Hipertensión arteria

♥.- La presión sanguínea, es la fuerza de presión ejercida por la sangre
circulante sobre las paredes de los vasos sanguíneos, y constituye
uno de los principales signos vitales.
.- Tensión arterial, es la fuerza ejercida por la pared del vasos
sanguíneo en respuesta a la presión que ejerce la sangre
.- T/A esta dada por el Gasto cardiaco(P.S) y la Resistencia periférica
(P.D).
.- La presión de la sangre disminuye a medida que la sangre se
mueve a través de arterias, arteriolas, vasos capilares, y venas
.- Los valores de la presión sanguínea se expresan en kilopascales
(kPa) o en milímetros del mercurio (mmHg).

♥.- La sangre en las arterias oftálmicas, presenta velocidades de 25-50
centímetros por segundo.
.- En la carótida primitiva, la velocidad sistólica es de 50-60 cm/segundo
.- En las arterias coronarias, la velocidad es de 10 cm por segundo
.- Circulación mayor dura aproximadamente 1 minuto, desde que la
sangre sale por la aorta hasta que regresa a la aurícula derecha.
.- En la aorta y grandes arterias, aunque el flujo es pulsátil la velocidad
es alta (20cm/s), va disminuyendo a nivel de las arteriolas alcanzando su
valor más bajo en los capilares (0,03 cm/s)

♥.-El principal objetivo de la
homeostasis de la PA es el
mantenimiento de una perfusión
sanguínea constante de los órganos
y tejidos del organismo en los niveles
adecuados para cada situación
fisiológica.

♥.- La respuesta se produce en escasos segundos. La
regulación nerviosa se realiza a través de los barorreceptores
y quimiorreceptores.
.- El reflejo barorreceptor es el principal mecanismo de
regulación nerviosa de la PA. Los barorreceptores son
terminaciones nerviosas sensibles a la distensión de la pared
arterial. Se encuentran en todos los vasos de gran calibre,
especialmente en seno aórtico, bifurcación carotídea y cayado
aórtico.

♥.- La mayor eficacia de respuesta operativa se
sitúa entre 80 y 150 mmHg. La respuesta y
sensibilidad del receptor es menor cuando la pared
del vaso es más rígida (envejecimiento, HTA).
.- Si se produce un aumento instantáneo de la
PA, se producirá una inhibición del área presora y
estimulación del área depresora.

♥.- Los quimiorreceptores son células sensibles a la
disminución de la presión parcial de oxígeno y al aumento
de la presión parcial del CO2 o a la disminución del pH de
la sangre.
.- Se encuentran en zonas próximas a los barorreceptores
en los cuerpos aórticos y carotídeos.
.- Con la estimulación de los mismos, se produce una
respuesta vasoconstrictora y cardioaceleradora que
contribuye a elevar la PA

♥.- La HTA se define como la elevación mantenida de la
PA por encima de los límites normales, sin una causa
evidente se la diagnostica HTA primaria, esencial o
idiopática.

.- La dificultad principal para descubrir los mecanismos
causales en estos pacientes es la gran variedad de
sistemas que participan en la regulación de la PA: el
adrenérgico periférico, central o ambos, renal, hormonal y
vascular.
.- El 95% de las HTA que observamos, no tienen una
etiología definida.
.- Mientras que el 5% son secundarias a diversas causas
por drogas o fármacos, la enfermedad renovascular, el
fallo renal, el feocromocitoma y el hiperaldosteronismo.

♥.- Según la elevación de la PA sistólica o diastólica
 HTA diastólica. Elevación de la PA diastólica con sistólica dentro de cifras
normales.
 HTA sistólica-diastólica. Elevación de la PA sistólica y diastólica.
 HTA sistólica aislada (HSA). PA sistólica elevada con cifras diastólicas
normales.
♥.- Según la repercusión visceral
 ESTADÍO I. Sin signos aparentes de repercusión visceral (Hta. No
COMPLICADA)
 ESTADÍO II. Debe estar presente alguno de los siguientes signos: (Hta.
COMPLICADA)
 Hipertrofia ventricular izquierda
 Retinopatía grado II
 Proteinuria y/o aumento de creatinina plasmática
 ESTADÍO III. Aparecen signos y síntomas de afectación visceral severa:
 Insuficiencia cardíaca o coronaria
 Encefalopatía. ACV
 Hemorragia retiniana.
 Insuficiencia renal manifiesta

