estado de choque

Síndrome agudo multietiológico de hipoperfusión tisular sistémico. Disfunción orgánica múltiple. Situación patológica grave en donde con frecuencia es difícil explicar en donde se inicia la cascada de eventos fisiopatológicos pero coincide en una falla circulatoria grave. CLASIFICACIÓN Falla cardíaca Choque cardiogénico - Séptico Falla de los vasos sanguíneos Choque distributivo Choque neurogénico - Anafiláctico Pérdida de volumen Choque hipovolémico

Definición: Es una anormalidad del sistema circulatorio que produce la inadecuada perfusión de los tejidos La mayoría de los pacientes en estado de choque son hipovolémicos La hemorragia es la causa de choque más común en el paciente traumátizado

Gasto cardíaco: Volumen de sangre bombeado por el corazón cada minuto GC= (FC)(vol. Sistólico) El volumen sistólico depende de precarga que es el volumen del retorno venoso al corazón y depende de la capacitancia venosa, estado de volemia, y la dif. De presión entre el sistema venoso y el VD La poscarga que es la resistencia vascular periférica La contractilidad del miocardio que depende del estado funcional del corazón

GC = (FC) (vol. Sist.) = (60) (50) 2800 = (70) (40) El porque de la taquicardia Se intenta mantener un gasto cardiaco adecuado, como el volumen esta disminuido, la manera de compensarlo es haciendo latir más al corazón Además ocurre vasoconstricción periférica. y…. ¿Cómo logra esto?

1.- Liberación de catecolaminas, que aumentan la T/A, pero no hacen mucho por mejorar la perfusión 2.- Hormonas con propiedades vasoactivas como H2, bradicinina, B- endorfinas y otras citocininas

Puede ser considerado un reservorio en el que la sangre puede ser divida en dos componentes: uno que contribuye a la presión media venosa sistémica y otro que no contribuye, éste es el que permanecería en éste circuito si la presión del sistema fuera cero. En el estado de choque, la pérdida de sangre se compensa “sacando sangre del sistema de reserva” por eso, en algunos pacientes un pérdida de hasta el 30% de sangre puede pasar inadvertida

Recordando un poco, las células tienen un metabolismo aerobio, el cual se lleva a cabo gracias a el transporte de oxígeno a través de los glóbulos rojos, pero si la cantidad de glóbulos rojos disminuye, el oxígeno también, por lo tanto, se cambia el metabolismo de aerobio a anaerobio, cuyo resultado es lactato y por lo tanto acidosis metabólica Si el estado de choque es prolongado el sustrato es inadecuado y la membrana celular pierde su permeabilidad y gradiente eléctrico 1.- Daño al REL y RER (transporte almacén y síntesis) 2.- Daño mitocondrial (obtención de energía mediante respiración celular) 3.- Ruptura lisosomal (kamikases) Na y H2O entran a la célula, empeoran hipovolemia y la célula muere

Los signos más tempranos del estado de choque son la taquicardia y la vasoconstricción cutáneas, por lo tanto cualquier px. herido que está frío y taquicárdico está en choque hasta no demostrar lo contrario. La hemorragia es la causa más frecuente del estado de choque por lo que el tratamiento se inicia como si el px. estuviera hopovolémico. Otras causas de choque incluyen trauma cardiaco, neumotórax a tensión, choque neurogénico, choque séptico, taponamiento cardiaco etc.

Grado I Grado II Grado III Grado IV Pérdida de blood hasta 750-1500 1500-2000 más de 2000 En mililitros 750 % de sangre 15% 15-30% 30-40% más de 40% Débito urinario más de 30 20-30 5-15 despreciable (mL/ h)

ABCDE A: Vía aérea permeable y control de cervicales B: Asegurarse de que se esté llevando a cabo respiración, dar oxígeno suplementario C: Controlar la hemorragia D: Evaluación primaria incluyendo una escala de Glasgow E: Exploración completa, descubriendo al px.. Evitar broncoaspiración y colocar una sonda urinaria Obtener un acceso vascular y comenzar inmediata- mente reposición de líquidos, 1 a 2 litros en el adulto se utiliza Ringer-Lactato o solución fisiológica Dependiendo de la respuesta del paciente al tratamiento, se decide si reponer o no sangre.

CHOQUE CARDIOGÉNICO Deficiencia de riego a nivel general, por disminución profunda del índice cardíaco e hipotensión sostenida. Es una urgencia médica Causa más frecuente: insuficiencia del ventrículo izquierdo (80%) Otras: -- Enfermedad pericárdica. -- Taquiarritmias o bradiarritmias. -- Pérdida de la contribución atrial al llenado ventricular (FA) -- Sustancias o factores depresores del miocardio. -- Secuelas de cirugía mayor o trauma. -- Defectos cardíacos estructurales. MORTALIDAD: 70%

FACTORES VINCULADOS CON MAYOR PELIGRO DE CHOQUE CARDIOGÉNICO : Senectud Sexo femenino Haber tenido un infarto previo Diabetes Infarto anterior

CLÍNICA Piel fría, palidez, diaforesis Pulsos débiles o imperceptibles Disminución de la TA Ausencia de ruidos cardíacos o galope Oliguria Taquipnea, disnea e hipoxemia Estertores (en insuficiencia del VI) El tratamiento de sostén, dada la inestabilidad hemodinámica de estos pacientes, debe ser emprendido EN FORMA SIMULTÁNEA con la evaluación diagnóstica.

