse con lesión de órganos blan-cos,
como hipertrofia del ventrículo izquierdo,
compromiso renal leve, fondo de ojo grado I-II.
Hipertensión grave: Menos frecuente cuando
mayor es el número de consultas médicas de
una población. En general existe hipertrofia del
ventrículo izquierdo , alteraciones del fondo de
ojo y/o compromiso renal.
Hipertensión maligna: muy rara en la actuali-dad,
se caracteriza por cifras de presión arterial
diastólica igual o mayor a 130 mm de Hg, fondo
de ojo grado IV y gran compromiso renal. Tiene
una anatomía patológica “propia” que es la ne-crosis
fibrinoide de las arteriolas (sobre todo
renales) y una evolución grave: el 50% de los
paciente muere a los 4-6 meses.
Otra forma de clasificar la hipertensión es en fa-ses
evolutivas de acuerdo a los siguientes crite-rios:
Fase I: Hipertensión fija sin complicaciones.
Fase II: Hipertensión fija con signos de com-promiso
cardíaco (hipertrofia) retiniano (estre-chez
focal, segmentaria o generalizada) y/o renal
(proteinuria patológica).
Fase III: fase de complicaciones graves (para
algunos hipertensiólogos es sinónimo de CA-TÁSTROFE):
-Corazón: Insuficiencia cardíaca, angina de pe-cho,
infarto agudo de miocardio.
-Aorta: aneurismas, aneurismas disecantes.
-Encéfalo: accidentes cerebrovasculares.
-Fondo de ojo: hemorragias y exudados retinia-nos
con o sin edema papilar.
CLASIFICACIÓN DE HIPERTENSIÓN ARTE-RIAL
1. ETIOLÓGICA:
-a. Esencial: (90-95%)
-b. Secundaria: (5-10%) {Etiología renal, endo-crina,
cardiovascular, enfermedades sistémicas,
neurogénicas y/o por drogas}
2.CLÍNICA:
a. Lábil
b. Leve: (90-105 mm de Hg)
c. Moderada: (105-119 mm de Hg)
d. Severa: (mayor de 120 mm de Hg)
e. Maligna: (mayor de 130 mm de Hg, retinopa-tías
grados III-IV y compromiso renal)
3.FASES EVOLUTIVAS:
a. Fase I: Sin complicaciones
b. Fase II: Complicaciones cardíacas (hipertro-fia),
retiniana inicial y renales (proteinuria).
c. Fase III: Complicaciones graves.
-Riñones: insuficiencia papilar.
Crisis o Emergencia Hipertensi va:
5. SISTÓLICA (mm Hg) DIASTÓLICA (mm Hg)
Optima <120 <80
Normal <130 <85
Normal alta 130-139 85-89
Hipertensión arterial
Estadío 1 (Leve) 140-159 90-99
Estadío 2 (Moderada) 160-179 100-109
Estadío 3 (Severa) >/=180 normal o >=110
(Sixth Report of Joint National Committee on Detection, Evaluation and treatment
of High Blood Pressure, 1997) Arch. Intern. Med. 157: 2413-2446, 1997
18
Se define así a un cuadro que tiene las siguien-tes
características:
Cifras muy elevadas de presión arterial y un cua-dro
clínico y/o de laboratorio típico, en que la vi-da
del paciente está en riesgo e muerte. La pre-valencia
es muy baja, calculándose que menos
del 1% de los hipertensos tendrán una emer-gencia
hipertensiva.