♥.- Según la sensibilidad de la sal
 Hipertensión sensible a la sal
 Hipertensión no sensible a la sal
.- Crisis hipertensiva
 Urgencia hipertensiva
 Emergencia hipertensiva

♥.- En el país, las 3 primeras causas de muerte son las
cardiovasculares, cerebrovasculares y diabetes. La
hipertensión constituye la 6ta causa de mortalidad.
.- Entre el 90 y 95% constituye la hipertensión arterial
esencial o primaria, en donde no se conoce claramente
su causa.
.- Entre el 5 y 10 % es secundaria, a enfermedades
renales, endócrinas, por medicamentos, etc.

♥.- Actualmente, se considera que la hipertensión arterial
afecta a una de cada cuatro personas en el mundo.
.- La HTA es la causa principal de enfermedad y muerte
en todo el mundo.
.- Es el principal factor responsable de los accidentes
cerebrales aterotrombóticos, el segundo factor
responsable de infartos de miocardio y el tercer factor
responsable de enfermedad aterosclerótica obliterante.

♥.- La pared vascular es el sustrato histológico común
de los elementos del aparato circulatorio. Tiene una
estructura histológica básica:
.- Un revestimiento interno, el endotelio que descansa
sobre una membrana basal.
.- Una capa o túnica media, de músculo liso intermedia.
.- Una capa externa de sostén, túnica adventicia.

.- Función de órgano endocrino, autocrino y paracrino (tipos de
comunicación celular)
.- Implicado en la angiogénesis
.- Involucrada en patologías de muchas enfermedades: arterioesclerosis,
.- hipertensión arterial, arterotrombosis, estados de hipercuabilidad, IC,
artritis y crecimiento de tumores sólidos
.- Sustancias vasoconstrictoras dependiente del endotelio
.- Sustancias vasodilatadoras dependiente del endotelio
.- Inhibición de la agregación plaquetaria
.- Control de la proliferación del musculo liso
.- Activación de la respuesta inflamatoria

.- El endotelio libera cantidades pequeñas pero
constantes de ON, manteniendo, así un tono vasodilator
basal.
.- Determinados agonistas : Bradicina, histamina o la
acetilcolina incrementa la actividad del ON en un proceso
dependiente del aumento de Ca intracelular.

.- Las endotelinas tienen un amplio rango de acciones
biológicas.
.- La endotelina-1 es derivada del endotelio y su principal acción
a nivel vascular es la vasoconstricción y la proliferación celular,
que ejerce a través de la activación de receptores A en las células
musculares lisas.
.- Existen receptores B de la endotelina, localizados en las
células endoteliales, que producen vasodilatación, ya que
estimulan la liberación de ON y prostaciclina.

.- Es una enfermedad de arterias medias y grandes
caracterizada por la formación de placas fibrosas
generadas a partir de acúmulos lipídicos, placas de
ateroma. Este proceso se conoce como ateromatosis o
aterogénesis.

.- Las acciones del riñón sobre la homeostasis de la PA
se ejercen mediante dos mecanismos: regulación del
contenido líquido del organismo, y la producción de
sustancias vasoactivas con efectos locales y sistémicos.
.- El aumento de la PA el riñón responde aumentando la
excreción de sodio y agua (natriuresis y diuresis de
presión) lo que hace que la PA regrese paulatinamente a
sus valores normales.

