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elevada. 
*Secuestros (perdidas internas) donde existe extravasación de 
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SHOCK OBSTRUCTIVO 
Se produce por fallas en el llenado diastólico, producto de la 
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Embolia pulmonar que obstruya la salida del ventrículo derecho 
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Por estenosis mitral o aortica 
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SHOCK DISTRIBUTIVO (O CAIDA DE LA VOLEMIA RELATIVA) 
Se produce secundario a una mala distribución del contenido vascular, 
en relación con una disminución del tono vasomotor ( lo cual regula la 
contractilidad de vasos o arteriolas y vasodilataran incontroladamente 
distribuyendo de forma irregular el flujo sanguineo-organico
PATOGENIA DEL SHOCK
FASES DEL CHOCK 
En todos sus tipos presenta 3 fases de evolución: 
*FASE 1 NO PROGRESIVA ( COMPENSACION) 
*FASE2 PROGRESIVA (DESCOMPENSACION) 
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RESPUESTA ORGANICA 
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SIGNOS Y SINTOMAS CLINICOS EN SHOCK 
1) Signo de hipotensión arterial absoluta o relativa 
2) Signos de hipoperfusion tisular orgánica( de obligada 
presencia para definir el estado de shock 
a) oliguria 
b) bajo nivel de conciencia 
c) alteraciones cutáneas 
d) signos de disfunción celular 
3) Signo de disfunción orgánica 
a) taquipnea 
b)taquicardia
4) Otros signos de disfunción o insuficiencia orgánica, manifestaciones 
lesivas: 
a) hipoxemia y/o hipercapnia 
b) signos de isquemia miocardica 
c)trastornos de la hemostasia 
d)alteraciones funcionales hepáticas
Tratamiento de shock 
Manejo general 
Se debe manejar de forma inmediata, atacar con un TTO empírico de forma 
inicial mientras se continua el proceso diagnostico. 
-Soporte respiratorio 
-Soporte circulatorio 
-Reposición de la volemia 
-soluciones cristaloides 
-Soluciones coloides 
-Fármacos cardiovasculares: adrenalina, noradrenalina, dobutamina, 
dopamina
MANEJO ESPECIFICO DEL SHOCK 
SHOCK HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO 
RESUCITACION INICIAL: 
-corrección rápida de la volemia restablecer la perfusión tisular. 
-La elevación de las extremidades inferiores para aumentar el retorno venoso. 
-Se puede comenzar administrando 1 ó 2 L de cristaloides en aprox 10 min y 
evaluar frecuentemente la situación clínica del pte . De persistir la 
hipoperfusion se puede continuar con la adm de cristaloides a un ritmo de 1 ó 
2 L en 20 min hasta alcanzar una PAM mayor de 70 mmhg o aparezcan signos 
de sobrecarga de volumen. 
No se deben emplear fármacos vasoactivos hasta que la volemia no sea 
adecuada.
SOPORTE AVANZADO 
Si persiste el shock a pesar de las medidas anteriores se debe cateterizar la 
arteria pulmonar y administrar fluidos hasta conseguir una presión de 
oclusión o de enclavamiento en arteria pulmonar (POAP) entorno a 12mmHg. 
Si esta aumenta por encima de 16 mmhg y no se haya producido una mejoría 
en los parámetros hemodinámicos y clínicos debemos sospechar la existencia 
de un componente cardiogénico. 
-No es aconsejable utilizar aminas vasoactivas, a excepción de dopamina a 
dosis dopaminérgicas, hasta que la POAP no se haya normalizado.
SHOCK HEMORRAGICO 
Resucitación inicial 
-Localizar el foco de sangrado y el control del mismo debe 
corregirse precozmente para evitar el desarrollo de fallo 
multiorgánico. 
-valorada la gravedad de lesiones deben colocar al menos 2 
angiocatéteres de grueso calibre(14-16G) e infundir rápidamente 
2L de Ringer Lactato. 
-Si la inestabilidad hemodinámica y los signos de hipoperfusion 
persisten, debe indicarse administración de sangre 
CONCENTRADO DE HEMATIES. 
en hemorragias graves, es aconsejable transfundir 1unidad de 
plasma fresco congelado por cada 5unidades de concentrados de 
hematíes y administrar 1U de concentrado de plaquetas por cada 
10 Kg de peso cuando el sangrado es cuantioso y el recuento de 
plaquetas es inferior a 100.000/ mm3.