Recientemente el 6º informe de la Junta Nacio-nal
sobre Detección, Evaluación y Tratamiento
de la Hipertensión Arterial de los Estados Unidos
y guiandose por criterios clínicos, prácticos y de
prevención, sugiere la siguiente clasificación:
CLASIFICACIÓN DE AGENTES ANTIHIPER-TENSIVOS
I. DIURÉTICOS ANTIHIPERTENSIVOS
a.Diuréticos tiazídicos
Clorotiazida
*Hidroclorotiazida (Hidrenox)
Clortalidona (Higroton)
Metolazona (Oldren)
Xipamida (Aquaphoril)
b. Diuréticos de alta eficacia
*Furosemida (Lasix)
Bumetanida (Butinat)
c.Diuréticos ahorradores de
potasio
*Amilorida
Espironolactona (Aldactone)
Triamtirene
Amilorida+Hidroclorotiazida (Moduretic)
Triamtirene+Hidroclorotiazida (Sodiurene)
II. AGENTES SIMPATICOLÍTICOS
A. PRESINÁPTICOS:
1. Axoplasmáticos
*Reserpina (Serpasol)
Guanetidina
Debrisoquina
2. Agonistas a 2 (acción central)
*a-metil-dopa (Aldomet)
Clonidina(Catapresan)
Guanabenz (Rexitene)
Guanfacina (Estulic, Hipertensal)
B. POSTSINÁPTICOS (Bloqueadores)
1.Bloqueadores a adrenérgicos
*Prazosin (Minipres) Selectivo a1
Fentolamina (Regitina) a1 y a2
Fenoxibenzamina
2. Bloqueadores ß adrenérgicos
Bloqueadores ß1 y ß2
*Propranolol (Inderal)
Timolol (Proflax)
Nadolol (Corgar)
Pindolol (Visken)
Bloqueadores ß1 (cardioselectivos)
*Atenolol (Prenormine)
Metoprolol (Lopresor)
Acebutolol (Rodhiasectral)
3. Bloqueador a y ß adrenérgico
6. 19
Labetalol (Labelol)
III. AGENTES QUE INTERFIEREN CON EL
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA
1.Inhibidores de la enzima de conversión:
Captopril (Capoten)
*Enalapril (Renitec)
Lisinopril (Tensopril)
Cilazapril
Ramipril
IV. ANTAGONISTAS DEL CALCIO
*Nifedipina (Adalat)
Verapamilo (Isoptino)
Diltiazem (Acalix)
Nitrendipina (Nirapel, Tracil)
V. ANTAGONISTAS DE LA SEROTONINA (Re-ceptores
5-HT2)
Ketanserín (Serefrex)
Ritanserín
VI. MUSCULOTRÓPICOS O DE ACCIÓN DI-RECTA
SOBRE MÚSCULO LISO VASCULAR
*Nitroprusiato de sodio (Nipride)
Diazóxido (Hiperstat)
Minoxidil (Lonolox)
Indapamida (Noranat)
Nitroglicerina (NTG)
VII. BLOQUEADORES GANGLIONARES O
GANGLIOPLÉJICOS (uso excepcional)
Trimetaphan
Pentolinio
Mecanilamina
DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS
DIURÉTICOS (Inducen depleción de volu-men)
-Tiazidas y afines:
Son fármacos utilizados frecuentemente en el
tratamiento de la hipertensión arterial (HTA). En
este apartado se enfatizará en aquellos aspectos
farmacológicos que hacen al tratamiento de la
hipertensión arterial, más detalles podrán consul-tarse
en el capítulo diuréticos de este texto.
Los diferentes grupos de diuréticos difieren en su
estructura química, su sitio de acción dentro del
nefrón y su eficacia para excretar el cloruro de
sodio filtrado. Los diuréticos antihipertensivos
son los señalados en la clasificación de agentes
antihipertensivos. Las tiazidas y compuesto afi-nes
son los diuréticos de primera elección para
el tratamiento DE LA HTA. La hidroclorotiazida
probablemente sea el agente individual más utili-zado.
Los agentes de alta eficacia se utilizan en
circunstancias especiales. Los ahorradores de
potasio son utilizados para reducir el riego de
hipokalemia ya que como agentes aislados son
poco potentes.
Mecanismo de la acción antihipertensivo: El
mecanismo exacto por el cual los diuréticos
disminuyen la presión arterial no está totalmente
conocido. Como consecuencia de la pérdida de
sodio y agua por el riñón se produce una dismi-nución
del volumen plasmático y del líquido ex-tracelular
con caída del volumen minuto cardíaco
y de la PA. Sin embargo con el uso continuado
el volumen plasmático prácticamente se norma-liza,
lo mismo que el VM cardíaco, el efecto hi-potensor
persiste por disminución de la resisten-cia
vascular periférica. Esta disminución de la
resistencia vascular periférica podría deberse a
una pequeña depleción del sodio del organismo
primordialmente a nivel de las células del múscu-lo
liso vascular, que secundariamente reduce la
concentración de calcio intracelular, con la con-siguiente
reducción del estado contráctil del
músculo liso. También se ha postulado que la
reducción de la resistencia periférica podría de-berse
a la activación de sustancias vasodilatado-ras,
debido a que fuera observado un incremento
de los niveles plasmáticos de prostaciclina y de
la actividad de la kalicreína.
Otras acciones farmacológicas: La depleción
de volumen que se produce con el uso continua-do
puede estimular el sistema renina angiotensi-na
aldosterona y producir grados variables de al-dosteronismo
secundario.
Los analgésicos antiinflamatorios disminuyen el
efecto de la mayoría de los diuréticos debido que
al inhibirse la síntesis de prostaglandinas se im-piden
los cambios hemodinámicos renales que
producen los diuréticos a través de ellas.
Efectos colaterales adversos:
-HipoKalemia: Los diuréticos aumentan la excre-ción
urinaria de potasio pudiendo provocar hipo-kalemia,
como consecuencia el paciente presen-
7. 20
tará debilidad muscular y predisposición a las
arritmias ventriculares.
Los factores que favorecen la aparición de hipo-kalemia
dependen de: la dosis, la duración del
tiempo de acción del agente, el tratamiento con-tinuado
y la mayor ingesta de sodio.