FISIOPATOLOGÍA
DE LA
HIPERTENSIÓN
ARTERIAL

.- La presión arterial (PA) viene regulada por dos factores
como son el gasto cardíaco (GC) y las resistencias periféricas
(RP) expresada según la siguiente fórmula:
PA = GC x RP
.- A su vez el GC depende de la frecuencia cardíaca (FC), de
la contractilidad y del volumen sanguíneo.
.- Las RP dependen de la viscosidad sanguínea, de la
elasticidad de la pared arterial y de los mecanismos
vasorrelajantes y vasoconstrictores.
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

DETERMINANTES DE LA PRESIÓN
ARTERIAL
.- Factores que influyen sobre el gasto cardíaco:
• Estimulación simpática
• Retorno venoso
• Fuerza contráctil del miocardio
.- Factores que influyen sobre las resistencias periféricas:
Metabolitos locales Acido láctico CO2
.- Factores hormonales:
• Sistema renina-angiotensina-aldosterona (.SRAA)
• Serotonina
• Óxido nítrico
• Prostaglandinas (PG)
• Catecolaminas
• Sistema colinérgico
• Histamina

MECANISMOS PATOGÉNICOS DE LA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
1. MECANISMOS AMBIENTALES Y DIETÉTICOS
.- Sal. Aunque se sabe que un consumo excesivo de sal aumenta la
prevalencia de HTA, parece que es necesaria una cierta condición de «sal
sensibilidad» para el desarrollo de HTA. Se especula con que esta
condición venga mediatizada genéticamente.
.- Alcohol. El consumo exagerado de alcohol y de grasas saturadas, así
como una dieta hipercalórica que induzca obesidad, son reconocidos
factores habitualmente asociados a la HTA. Parece, sin embargo, que
cantidades pequeñas de alcohol no elevan la PA.

.- Calcio, potasio, magnesio. suplementos cálcicos, potásicos y de magnesio se
asocian a una menor incidencia de HTA. Ha podido comprobarse, que una
elevación de las cifras de PA inducida por un aumento en la ingesta de
sodio, puede ser contrarrestada por el empleo del potasio.
.- Sobrepeso. La obesidad es un factor habitualmente asociado a la HTA, siendo
en ocasiones el único elemento presente, lo que ha suscitado la teoría de atribuirle
propiedades desencadenantes de HTA.
.- Tabaco. Si bien la sobrecarga aguda de nicotina puede elevar poderosamente
la PA, los estudios epidemiológicos indican que no existen una relación ni negativa
ni positiva entre tabaco y HTA.
.- Café y te. Al igual que con el tabaco aunque la ingestión aguda de café y en
menor medida de té pueden inducir una subida brusca de PA, no existen datos que
demuestran una relación evidente entre estas sustancias y la HTA.

.- Sedentarismo y ejercicio físico. No existen pruebas de que el
sedentarismo incremente las tasas de HTA. Por el contrario, el ejercicio
físico aeróbico reduce significativamente los valores de PAD y PAS. El
ejercicio vigoroso isométrico eleva poderosamente la PAS mientras que el
isotónico la eleva inicialmente para posteriormente reducirla. Por tanto, es
éste el tipo de ejercicio a recomendar a los hipertensos.
.- El sueño y la relajación son los principales factores normalizadores de
la PA, por lo que el reposo, junto a otras técnicas de relajación pueden
ayudar a rebajar las cifras tensionales.
.- Factores psicosociales. La influencia del estrés no está actualmente
bien definida. Parece ser que la actividad diaria produce elevaciones de la
PA, si bien su significado permanece desconocido en el momento actual.

2. FACTORES HORMONALES Y
METABÓLICOS
Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).
.- El SRAA, es posiblemente el de mayor trascendencia en el
mantenimiento de la homeostasis arterial.
.- Existe dos tipos de activación del SRAA:
a. Sistémico, responsable de las respuestas homeostáticas aguda
b. Tisular (SRAAT), localizado en múltiples tejidos como corazón: riñón,
endotelio vascular, etc. y responsable de la homeostasis a largo plazo.

PÉPTIDO NATRIURÉTICO ATRIAL.
.- Sintetizado en las aurículas tiene un efecto hipotensor por:
1. Diuresis rápida y potente
2. Natriuresis
3. Acción antagónica del SRAA
4. Inhibición de la sed
5. Inhibición del SNS
6. Inhibición de la liberación de vasopresina
.- Vasopresina.
•Tiene un efecto hipertensor débil mediado por
vasoconstricción, reabsorción de agua e inhibición de la
síntesis de renina.

