La hipertensión arterial puede ser esencial u secundaria. La hipertensión esencial se debe a factores genéticos y de estilo de vida y representa el 90% de los casos. El sistema renina-angiotensina-aldosterona juega un papel importante en la regulación de la presión arterial. La exposición a factores ambientales como la dieta alta en sal, el tabaquismo y la obesidad, así como factores genéticos, pueden predisponer a la hipertensión. La hipertensión no tratada puede conducir

1. VASCULOPATÍA
HIPERTENSIVA
Estudiante: Diana Macías

2. Hipertensión arterial
Presión arterial sistólica igual o mayor a 140
mmHg
Presión arterial diastólica igual o mayor a 90
mmHg
HTA
Esencial
Secundaria
Esencial/Idiopática/Primaria: Sin razón aparente
Secundaria: Defectos orgánicos, genes o
Encuesta Nacional de Salud y Nutrición. México 2012

3. Sistema Renina-AngiotensinaAldosterona
Renina:
-Vasoconstrictor
- Est. Secrecion de ADH
(antidiuretica)
- Est. Act. Sistema simpatico
Renina: Se segrega en casos de
hipotensión
Renina
Cataboliza la
hidrolisis de la
mol.
Angiotensinoge
no
Aminoácido
Leucina Esp
Aldosterona :
- Se segrega cuando hay [Ang II]
y K+
- Controla el equilibrio hídrico
- Activa la bomba de Na+/K+
- Reabsorbe Na+Cl- Estimula secreción K+
- Aumenta volemia= T.A.
Renina (enzima)
Sistema Renina-AngiotensinaAldosterona
Angiotensina
I
Angiotensina
II
Metabolismo x
angiotensinogenasa
Aldosterona

4. Predisposición al riesgo
Resistencia a la insulina:
-Causado por:
Retención de Na
Activación sistema simpático
Hipertrofia del musculo liso
Alteración transporte iones en la membrana
Síndrome metabólico- Obesos y DMT2- Hipertensos
Defectos membrana celular:
-Eritrocitos defectuosos incapaces de transportar el Na
por medio de la membrana
-Acumulación de Ca (musculo liso) = Vasoconstricción

5. Consideraciones genéticas
1)
Gen hibrido promotor del gen 11B-hidroxilasa

HTA comienza en etapas tempranas

Hiperaldosterismo + Hipopotasemia

Renina reducida
2) Mutaciones de los canales de sodio

Alta activación aldosterona

Supresión renina + Hipopotasemia
3) Síndrome de exceso aparente de mineralcorticoides. Defecto en la
11B-hidroxiesteroide

Renina baja

No hay conversión de cortisol a cortisona

6. Sensibilidad a la sal (60%)

Así como el cloruro y calcio.

Existe un defecto generalizado en las
membranas celulares

Incluyendo resistencia a la insulina

7. Exposición al agente
Ambiente



Profesión
 Alcoholismo
 Tamaño familia
Consumo sodio Tabaquismo

Obesidad
 Hacinamiento
Factores que modifican la evolución
-Edad -Raza
-Sexo -Adicciones Colesterol sérico -Intolerancia glucosa Peso

8. Periodo patogénico/Clínico
HTA esencial
HTA E. renina baja: (20%)


Actividad renina
Características: TA sensible al sodio y diuréticos. (hiperpotasemia,
hipervolemia, retención sodio)

< Incidencia raza negra, diabéticos y ancianos
HTA E. renina no regulada (25-30%)

Renina normal o poco elevada

Incapaces de regular [Na]

Resistencia a la insulina
HTA E. renina alta (15%)

Hiperactividad adrenérgica

9. Resolución
Evolución de la HTA esencial
HTA no tratada  reducción
esperanza de vida (10-20 a)
Aceleración proceso ateroesclerosis
30% ateroesclerosis
50% cardiomegalias, ICC, retinopatía,
IR, ACV