Diagnóstico. • Electrocardiograma (INFARTO). • Enzimas (CPK, CPK-MB, Trop-T . I) • Rx Tórax ( B Kerley-cardiomegalia). • Gasometría Arterial (↓O2 ↓CO2) • Ecocardiograma con Doppler (Dimensiones ventriculares, Función, Alteraciones de movilidad Segmentaria)

MANEJO En pacientes con Infarto Agudo al Miocardio el rápido restablecimiento del flujo sanguíneo en la arteria relacionada al infarto es CRUCIAL PARA LA SOBREVIDA EN PACIENTES CRÍTICOS.

MANEJO Objetivo del tratamiento: Mantener perfusión coronaria MEDIDAS GENERALES Oxígeno por máscara Catéter central Monitoreo de signos vitales Oximetría de pulso Presión venosa central Diuresis por sonda vesical

MANEJO CONSERVAR EL RIEGO SISTÉMICO Y CORONARIO : - Vasopresores (noradrenalina, dopamina) Conservar una presión sistólica de 90 mmHg AJUSTAR EL ESTADO VOLUMÉTRICO CORREGIR LA HIPOXEMIA Y LA ACIDOSIS - Intubación endotraqueal CORREGIR LA HIPERGLUCEMIA Goteo continuo de insulina

MANEJO MEDIDAS ESPECIFICAS Dopamina 2-10  g/kg/min, ino/cronotrópico (+). 10-20  g/kg/min, vasoconstrictor. Dobutamina 2.5-10  g/kg/min, inotrópico (+). Es ideal la asociación DOPAMINA-DOBUTAMINA, a las dosis recomendadas. Balón de contrapulsación aórtico Intubación orotraqueal Reperfusión miocárdica aguda Angioplastia primaria Trombolisis y angioplastia primaria Revascularización miocárdica urgente Cirugía de urgencias

SHOCK CHOQUE CARDIÓGENO QUE COMPLICA EL IAM Revascularización temprana con ICP o IDC VS Medidas médicas iniciales (BCIA con fibrinolíticos), seguido de revascularización tardía

La revascularización temprana constituye una recomendación de clase I para pacientes de infarto del miocardio con elevación del ST o bloqueo de rama izquierda que terminan por mostrar choque cardiógeno.

PRONÓSTICO Dependiente de: Edad Intensidad de las anormalidades hemodinámicas Gravedad de las manifestaciones clínicas de deficiencia de riego Práctica de la revascularización temprana

Anafilaxis es el término acuñado para agrupar a un conjunto de signos y síntomas que coinciden con lesiones producidas por la liberación sistémica súbita de mediadores químicos a partir de mastocitos y basófilos especialmente . La incidencia y prevalecía de los eventos anafilácticos dependen: vía de contacto nivel de exposición exposición previa prolongada.

Liberación de mediadores químicos durante la desgranulación de los mastocitos: histamina, triptasa, quimasa, heparina o heparinoides, factores liberadores de histamina La acción de la histamina sobre los receptores H1 exclusivamente H1 y H2 en forma simultánea Presentación biológica de los demás mediadores

Sensación de muerte inminente, palidez, diaforesis profusa, taquicardia , pulso filiforme, edema progresivo incluyendo angioedema, urticaria y en casos avanzados o de progresión rápida, síntomas vaso-vagales como náusea, vómito, diarrea, e inclusive síncope y convulsiones. Corazón primer sistema de ataque Via aerea segundo sistema de ataque Otros sistemas

Estabilidad de los signos vitales Adrenalina 0.3 a 0.5mL cada 15 a 20 minutos por via intramuscular o 0.1 mL via endovenosa solucion de 1:1000 , en los niños la dosis es de 0,01 a 0,05 m/kg, por una sola vez. Inicio de goteo adrenalina de 1 a 4mcg/min evitar administgrar dosis adicionales Antihistaminicos Glucocorticoides Agentes agonistas beta-2 Otros agentes inhalados

Terapia Indicaciones Dosis Objetivos Reacciones cutáneas y de la vía aérea Adrenalina Broncoespasmo, edema laringeo, hipotension, urticaria , agioedema 0.3-0.5 mL 1:1000 IM cada 15 min De ser necesario 0.1 mL via endovenosa Mantenimiento de la via aerea Dismincion de la extravacion de los líquidos Oxigeno Hipoxemia SaO2 mayor 93% Salbutamol Broncoespasmo 0.5 – 2.5 mg según necesidad Metilprednisona 1-2 mg/Kg peso Disminucion de las reacciones tardias Reacciones cardiovasculares Adrenalina Hipotension 2 – 10 mcg/min goteo Mantenimieto de la PAS mayor 90mmHG