La hipokalemia puede ser especialmente peli-grosa
en pacientes que reciben conjuntamente
digitálicos. En este caso se incrementa el riego
de intoxicación digitálica.
-Hiperuricemia: La hiperuricemia inducida por los
diuréticos no requiere tratamiento.
Sin embargo puede adquirir trascendencia en
pacientes con gota o en quienes produce una
sintomatología dolorosa similar.
-Hipomagnesemia: Inicialmente no se le dio
trascendencia a este efecto adverso, pero las
evidencias sugieren que la depleción de magne-sio
puede tener consecuencias serias para el
paciente, se ha observado debilidad, arritmias
cardíacas, irritabilidad, tetania, convulsiones y
coma como consecuencia de la hipomagnese-mia
inducida por diuréticos.
-Hipercalcemia: El uso crónico de tiazidas au-menta
la reabsorción renal de calcio, la calciuria
puede disminuir en un 50%.
-Hipercolesterolemia: Aunque se desconoce el
mecanismo de este efecto algunos lo relacionan
con la hipokalemia. El tratamiento crónico puede
aumentar el colesterol total, el colesterol LDL y
los triglicéridos, con poca variación en el coles-terol
de HDL.
-Hiperglucemia: Las tiazidas disminuyen la tole-rancia
a la glucosa y la sensibilidad a la insulina.
Al igual que la elevación del colesterol plas-mático,
este efecto metabólico sobre la glucemia
puede aumentar el riesgo de enfermedad cardio-vascular.
-Hiponatremia: Como una extensión en sus ac-ciones
farmacológicas estos agentes pueden
provocar hiponatremia, deshidratación, disminu-ción
del volumen circulante efectivo, disminución
del filtrado glomerular y aumento de urea plas-mática
(azoemia general)
Diferencia de acción de los distintos agen-tes:
*La clortalidona se caracteriza por su efecto pro-longado.
*La metolazona es efectiva en pacientes con isu-ficiencia
renal.
Diuréticos de alta eficacia. Diuréticos del
asa:
Los diuréticos del asa si bien son más potentes
y comienzan a actuar más rápidamente que las
tiazidas, no son las drogas de elección para el
tratamiento crónico de la HTA. Su uso debe
quedar reservado para aquellas situaciones que
se detallan a continuación.
-En casos de crisis hipertensivas que se acom-pañan
de insuficiencia cardíaca, la furosemida
por vía i.v. es sumamente útil.
-En la hipertensión volumen- dependiente que
acompaña a la insuficiencia renal, la furosemida
es el diurético de elección.
-Los diuréticos del asa también están indicados
en los pacientes tratados con litio, cuyos niveles
plasmáticos pueden aumentar si se utilizan tiazi-das.
Los efectos colaterales indeseables son
prácticamente similares a los de las tiazidas.
Ahorradores de potasio: Estas drogas actúan
en el túbulo distal disminuyendo la pérdida de
potasio. La espironolactona es un antagonista de
la aldosterona, el triamtirene y la amilorida son
inhibidores directos de la secreción de potasio.
Estos agentes, principalmente la espironolacto-na,
tienen efectos antihipertensivos cuando se
los administra aisladamente. Sin embargo su
uso más habitual es en combinación tiazidas pa-ra
minimizar la pérdida de potasio.
AGENTES ANTIHIPERTENSIVOS
I. SIMPATICOLÍTICOS PRESINÁPTICOS
a-AXOPLASMÁTICOS:
1-Reserpina: Este agente es de muy escaso
uso en la actualidad, fue la primera droga utiliza-da
para tratar la hipertensión. Como vimos en
otra parte de este texto, la reserpina impide la
recaptación granular axoplasmática de la nora-drenalina,
exponiéndola a la acción de la MAO,
de esta manera se produce una deplección de
los depósitos de catecolaminas en la terminal
8. 21
adrenérgica, similar acción se produce con los
depósitos de serotonina. Esta deplección de
aminas biógenas tanto a nivel de SNC como a
nivel periférico se correlaciona con su efecto hi-potensor.
La frecuencia y severidad de los efectos
colaterales indeseables son la causa del aban-dono
de su utilización en la actualidad.
2-Guanetidina, debrisoquina: Estos agentes
prácticamente no se utilizan en la actualidad,
debido a la frecuencia y magnitud de los efectos
colaterales indeseables, comparados con el re-sto
de los agentes antihipertensivos.
b-AGONISTAS ALFA 2 (Acción central)
1-ALFA-METILDOPA
Farmacodinamia: Es una droga simpaticolítica
análoga de la L-dopa que actúa a nivel del tallo
cerebral (núcleo tracto solitario) estimulando a
los receptores a2 presinápticos; de esta acción
surge una disminución de la descarga simpática
hacia la periferia con la consiguiente disminución
del tono vascular arteriolar y por lo tanto de la
resistencia periférica; la consecuencia final es
una disminución de la PA. En el sistema nervi o-so
central la a-metildopa ingresa al metabolismo
de las catecolaminas; por acción de la dopa-decarboxilasa
se transforma en a-metildopamina
y luego en a-metil-noradrenalina como producto
final. A nivel periférico en el sistema nervioso
simpático, la droga también es convertida en a-
metilnoradrenalina, que liberada produce una ac-ción
vasoconstrictora débil estimulando los re-ceptores
a1. La estimulación de los receptores
a2 presinápticos periféricos inhibe la liberación
del neurotransmisor.