Soporte avanzado 
-cateterizar la arteria pulmonar para determinar la POAP, que tiene que 
estar en un rango de 12 a 15 mmhg. La POAP evidencia que, a pesar de 
una restitución adecuada de la volemia y la monitorización de la PVC, es 
necesario administrar más fluidos. 
-la normalización de la PA y de la diuresis no excluyen necesariamente la 
presencia de hipoperfusion. 
- En las hemorragias agudas el hematocrito no es un parámetro 
adecuado para indicar la transfusión de sangre, dado que desciende 
lentamente, sólo cuando se produce la hemodilución.
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-La causa más frecuente de shock cardiogénico es el IAM, el tratamiento y la monitorización 
deben iniciarse rápidamente y si es posible hay que administrar el tratamiento trombolítico. 
-En el caso del IAM es vital conseguir una reperfusión coronaria precoz y medidas como la 
angioplastia coronaria, cirugía de revascularización o la administración de fibrinolíticos no se 
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-Las alteraciones hidroelectrolíticas, del equilibrio ácido-base y del ritmo cardiaco empeoran la 
función cardiaca y deben ser corregidas inmediatamente. 
-iniciar el tratamiento con fármacos inotrópicos. dobutamina es el fármaco de elección, con 
una dosis inicial de 5mcg/Kg/min y aumentando gradualmente hasta que los signos de 
hipoperfusion mejoren o se alcance una dosis de 15-20 mcg/Kg/min. 
Si la hipotensión inicial es grave se puede administrar a un tiempo dopamina a dosis crecientes 
hasta un máximo de 20 mcg/Kg/min.
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-monitorización hemodinámica con catéter de Swan-Ganz permite 
optimizar el Tto y ratificar el diagnóstico. 
Como antes aludíamos, hay que suministrar fluidos si la POAP es inferior a 
18 mmhg, si a pesar de esta medida el IC sigue siendo inferior a 2,2 L/min se 
comenzará con dobutamina y con arreglo a la respuesta se añadirá 
dopamina. Si persiste el shock puede ser necesaria el uso de noradrenalina o 
adrenalina. 
-No se debe utilizar vasodilatadores en el tratamiento del shock 
cardiogénico y tan sólo en casos concretos puede estar indicada su 
utilización, como en la insuficiencia mitral aguda, rotura septal e 
insuficiencia aórtica aguda. 
-balón de contrapulsación: se debe realizar cuando no se ha conseguido la 
estabilización hemodinámica con tratamiento farmacológico
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Medidas Generales Medidas Generales 
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SHOCK Y USO DE VASOPRESORES

  • 1. República bolivariana de Venezuela Ministerio del Poder Popular Para La Educación Superior Universidad nacional experimental Rómulo Gallegos CRH Hospital central de Maracay SHOCK Y USO DE VASOPRESORES IPG: Daniusa Rodriguez Edo ARAGUA
  • 2. SHOCK Estado patológico asociado a determinados procesos, Generado por la existencia de HIPOPERFUSION e HIPOXIA TISULAR en diferentes órganos y sistemas que de no corregirse produce daños irreversibles a la célula y falla multiorganica
  • 3. El shock es un estado de falla cardiocirculatoria por inadecuada perfusión tisular que resulta en déficit de oxigeno y nutrientes en la célula y en acumulación de metabolitos y productos de excreción ,lo cual significa: ALTERACION METABOLICA DISFUNCION CELULAR LISIS CELULAR
  • 4. CLASIFICACION Esta clasificación se basa en el factor desencadenante del shock, que es la perfusión tisular anormal: SHOCK CARDIOGENICO (SHOCK CENTRAL) Es la manifestación extrema de insuficiencia cardiaca, se produce por fallas del vaciamiento de la bomba cardiaca, siendo habitual un fallo de la función miocardica Principales causas: Infarto al miocardio, arritmias cardiacas sean lentas o rápidas, fallo mecánico puro (obstructivo o regurgitativo), Miocardiopatias, ruptura del septo interventricular
  • 5. SHOCK HIPOVOLEMICO (O CAIDA DE LA VOLEMIA) Se produce como consecuencia de disminución de volumen sanguineocirculante, que reduce la precarga. Ocurre cuando se pierde del 15 al 25 % de la volemia. Principales causas: *Hemorragias internas o externas. *Reducción (Perdidas externas) de compuestos corporales EJ: vómitos y diarreas, diuresis excesiva, diabetes insípida, fiebre elevada. *Secuestros (perdidas internas) donde existe extravasación de liquido: quemaduras, peritonitis , ascitis , edema.