MANISFESTACIONE
S CLINICAS
EL ASESINO SILENCIOSO

.- La HTA es un proceso dinámico que puede
desencadenar repercusión vascular y visceral a
múltiples niveles.

.- La HTA leve grado 1, así como la HTA con
cifras elevadas pero no complicada suelen cursar
de modo ASINTOMÁTICO. Su diagnóstico es, en
la mayoría de ocasiones casual, de ahí que se
haya etiquetado a la hipertensión como el
“Asesino Silencioso”.
.- El síntoma más constante es la cefalea, que
aparece en el 50 % de los pacientes que conocen
su enfermedad. La forma de presentación es
persistente, con localización frontal y occipital o
“en casco”, en ocasiones despierta al sujeto en la
primera hora de la mañana.

COMPLICACIONES DE LA HTA CON MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ESPECIFICAS
HIPERTENSIVAS ATEROESCLEROTICAS
*Hta acelerada – maligna
*Encefalopatía hipertensiva
*Hemorragia cerebral
*Insuficiencia Cardiaca Congestiva
*Insuficiencia Renal
*Isquemia cerebral transitoria
*Trombosis cerebral
*Enfermedad Coronaria
*Infarto agudo de Miocardio
*Síndromes de claudicación vascular
periférica

.- La hipertensión produce hipertrofia ventricular,
que puede producir disfunción sistólica, asintomática
en su comienzo, pero que en su evolución puede
cursar con episodios de insuficiencia cardíaca
congestiva.
.- El desarrollo de aterosclerosis de los vasos
coronarios condicionará la aparición de cardiopatía
isquémica clínica, que se manifestará por ángor o
infarto agudo de miocardio.
.- Todo este sustrato patológico facilitará la
aparición de arritmias, son sintomatología variable
desde palpitaciones leves hasta síncope e incluso
muerte súbita.

.- Las grandes arterias, carótidas, aorta y sector ilíaco
pueden afectarse en la población hipertensa. La
sintomatología isquémica está en relación directa con el
territorio afectado.

Isquemia cerebral transitoria
.- Déficit transitorio, de predominio motor o sensitivo, en el
territorio de la arteria carótida o vertebrobasilar, con
debilidad, parestesia, disfasia. Sus causas más frecuentes
son estenosis o trombosis arteriales por placas
ateroscleróticas.
Infartos cerebrales
.- El 50 % se producen en pacientes hipertensos y la
sintomatología es variable dependiendo de la localización y
extensión.
Hemorragias subaracnoideas
.- La causa más frecuente es una hemorragia cerebral. En
otras ocasiones son rupturas de aneurismas saculares, que
aparecen en pacientes hipertensos en un 30 %.

.- Mareo ortostatico
.- Tos irritativa
.- Angioedema
.- Disfunción eréctil
.- Broncoespasmo
.- Cefalea
.- Erupción cutánea
.- Edemas
.- Debilidad muscular, etc…

Medición de la PA
.- El diagnóstico de la hipertensión se basa en la
medición de la PA en la consulta médica.
.- Antes de etiquetar a un paciente como hipertenso,
hay que medir la presión arterial, por lo menos, en 3
ocasiones durante un periodo de 2 o 3 semanas y con
una metodología estricta.

Recomendaciones para la medición de la
PA
Antes de iniciar la medición, el paciente debe permanecer sentado durante varios
minutos, en un ambiente silencioso, cálido y tranquilo.
Evitar la ingesta de cafeína o fumar; durante al menos 30 min previos.
El paciente debe sentarse 5 minutos con el brazo apoyado y a la altura del corazón. En
pacientes ancianos diabéticos medir además la PA inmediatamente y 2 min después de
adoptar la bipedestación.
Obtener al menos 2 mediciones con una separación de 1 – 2 minutos, sin retirar el
manguito, y tomas adicionales si las dos primeras presentan una diferencia notable > 5
mmHg.
Si los ruidos son débiles indicar al paciente que eleve el brazo y abra y cierre la mano
varias veces.
En la primera visita medir la presión arterial en ambos brazos para detectar enfermedad