El balance final de la estimulación a1 y a2 es
una disminución de la PA por disminución de la
resistencia periférica.
Farmacocinética: La a-metildopa se absorbe a
nivel intestinal, pero sufre una depuración (meta-bolización
e inactivación) en la mucosa y un me-tabolismo
de primer pasaje hepático, que se tra-duce
en una biodisponibilidad del 25 % . El 60-
70 % de la droga que alcanza el sitio de acción
es eliminado por el riñón. El efecto antihiperten-sivo
máximo se observa a las 4-6 hs y puede
persistir durante 20-24 hs. La dosis promedio re-comendada
para el tratamiento de la hiperten-sión
arterial es de 1 a 2 gr.
Efectos indeseables: A nivel del SNC: seda-ción,
somnolencia, disminución de la concentra-ción,
pesadillas, depresión mental, vértigo y sig-nos
de extrapiramidalismo (raro). Aumenta la
prolactina y puede producir secreción láctea en
mujeres y hombres. Otros efectos indeseables
son hipotensión ortostática, sequedad de boca,
congestión nasal, mareos, cefaleas. Puede posi-tivizarse
una prueba de Coombs, anemia hemolí-tica,
hepatitis, fiebre medicamentosa, diarrea o
constipación, alteraciones de la libido e impo-tencia.
Usos terapéuticos: la única indicación de esta
droga es el tratamiento de la hipertensión arterial
(HTA) en cualquiera de sus formas clínicas, sola
o asociada a otras drogas antihipertensivas. Es
una de las drogas que más se ha usado exis-tiendo
amplia experiencia en su manejo. Sin
embargo los efectos indeseables descriptos
hacen que en la actualidad haya sido substituida
por otros agentes. Mantienen su vigencia por se-guridad
y eficacia en el manejo de la enfermedad
hipertensiva del embarazo.
2-CLONIDINA
Es un derivado 2-imidazólico, sintetizado como
descongestivo nasal cuando se descubrieron sus
propiedades antihipertensivas.
Farmacodinamia: Su mecanismo de acción se
ejerce por estimulación de los receptores a2
presinápticos centrales (núcleo del tracto solita-rio),
que modulan la liberación de catecolaminas,
dando por resultado una disminución de la des-carga
simpática de origen central. La conse-cuencia
es una disminución de la resistencia pe-riférica,
de la frecuencia cardíaca y del volumen
minuto que hacen descender la presión arterial.
Este efecto se observa con dosis terapéuticas,
dosis altas pueden producir HTA. Si se adminis-tra
por vía endovenosa inicialmente y durante un
breve período la PA puede elevarse, observándo-se
luego el efecto hipotensor buscado.
Farmacocinética: se puede administrar por vía
oral, IM, IV y a través de parches colocados so-bre
la piel. Su biodisponibilidad es del 75 % y
su vida media 8 a 12 hs. El 50 % se elimina co-
9. 22
mo tal por orina. La dosis terapéutica es de 0,2 a
1,2 mg por día, administrada en dos tomas.
Efectos colaterales indeseables: sequedad de
boca, sedación y constipación son los más fre-cuentes.
Puede producir depresión psíquica. La
supresión del medicamento durante su uso cró-nico
produce un “síndrome de supresión de clo-nidina”
que se manifiesta por nerviosismo, an-siedad,
taquicardia, HTA, cefalea y diaforesis;
se trata con restitución de la medicación y/o ß-bloqueantes
y a-bloqueantes. Los antidepresivos
tricíclicos disminuyen su efecto antihipertensivo
(probablemente por bloqueo a de estas drogas).
Usos terapéuticos: se la utiliza en la HTA esen-cial
leve o moderada sola o asociada a diuréti-cos.
Tendrían un uso especial en la HTA por epi-lepsia
temporal y paradojalmente puede ser útil
en pacientes con hipotensión ortostática e HTA
esencial.
II. SIMPATICOLÍTICOS POSTSINÁPTICOS
a-BLOQUEADORES ALFA-ADRENERGICOS
1- PRAZOSIN
Farmacodinamia: es una droga bloqueante a1
selectiva, produce disminución de la resistencia
periférica y de la presión arterial por su efecto
vasodilatador secundario al bloqueo de los recep-tores
a1. No produce taquicardia refleja y es
más efectivo en posición supina. Con el uso cró-nico
se produce tolerancia por retención de agua
y sodio, por lo que debe adicionarse un diurético
para mantener su actividad antihipertensiva.