  • 6. SHOCK OBSTRUCTIVO Se produce por fallas en el llenado diastólico, producto de la compresión del corazón y estructuras circundantes produciendo un llene de la bomba inadecuado, producido por: Taponamiento por sangre o liquido del saco pericárdico, que es poco distensible Por cualquier causa de presión intratoracica; neumotórax a tensión y hernias Embolia pulmonar que obstruya la salida del ventrículo derecho HTA Pulmonar primaria Por estenosis mitral o aortica Tumores y aneurismas
  • 7. SHOCK DISTRIBUTIVO (O CAIDA DE LA VOLEMIA RELATIVA) Se produce secundario a una mala distribución del contenido vascular, en relación con una disminución del tono vasomotor ( lo cual regula la contractilidad de vasos o arteriolas y vasodilataran incontroladamente distribuyendo de forma irregular el flujo sanguineo-organico
  • 9. FASES DEL CHOCK En todos sus tipos presenta 3 fases de evolución: *FASE 1 NO PROGRESIVA ( COMPENSACION) *FASE2 PROGRESIVA (DESCOMPENSACION) *FASE3 IRREVERSIBLE
  • 15. SIGNOS Y SINTOMAS CLINICOS EN SHOCK 1) Signo de hipotensión arterial absoluta o relativa 2) Signos de hipoperfusion tisular orgánica( de obligada presencia para definir el estado de shock a) oliguria b) bajo nivel de conciencia c) alteraciones cutáneas d) signos de disfunción celular 3) Signo de disfunción orgánica a) taquipnea b)taquicardia
  • 16. 4) Otros signos de disfunción o insuficiencia orgánica, manifestaciones lesivas: a) hipoxemia y/o hipercapnia b) signos de isquemia miocardica c)trastornos de la hemostasia d)alteraciones funcionales hepáticas
  • 17. Tratamiento de shock Manejo general Se debe manejar de forma inmediata, atacar con un TTO empírico de forma inicial mientras se continua el proceso diagnostico. -Soporte respiratorio -Soporte circulatorio -Reposición de la volemia -soluciones cristaloides -Soluciones coloides -Fármacos cardiovasculares: adrenalina, noradrenalina, dobutamina, dopamina
  • 18. MANEJO ESPECIFICO DEL SHOCK SHOCK HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO RESUCITACION INICIAL: -corrección rápida de la volemia restablecer la perfusión tisular. -La elevación de las extremidades inferiores para aumentar el retorno venoso. -Se puede comenzar administrando 1 ó 2 L de cristaloides en aprox 10 min y evaluar frecuentemente la situación clínica del pte . De persistir la hipoperfusion se puede continuar con la adm de cristaloides a un ritmo de 1 ó 2 L en 20 min hasta alcanzar una PAM mayor de 70 mmhg o aparezcan signos de sobrecarga de volumen. No se deben emplear fármacos vasoactivos hasta que la volemia no sea adecuada.
  • 19. SOPORTE AVANZADO Si persiste el shock a pesar de las medidas anteriores se debe cateterizar la arteria pulmonar y administrar fluidos hasta conseguir una presión de oclusión o de enclavamiento en arteria pulmonar (POAP) entorno a 12mmHg. Si esta aumenta por encima de 16 mmhg y no se haya producido una mejoría en los parámetros hemodinámicos y clínicos debemos sospechar la existencia de un componente cardiogénico. -No es aconsejable utilizar aminas vasoactivas, a excepción de dopamina a dosis dopaminérgicas, hasta que la POAP no se haya normalizado.
  • 20. SHOCK HEMORRAGICO Resucitación inicial -Localizar el foco de sangrado y el control del mismo debe corregirse precozmente para evitar el desarrollo de fallo multiorgánico. -valorada la gravedad de lesiones deben colocar al menos 2 angiocatéteres de grueso calibre(14-16G) e infundir rápidamente 2L de Ringer Lactato. -Si la inestabilidad hemodinámica y los signos de hipoperfusion persisten, debe indicarse administración de sangre CONCENTRADO DE HEMATIES. en hemorragias graves, es aconsejable transfundir 1unidad de plasma fresco congelado por cada 5unidades de concentrados de hematíes y administrar 1U de concentrado de plaquetas por cada 10 Kg de peso cuando el sangrado es cuantioso y el recuento de plaquetas es inferior a 100.000/ mm3.