Anamnesis dirigida:
.- Hay que hacer especial hincapié sobre los siguientes
aspectos:
 Antecedentes familiares de hipertensión.
 Antecedentes o síntomas actuales de enfermedad
coronaria, insuf. Cardíaca.
 Evaluación sobre factores relativos al estilo de vida:
consumo de sal, grasas, alcohol, cuantificación de
tabaquismo, actividad física.
 Síntomas relacionados con posibles causas secundarias
de hipertensión: patología renal, endocrina, consumo de
fármacos.

.- Medida de la PA en decúbito o sentado, y en
bipedestación.
.- Medidas antropométricas: talla, peso, IMC y
perímetro abdominal.
.- Lesiones cutáneas de vasculitis.
.- Cuello: palpación de carótidas, exploración
tiroidea, ingurgitación yugular
.- Auscultación cardíaca y pulmonar.
.- Abdomen: masas y soplos abdominales.
.- Extremidades: edema, pulsos periféricos.
.- Fondo de ojo (retinopatía grados I a IV).

.- Fondo de ojo: tener en cuenta la clasificación de
Keith-Wagener de retinopatía hipertensiva, se buscarán
aumento del brillo arterial, cruces arteriovenosos
patológicos (signo de Gunn), pérdida de la relación
venoarterial, exudados, hemorragias y anomalías de
disco óptico y retina periférica.

Grupo I
.- Mínima vasoconstricción arteriolar retinal con algo de tortuosidad en
pacientes con hipertensión moderada.
Grupo II
.- Las anormalidades retinales incluyen a aquellas del grupo I, con
estrechamiento focal más evidente y angostamiento venoso en los
cruces AV, en pacientes sin o con mínimo compromiso sistémico.
Grupo III
.- Las anormalidades incluyen aquellas de los grupos I y II y también
hemorragias, exudados, manchas algodonosas y constricción arteriolar
focal. Muchos de estos pacientes presentan compromiso cardiaco,
cerebral o renal
Grupo IV
.- Incluye a las anormalidades de los grupos anteriores y usualmente
son más severas. Existe además edema de papila, y algunos pacientes
presentan manchas de Elchnig. El compromiso cardiaco, cerebral y renal
es más severo.

.- Analítica de sangre: hemograma elemental, creatinina,
glucemias en ayunas, acido urico, perfil lipidico.
.- Orina: microalbiminuria/preteinuria y sedimento urinario.
.- Electrocardiograma.
.- Radiografía de tórax: puede demostrar coartación o
aneurisma de aorta.
.- Ecografía de abdomen: valorar tamaño de siluetas renales.
.- Ecocardiografía: sospecha de HVI.
.- Prueba de tolerancia a la glucosa (si la glicemia basal > 100

.- Microalbuminuria o “albuminuria de bajo grado” (presencia de valores entre
30 – 300 mg/24 horas): marcador precoz de riesgo para desarrollar no solo
enfermedad renal, sino también enfermedad y mortalidad cardiovascular.
.- Filtración glomerular: la enfermedad renal crónica definida como filtrado
glomerular < 60 ml/min/1.73m2 o presencia de daño renal de forma persistente
durante al menos 3 meses es un factor de riesgo vascular independiente, aditivo,
tratable y prevenible.
.- Velocidad de la onda del pulso carotídeo-femoral: proporciona una
evaluación general y exacta de la rigidez arterial.
.- Resonancia magnética cerebral: es útil en la detección de lesiones cerebrales
asintomáticas, como infartos lacunares, microhemorragias y lesiones de sustancia
blanca.

.- El objetivo principal es alcanzar la máxima reducción
del riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular a
largo plazo.
.- La PA debe reducirse a un valor inferior a 140/90
mmHg, y a valores más bajos si son tolerados.
.- El objetivo de la PA debe ser al menos inferior a
130/80 mmHg en pacientes diabéticos y pacientes con
riesgo alto, así como en los que presentan enfermedades
clínicas asociadas (infarto de miocardio, insuf. renal).