Farmacocinética: administrado por vía oral es
bien absorbida a nivel intestinal; sufre un
metabolismo de primer pasaje hepático
sustancial; su vida media plasmática es de 2 a 4
hs, pero su vida media biológica es mayor por lo
que puede administrarse cada 12 hs. En
pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva
o insuficiencia hepática los niveles plasmáticos
aumentan. Para el tratamiento de la HTA la
dosis media diaria es de 5 mg.
Efectos colaterales indeseables: además de
los efectos colaterales indeseables carac-terísticos
de las drogas simpaticolíticas (con-gestión
nasal, hipotensión ortostática, sequedad
de boca, mareos, cefaleas), el Prazosin puede
producir el “efecto de la primera dosis” que
consiste en una caída brusca de la presión arte-rial
y bradicardia que lleva al síncope que se
produce con la primera toma de la droga, de
causa no bien aclarada, se presenta con más
frecuencia en pacientes deplecionados de volu-men
(uso de diuréticos, poca ingesta de agua,
etc).
Usos terapéuticos: puede utilizarse en HTA le-ve,
moderada o severa sola o asociada a otras
drogas. Está especialmente indicada en la HTA
del feocromocitoma, HTA inducida por IMAO
más tiramina, discontinuación de clonidina; en
esta circunstancia en general se la utiliza aso-ciada
a ß-bloqueantes.
III. AGENTES QUE INTERFIEREN CON EL
SISTEMA RENINA -ANGIOTENSINA:
1.INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE CONVER-SIÓN
DE LA ANGIOTENSINA
Los I-ECA son un grupo de agentes farmacológi-cos
utilizados para el tratamiento de la HTA y
de la insuficiencia cardíaca congestiva.
Origen y química: los I-ECA son aminoácidos
modificados y oligopéptidos que pueden absor-berse
por vía oral; se obtienen por síntesis en el
laboratorio. El captopril es un derivado del ami-noácido
l-prolina con un sulfidrilo en su molécula.
El enalapril deriva de dos aminoácidos: l-alanina
y l-prolina; sustituyendo la l-alanina de este últi-mo
compuesto por lisina se obtiene el lisinopril.
La tabla I señala los principales I-ECA que han
sido sintetizados:
TABLA I: INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE
CONVERSIÓN
CAPTOPRIL (Isopresol, Asisten)
ENALAPRIL (Lotrial, Renitec, Glioten, Defluin,
Vapresan)
LISINOPRIL (Tensopril, Zestril, Tersif)
RAMIPRIL (Lostapres)
CILAZAPRIL (Inhibace)
INDOLAPRIL
PENTOPRIL
ALACEPRIL
FOSENOPRIL
10. 23
Farmacocinética: se tomarán como prototipos
el captopril y el enalapril.
Captopril: se administra por vía oral antes de las
comidas para lograr mejor absorción. Su biodis-ponibilidad
es de 65%. Se elimina por orina un
50 % como captopril y la otra mitad como meta-bolitos
(dímeros de sulfuro y disulfuro de cisteí-na).
La excreción está disminuida en pacientes
con deterioro de la función renal. La acción far-macológica
dura 6 a 8 hs. Se administra con in-tervalos
de 8 hs.
Enalapril: se absorbe bien por vía oral; su biodis-ponibilidad
no se altera por los alimentos, por lo
que puede administrarse junto con las comidas;
ingresa al organismo como un esteretílico (pro-droga)
que se de-esterifica en el hígado y se li-bera
gradualmente a la corriente sanguínea co-mo
un di-ácido activo (droga activa) enalaprilat
que no sufre modificación excretándose sin
cambios por orina. Su acción farmacológica dura
18 a 24 hs por lo que puede administrarse en
una sola toma diaria.
Farmacodinamia: los I-ECA actúan interfiriendo
con el eje renina-angiotensina-aldosterona
(R.A.A.). Este sistema funciona en el organismo
para defenderlo de la depleción de agua y sal y
del exceso de potasio. La renina es liberada por
el riñón en respuesta a diversos estímulos: hipo-volemia,
hiponatremia, hipercalemia, la actividad
física, etc. La renina actúa sobre el angiotensi-nógeno
sintetizado en el hígado y lo convierte en
angiotensina I, que al pasar por el pulmón es
convertido en angiotensina II, por una enzima
llamada convertasa, que también actúa sobre la
bradiquinina vasodilatadora) inactivándola. La an-giotensina
II es el más potente de los vasocons-trictores
conocidos, a su vez actúa sobre la cor-teza
suprarrenal para liberar aldosterona que en
el riñón retiene agua y sodio y excreta potasio
(esquema I)
ESQUEMA I
(retiene H2O y sal)
ALDOSTERONA
>R.V
¯ >V.M.