  • 21. Soporte avanzado -cateterizar la arteria pulmonar para determinar la POAP, que tiene que estar en un rango de 12 a 15 mmhg. La POAP evidencia que, a pesar de una restitución adecuada de la volemia y la monitorización de la PVC, es necesario administrar más fluidos. -la normalización de la PA y de la diuresis no excluyen necesariamente la presencia de hipoperfusion. - En las hemorragias agudas el hematocrito no es un parámetro adecuado para indicar la transfusión de sangre, dado que desciende lentamente, sólo cuando se produce la hemodilución.
  • 22. SHOCK CARDIOGENICO Resucitación inicial -La causa más frecuente de shock cardiogénico es el IAM, el tratamiento y la monitorización deben iniciarse rápidamente y si es posible hay que administrar el tratamiento trombolítico. -En el caso del IAM es vital conseguir una reperfusión coronaria precoz y medidas como la angioplastia coronaria, cirugía de revascularización o la administración de fibrinolíticos no se pueden demorar. -Las alteraciones hidroelectrolíticas, del equilibrio ácido-base y del ritmo cardiaco empeoran la función cardiaca y deben ser corregidas inmediatamente. -iniciar el tratamiento con fármacos inotrópicos. dobutamina es el fármaco de elección, con una dosis inicial de 5mcg/Kg/min y aumentando gradualmente hasta que los signos de hipoperfusion mejoren o se alcance una dosis de 15-20 mcg/Kg/min. Si la hipotensión inicial es grave se puede administrar a un tiempo dopamina a dosis crecientes hasta un máximo de 20 mcg/Kg/min.
  • 23. soporte avanzado -monitorización hemodinámica con catéter de Swan-Ganz permite optimizar el Tto y ratificar el diagnóstico. Como antes aludíamos, hay que suministrar fluidos si la POAP es inferior a 18 mmhg, si a pesar de esta medida el IC sigue siendo inferior a 2,2 L/min se comenzará con dobutamina y con arreglo a la respuesta se añadirá dopamina. Si persiste el shock puede ser necesaria el uso de noradrenalina o adrenalina. -No se debe utilizar vasodilatadores en el tratamiento del shock cardiogénico y tan sólo en casos concretos puede estar indicada su utilización, como en la insuficiencia mitral aguda, rotura septal e insuficiencia aórtica aguda. -balón de contrapulsación: se debe realizar cuando no se ha conseguido la estabilización hemodinámica con tratamiento farmacológico
  • 24. Aproximación terapéutica Medidas Generales Medidas Generales Toma de línea venosa Exámenes de laboratorio Monitoreo hemodinamico invasivo (línea arterial Swan-Ganz) Abordaje de la vía aérea (vm) Preparar equipo de RCP Cateterismo Vesical Optimizar presiones de llenado Mejorar contractilidad Asistencia mecánica Retos de líquidos Dopamina. Dobutamina Epinefrina BCPA
  • 25. SHOCK OBSTRUCTIVO -Pericardiocentesis con USG, Fluroscopia o TAC -Drenaje quirúrgico: Hemorragia intrapericardiaca, hemopericardio coagulado o situación de pared torácica. -Aporte de volumen solo en pacientes hipovolémico -La ventilación mecánica debe evitarse, ya que disminuye mas el gasto cardiaco
  • 26. MANEJO DEL SHOCK OBSTRUCTIVO EN CASO DE EMBOLIA PULMONAR -Soporte hemodinamico y respiratorio -Heparinas Piedra angular del TTO -Bolo 800/kg de HNF e INFUSION 18u/KG/H -Antagonistas de Vitaminas K : Warfarina -Terapia fibrinolitica -Embolectomía quirurgica -Filtros de vena cava inferior
  • 27. Shock Distributivo Debido a las presentaciones del shock distributivo el TTO ira de acuerdo a su origen: TRATAMIENTO *FLUIDOTERAPIA: Cristaloides, Coloides, Hemoderivados.
  • 28. Shock distributivo FARMACOTERAPIA VASOPRESORA -Dopamina. 5 mcg/kg/min -Dobutamina. 8 mcg/kg/min -Norepinefrina. 8 mcg/kg/min -Vigilancia estrecha de mantener volumen circulante adecuado.
  • 29. SHOCK DISTRIBUTIVO ESTEROIDES: *Uso controversial * Actualmente dependerá su uso de acuerdo a la fase
  • 30. SHOCK DISTRIBUTIVO ANTIBIOTICOS -Los antibióticos se iniciara de acuerdo al germen Causal. -Se debe tomar en cuenta la sensibilidad -Los betalactamicos , Aminoglucosidos y cefalosporinas de 2da Generación son muy bien aceptados para iniciar manejos.