Cambios del estilo de vida
.- Las modificaciones del estilo de vida deben
instaurarse en todos los pacientes, incluidos los que
tienen una PA normal alta y los que necesitan
tratamiento farmacológico. El objetivo es reducir la PA,
controlar factores de riesgo y trastornos clínicos y reducir
el número de dosis de fármacos que luego se podría
tener que utilizar.
Abandono del consumo del tabaco
.- El tabaquismo causa un aumento agudo de la PA y la
FC, que persiste más de 15 min después de fumar un
cigarrillo.

Moderación del consumo de alcohol
.- El alcohol atenúa los efectos del tratamiento con
fármacos antihipertensivos, pero este efecto es parcialmente
reversible en 1 – 2 semanas al moderar su consumo.
.- A los varones hipertensos que consumen alcohol se les
debe aconsejar que limiten este consumo a no más de 20-30
g de etanol al día.
Restricción de Sodio
.- El consumo de sal en la dieta contribuye a elevar la PA y
a la prevalencia de la hipertensión. La reducción del
consumo de sodio en 5 g al día respecto a un consumo
inicial de 10 g, reduce la PA en una media de 4-6 mmHg.
.- Puede permitir una reducción de las dosis y el número de
fármacos anithipertensivos.

Otros cambios de la dieta
.- Se ha planteado que un aumento del consumo de K y un
patrón de alimentación basado en la dieta DASH (una dieta rica
en frutas, hortalizas y productos lácteos con poca grasa, y con
un contenido reducido de colesterol, grasas saturadas y grasas
totales) tiene también un efecto de reducción de la PA.
Reducción del peso corporal
.- Una reducción de peso modesta, con o sin reducción del
sodio, puede prevenir la hipertensión en los individuos con
sobrepeso que tienen una PA normal, y puede facilitar una
reducción escalonada de la medicación e incluso su suspensión.
Ejercicio físico
.- El ejercicio de resistencia aerobio dinámico reduce la PA
sistólica y diastólica en reposo en 3/2,4 mmHg y la PA
ambulatoria diurna en 3,3/3,5 mmHg.
.- El tipo de ejercicio debe ser, principalmente, una actividad
física de tipo continuo como caminar, correr, nadar.

.- Cinco clases principales de agentes
antihipertensivos son los adecuados para el inicio y
mantenimiento del tratamiento, solos o en combinación.
 Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(IECA).
 Antagonistas de receptores de angiotensina II (ARA II).
 Betabloqueantes.
 Diuréticos tiacídicos.
 Calciantagonistas.
 Inhibidores de la renina

ARA II IECA
Tipo de
fármaco
Dosis mínima –
máxima
(mg/día)
(N tomas /día)
Tipo de
fármaco
Dosis mínima – máxima
(mg/día)
(N tomas /día)
Irbesartán 75 – 300 (1) Captopril 25 – 150 (2-3)
Losartán 25 – 100 (1) Enalapril 5 – 40 (1-2)
Telmisartán 20 – 80 (1) Lisinopril 5 – 40 (1)
Candesartán 8 – 32 (1) Ramiprilo 1,25 – 10 (1)
Olmesartán 10 – 40 (1) Trandolapril 0,5 – 4 (1)

Diuréticos
Tipo de fármaco
Dosis mínima – máxima
(mg/día)
(N tomas /día)
Clortalidona 12,5 – 50 (1)
Hidroclorotiazida 12,5 – 50 (1)
Furosemida 40 – 240 (1-3)
Torasemida 2,5 – 20 (1-2)
Espironolactona 25 – 200 (1-2)
Eplerenona 25 – 50 (1-2)

Calciantagonistas Betabloqueantes
Tipo de
fármaco
Dosis mínima –
máxima
(mg/día)
(N tomas /día)
Tipo de
fármaco
Dosis mínima –
máxima
(mg/día)
(N tomas /día)
Amlodipino 2,5 – 10 (1) Atenolol 25 – 100 (1-2)
Nifedipino 30 – 120 (1) Metoprolol 50 – 200 (1-2)
Nicardipino 60 – 120 (2-3) Propranolol 40 – 320 (1)
Diltiazem 120 – 360 (2-3) Carvedilol (αß) 12,5 – 50 (1-2)
Verapamilo 120 – 480 (1-2) Labetalol (αß) 200 – 1200 (2-3)