ANGIOTENSINÓGENO -> ANGIOTENSINA I —>ANGIOT II -> >PA
¯
RENINA CONVERTASA VASOCONSTRICCIÓN-> >RP
PA
PA= VM x RP
ESQUEMA II
I-ECA = ¯ AII ¯ ALDOSTERONA ¯ VOLEMIA
¯ RV ¯VM = ¯
I-ECA = ¯ AII ® VASODILATACIÓN ¯ RP ¯PA
Cabe recordar que la angiotensina II actúa prác-ticamente
en todos los tejidos regulando diver-sas
funciones (a nivel cerebral regula la sed, a
nivel de la terminal adrenérgica modula la libera-ción
de los neurotransmisores, etc). Además el
sistema R.A.A. puede generarse en otros tejidos
dando como resultado la producción local o tisu-lar
de angiotensina II (A II). Conocido el funcio-namiento
del sistema R.A.A. en el organismo es
fácil comprender el mecanismo de acción de los
inhibidores de la enzima de conversión. Veremos
brevemente sus acciones antihipertensivas, rena-les
y cardíacas. Acción antihipertensiva:
1)Inhiben la enzima convertidora de tal manera
que la producción de AII disminuye y por lo tanto
disminuye el grado de vasoconstricción de las
arteriolas. 2)Por el mismo motivo disminuye la
liberación de aldosterona con lo que se pierde
agua y sodio. Por el primer mecanismo disminu-ye
la resistencia periférica y por ende la PA, por
el segundo mecanismo se pierde volumen, dis-
11. 24
minuye el retorno venoso, el volumen minuto y
por ende la PA.
Acciones renales: La respuesta renal, cuando
se interrumpe el eje R.A.A. en la HTA esencial
en pacientes tratados con I-ECA consiste en:
Reducción de la resistencia vascular renal.
Aumento del flujo sanguíneo renal y/o redistribu-ción
hacia la corteza. Aumento de la tasa de fil-tración.
Natriuresis y anti-kaluresis. Aumento del
clearance de agua libre. Disminución de la ex-creción
de proteínas. Acciones cardiovasculares.
Los I-ECA son útiles en el tratamiento de los pa-cientes
con insuficiencia cardíaca congestiva.
Los principales efectos que se observan luego de
su administración a estos pacientes son:
Disminución de la frecuencia cardíaca.
Disminución de la presión arterial media.
Disminución de la presión capilar pulmonar.
Disminución de la resistencia periférica que pro-duce
una disminución de la postcarga ventricular
con aumento del volumen sistólico y del gasto
cardíaco.
Efectos colaterales indeseables: Se han ob-servado
los siguientes efectos indeseables: pro-teinuria,
leucopenia, trastornos del gusto (sobre
todo con captopril), hipotensión ortostática,
azoemia (aumento de la urea y la creatinina),
alergia desde rush hasta angio edema y shock
anafiláctico, cefaleas, mareos, agranulocitosis,
pancitopenia y depresión de la médula ósea; tos
y ardor de garganta. La frecuencia de estos efec-tos
es variable, por lo que el médico debe reco-nocerlos
y estar atento a su aparición ante el
paciente
individual.
Usos terapéuticos: En la HTA esencial, inde-pendiente
de su severidad, solos o asociados a
bloqueantes cálcicos, ß-bloqueantes, a-
metildopa y diuréticos. Son menos potentes en
ancianos, obesos y negros. Están indicados en
la insuficiencia cardíaca congestiva en asocia-ción
a digital y diuréticos.
Contraindicaciones: embarazo y alergia a este
grupo de drogas.
TERAPÉUTICA CLÍNICA DE LA HIPERTEN-SIÓN
El tratamiento crónico de la hipertensión arterial
responde a las siguientes preguntas:
-¿a quiénes tratar?
-¿Por qué tratar?
-¿Cómo tratar?
A quienes tratar: A todos los pacientes que en
tres visitas consecutivas, a intervalos de una
semana tengan cifras promedio de presión arte-rial
iguales o superiores a 160-90 mm de Hg.
Por qué tratar: Porque la hipertensión liberada a
su evolución natural se acompaña de un des-censo
de la expectativa de vida del paciente, por
lesión orgánica (renal, cerebral, cardíaca). El tra-tamiento
médico-farmacológico con modificación
de las cifras elevadas ha demostrado mejorar la
morbimortalidad y la expectativa de vida en todos
los estadíos clínicos de hipertensión, (leve, mo-derada,
severa, maligna). En la hipertensión lábil,
aunque existe un riego aumentado, aún no ha
demostrado beneficio con la medicación.
Como tratar: El enfoque del tratamiento médico,
tiene dos aspectos aditivos:
-a: Tratamiento no farmacológico. Consiste bási-camente
en: reducción de la ingesta de sal sódi-ca,
normalización del peso corporal, corrección
de la diabetes y las dislipoproteinemias, dejar de
fumar, disminuir el alcohol y realización de acti-vidades
físicas y de relajación.
-b: El tratamiento farmacológico. La elección de
las drogas se hace en base a una cuidadosa his-toria
clínica, donde las cifras de presión arterial
son un elemento más del cuadro clínico del pa-ciente.
La idea es tratar a un paciente con hi-pertensión
y NO la hipertensión, es decir tra-tamiento
personalizado. De esta manera son
importantes y deben tenerse en cuenta para la
elección del medicamento, la edad, el sexo, el
peso, la raza, los hábitos tóxicos y el consumo
de otras drogas (corticoides, descongestivos na-sales,
anticonceptivos hormonales, amfetami-nas,
etc); también debe tenerse en cuenta la
presencia de otras enfermedades (cardiovascula-res,
respiratorias, hepáticas, renales, reumatoló-gicas,
gástricas, alérgicas, neurológicas).
Suponiendo que el paciente no tuviera ningún
otro antecedente patológico, ni hábitos tóxicos,
ni tomase otros medicamentos, en este caso la
edad, el sexo, el peso son factores importantes
a tener en cuenta en el momento de decidir que
tipo de fármaco es el adecuado para el paciente,
por ejemplo: en jóvenes con no más del 10% de
12. 25
exceso de peso: los beta bloqueantes y los in-hibidores
de la enzima de conversión pueden ser
las drogas de elección. En personas maduras y
obesas, los diuréticos y los bloqueantes de los
canales de calcio serían los agentes de primera
elección. Los individuos de raza negra son más
sensibles a los diuréticos y a los bloqueantes
cálcicos. Las mujeres son más resistentes al
tratamiento con beta bloqueantes.
Si el paciente además de la hipertensión padece
asma bronquial, insuficiencia cardíaca o enfer-medad
arterial oclusiva no usar beta bloquean-tes,
las drogas indicadas para este tipo de pa-cientes
serían los bloqueantes de los canales de
calcio, inhibidores de la convertasa o bloquean-tes
adrenérgicos alfa 1.
En conclusión: La historia clínica y las caracte-rísticas
orgánicas del paciente decidirán cual es
la droga más útil, debiendo tenerse en cuenta
que la mejor droga será aquella que disminuya la
PA sin producir efectos indeseables. Este con-cepto
adquiere más trascendencia en los hiper-tensos
leves (que son los más frecuentes) donde
el médico en su afán de no ser el responsable
de las complicaciones de la hipertensión, con-vierte
una enfermedad asintomática (hiperten-sión
leve) con riesgo potencial, en una enferme-dad
sin riesgo pero sintomática (por los efectos
indeseables de la medicación). Esta situación,
inaceptable para la mayoría de los pacientes,
requiere del médico, la máxima comprensión y
conocimiento de la enfermedad y de la FARMA-COLOGÍA,
para evitar la iatrogenia, que muchas
veces produce el abandono del tratamiento y
puede terminar costando la vida al paciente.
EMERGENCIAS y URGENCIAS HIPER-TENSIVAS:
Emergencias hipertensivas: Son situaciones
que requieren intervenciones que hagan des-cender
la presión arterial en forma inmediata, en
pocos minutos. Por ejemplo un edema agudo de
pulmón secundario a hipertensión arterial.
Urgencias hipertensivas: Son situaciones don-de
es necesario disminuir la presión en forma rá-pida,
en cuestión de horas. Por ejemplo hiper-tensión
pre o postoperatoria.
En las emergencias hipertensivas, lo que tiene
importancia es la magnitud del daño provocado
por la hipertensión y no el valor absoluto de la
elevación de la PA, siendo el cuadro clínico ge-neral
del paciente el condicionante del pronósti-co
y no las cifras de presión arterial. Por eso
aquellos pacientes con sintomatología banal
(palpitaciones, sensación de ahogo, cefalea y
mareos simples, malestar indefinido) y cifras ele-vadas
de la PA no están en situación de emer-gencia
o urgencia hipertensiva, NO deben ser
tratados enérgicamente para reducir en forma rá-pida
la PA. Estos pacientes deben tratarse am-bulatoriamente
con un régimen adecuado que
permita la normalización definitiva de la presión
arterial.
Las principales situaciones de urgencias y
emergencias hipertensivas se detallan a conti-nuación:
Emergencias hipertensivas
-Cardíacas: edema agudo de pulmón, aneurisma
disecante de la aorta, insuficiencia cardíaca iz-quierda
aguda, infarto de miocardio.
-Cerebrovasculares: encefalopatía hipertensiva,
hemorragia intracerebral, hemorragia sub-aracnoidea.