 La hipertensión suele definirse como refractaria o
resistente al tratamiento cuando un plan terapéutico
que ha incluido medidas de estilo de vida y la
prescripción de al menos 3 fármacos (incluido un
diurético) a dosis suficientes no ha logrado reducir la
PA sistólica y diastólica hasta cifras recomendadas.

 Con el término “CRISIS HIPERTENSIVA” se denomina a la
elevación brusca y aguda de la PA, que suele motivar
una consulta médica de carácter urgente. La Sociedad de
Hipertensión, para la Lucha contra la HTA, define las crisis
hipertensivas por el hallazgo de una PAS igual o superior a
210 mmHg o una PAD igual o superior a 120 mmHg.
Clasificación:
 Urgencia hipertensiva
 Emergencia hipertensiva
 Pseudourgencia Hipertensiva: Definida como la elevación
tensional, en su mayor parte por estados de ansiedad,
patologías provocadas por dolor, etc., y que no conllevan
daño en órganos diana. Por lo general no precisan de
tratamiento específico ya que ceden cuando lo hace la causa
que las provocó.

Urgencia hipertensiva Emergencia hipertensiva
Se debe ingresar en el Área de
Observación del Servicio de Urgencias a
los pacientes que presenten una urgencia
hipertensiva que no se haya controlado
con el primer escalón terapéutico.
Todos los pacientes que presentan una
emergencia hipertensiva requieren ingreso
hospitalario, preferentemente en una
Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
Urgencia hipertensiva Emergencia hipertensiva
Tiene como principal objetivo la reducción
del 20 al 25% del valor inicial de PA, no
reducíendose por debajo de 160 mmHg de
PAS o de 100 mmHg de PAD. El descenso
ulterior debe ser lento y monitorizado para
evitar fenómenos isquémicos de órganos
diana.
Los pacientes deben ser tratados con
fármacos intravenosos. La reducción inicial
en los primeros minutos – horas debe ser
del 20 al 25%, y en las horas posteriores
se buscará una reducción progresiva de la
PA.
No se debe olvidar nunca la regla de oro de la Hipertensión Arterial: “SIEMPRE SE
TRATAAL PACIENTE Y NO A LA PRESIÓN SANGUÍNEA.”

Escalones
Terapéutico
s
Fármaco
Dosis y vía de
administración
Contraindicaciones
1 Escalón
terapéutico
Captopril
25 mg por vía
sublingual
Hiperpotasemia o insuf. renal
Nifedipino
10 mg por vía
sublingual
Hipertensión intracraneal
2 Escalón
terapéutico
Furosemida
20 mg (una ampolla) IV Precaución en cardiopatía
isquémica o aneurisma
disecante de aorta.
3 Escalón
terapéutico
Urapidil
25 mg (media ampolla)
IV en 20 s. se repite a
los 5 minutos si no hay
respuesta.
Precaución en pacientes con
insuficiencia hepática grave.
Labetalol
20 mg (4 ml) cada 5
min hasta el control de
las cifras tensionales.
Insuficiencia cardiaca con
fallo sistólico.

Esquema terapéutico
específico
Tratamiento de
elección
Alternativa
Hipertensión arterial
maligna
Nitroprusiato sódico Urapidil o labetalol
Encefalopatía
hipertensiva
Nitroprusiato sódico
ACV Labetalol (vía oral) Captopril (vo), candesartán
(vo)
Edema agudo de pulmón Nitroglicerina y furosemida
IV
Sindrome coronario
agudo
Nitroglicerina IV
Disección aórtica Labetalol Esmolol y nitroprusiato
sódico
Eclampsia Labetalol Hidralacina
Sindromes originados por
catecolaminas
Nitroprusiato sódico Labetalol

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