-Aumento de catecolaminas: Crisis por feocro-mocitoma,
interacciones con IMAO.
-Otras: eclampsia, epistaxis severa.
Urgencias hipertensivas:
-Hipertensión maligna, infarto cerebral con hiper-tensión
severa, hipertensión severa por suspen-sión
brusca del tratamiento, hipertensión severa
pre y postoperatoria, hipertensión en quemados.
.Edema agudo de pulmón: Las drogas de
elección son: Furosemida y nitroprusiato de so-dio
por vía endovenosa, mientras se procede a la
internación del paciente se indican: Nitratos por
vía sublingual, , O2 y otras medidas habituales
para esta emergencia como torniquetes rotato-rios.
.Aneurisma disecante de la aorta: Consiste
en la formación de un hematoma entre la capa
adventicia y la media de la aorta, producido por
rotura de la íntima. El tratamiento consiste en:
beta bloqueantes y nitroprusiato , mientras se
prepara al paciente para la cirugía de la disec-ción.
.Angina de pecho o infarto agudo de mio-cardio:
administrar beta bloqueantes y nitratos
que son las drogas de elección. En circunstan-cias
especiales puede administrarse nitroprusia-to
de sodio.
13. 26
.Encefalopatía hipertensiva: El paciente pre-senta
un cuadro neurológico de deterioro pro-gresivo
donde la cefalea es uno más de los sín-tomas,
además existe embotamiento, respues-tas
lentas, confusión mental, excitación, convul-siones,
coma y muerte si no se trata a tiempo.
En general, las cifras de presión arterial diastóli-ca
son iguales o superiores a 130 mm de Hg o el
ascenso es brusco (por abandono de medica-mentos
por ejemplo). Son excepciones la ence-falopatía
de la glomerulonefritis, la preeclampsia
grave y las encefalopatías hipertensivas de los
ancianos que pueden presentar este cuadro con
cifras menores a 130 mm de Hg. Son debidas a
pérdida de la autorregulación del flujo cerebral
con isquemia y edema cerebral.
El tratamiento consiste en: internación y des-censo
controlado de la PA con nitroprusiato de
sodio (a razón de 1mm de Hg/min)
.Accidentes cerebrovasculares (ACV): Son
una complicación tardía de la hipertensión, que
podrían evitarse con el control de la PA. El pa-ciente
tiene cifras elevadas de PA y déficit sensi-tivo-
motor (frecuentemente presenta hemiplejía
facio-braquio-crural). Se debe realizar un des-censo
controlado de la PA a cifras no inferiores a
160-170/100-110 mm de Hg, salvo evidencia de
sangrado cerebral. Se pueden producir por rotura
de un vaso intracraneano (subcortical o de la ba-se)
o por isquemia por trombosis local o embo-lias
a partir de un foco cardíaco, de la aorta o de
las carótidas.
.Feocromocitoma: La liberación abrupta de ca-tecolaminas
a partir del tumor suprarrenal puede
producir: Edema agudo de pulmón, ACV, infarto
agudo de miocardio. Una vez realizado el dia-gnóstico,
el feocromocitoma se trata con alfa
bloqueantes (Prazosin) y beta bloqueantes (Pro-pranolol).
Si la PA no es controlada se adminis-tra
además nitroprusiato.
.Hipertensión maligna: Es un cuadro de hiper-tensión
severa pero de instalación más lenta que
los cuadros descritos anteriormente, requieren
descenso de la PA pero no tan rapidamente, pu-diendose
usar drogas por vía oral a menos que
coexistan otros cuadros como edema agudo de
pulmón, angina de pecho, encefalopatía hiper-tensiva,
en cuyo caso se hará el tratamiento
como se indicó anteriormente. La disminución
rápida podría producir isquemia y mayor daño.
No se deben utilizar diuréticos, ni inhibidores de
la convertasa.
.Hipertensión inducida por el embarazo: Es
trascendente, debido a que afecta a una pobla-ción
muy joven y amenaza la vida de la madre y
del feto. Se instala por lo general en el tercer
trimestre. Los mejores resultados en el trata-miento
de la hipertensión inducida por el emba-razo
se obtuvieron con reposo, restricción de la
sal sódica, hidralazina y sulfato de magnesio.
En nuestro país, por la falta de hidralazina se uti-liza
la alfa-metil-dopa, con buenos resultados.
Los signos de preeclampsia grave son: cifras de
110 mm de Hg o más, cefaleas persistentes,
fosfenos, dolor en cuadrante superior del abdo-men.
Se debe hospitalizar a la paciente, admi-nistrar
sulfato de magnesio (i.v. o i.m.), alfa-metil-
dopa o hidralazina y prepararse para la in-terrupción
del embarazo (según evolución) ya
que es ésta la única medida para evitar la
eclampsia (convulsiones) que tiene alta morbi-mortalidad
materno-fetal.