Antihistamínicos Dosis Presentación Loratadina 10 mg Tabletas 10 mg, suspensión 5mg/5mL Cetirizina 10 mg Tabletas 10 mg, suspensión 5mg/5mL Ranitidina 1-1,5 mg/kg de peso Tabletas 150 mg

Invasión de microbios al organismo genera respuestas tanto local como sistémica. SIRS ( S índrome de R espuesta I nflamatoria S istémica ) de etiologia infecciosa o no infecciosa. Caracterizado por fiebre o hipotermia , leucocitosis ó leucopenia , taquipnea y taquicardia Septicemia , si ésta se acompaña de disfunción de órganos distantes al foco de infección. Septicemia grave; puede acompañarse de hipotensión o manifestaciones de deficiencia circulatoria. Choque séptico: Hipotensión que no cede a la administración de soluciones. Inflamación local también desencadena la disfunción multiorgánica distante y la hipotensión no es necesario la invasión al torrente sanguíneo para producir la septicemia

Hemocultivos no siempre son positivos; en septicemia grave 20-40%; en choque séptico 40-70%. Con hempcultivo positivo, existe riesgo de un curso mas grave, mayor aun si son mayores de 50 años y/o si el sitio primario de infección es pulmón, sistema nervioso, meninges u órganos abdominales. La septicemia grave casi siempre se origina debido a patógenos saprofitos u oportunistas en pacientes con inmunocompromiso. Macrófagos activados liberan citocinas pro-inflamatorias que provocan permeabilidad vascular , reclutamiento de PMN y aumento del dolor. Citocinas tienen efectos endocrinos , paracrinos y autocrinos

TNF alfa --- estimula leucos y endotelio ( que aumenta el TNF alfa , moléculas de adhesión endoteliales , aumenta prostaglandinas y leucotrienos); también provoca fiebre, taquicardia , taquipnea , leucocitosis , mialgias, somnolencia , choque , CID y muerte ; aumenta solo en septicemia grave o choque séptico no en infecciones localizadas Monocitos activados y células endoteliales lesionadas activadas producen y liberan factor tisular de coagulación IL 8 ---- atrae PMN al sitio de infección IL 1 --- acción similar a TNF alfa Sinergia entre TNF alfa , IL 1 , IFN gamma, IL 12 Inflamación --- provoca trombosis intravascular como respuesta para evitar que la infección e inflamación se “propaguen” IL 6--- estimula coagulación al promover la expresión del Factor tisular por los monocitos TF se une al factor VII a y activan a los factores IX y X y se activan tanto la vía intrínseca como la extrínseca y así forman fibrina además hay una alteración de la vía inhibidora de la proteína C/S , disminuye la antitrombina y disminuye la proteína C esto provoca aumento de la coagulación y el aumento del PAI-1 ( inhibidor del activador del plasminógeno) y del TAFI ( inhibidor de la fibrinólisis derivado de la trombina activada ) esto provoca una disminución de la fibrinólisis

respuesta del organismo a infección e inflamación normalmente impiden inflamación en órganos distantes , esta respuesta incluye : aumento de citocinas antiinflamatorias ( IL 4 e IL 10) , glucocorticoides inhiben síntesis de citocinas por los macrófagos, esto explica el aumento de cortisol en la respuesta aguda adrenalina inhibe la respuesta de TNF alfa a endotoxinas y aumenta los niveles de IL 10 cortisol , adrenalina , IL 10 , PCR ---- disminuyen la capacidad de los PMN de adherirse al endotelio (migración) , por lo tanto hay leucocitosis y así se evita la adherencia de PMN al endotelio de órganos no inflamados aumentan las moléculas antiinflamatorias en sangre aumenta la concentración del antagonista del receptor de IL 1 aumentan los receptores solubles del TNF y así neutralizan al TNF circulante aumentan los inhibidores de proteasa que neutralizan proteasas de PMN y otras células leucos de pacientes con septicemia grave tiene respuesta deficiente a agonistas ó estímulos (LPS)

lesión endotelial ---- es el ppal. Mecanismo de disfunción multiorgánica citocinas , trombos de plaquetas-leucos-fibrina, el endotelio mismo al ser activado por el TNF alfa para producir citocinas, procoagulantes, factor activador de plaquetas , Oxido Nítrico y favorecer la adhesión de PMN todo esto atrae fagocitos que se activan y junto con la activación de las células endoteliales se propicia el aumento de la permeabilidad , aumento de trombosis microvascular, CID e hipotensión por lo tanto disminuye la oxigenación tisular por daño capilar (disminuye el número de capilares), por obstrucción ( cel. endoteliales desprendidas, lesionadas) , trombos, por compresión por el líquido de edema

choque séptico ----- signo característico es una disminución de la RVP (vasodilatación) aún con un aumento de la concentración de catecolaminas (vasopresoras) por esto se da la hipotensión y por lo tanto hay una mala perfusión a los tejidos debido a lo anterior el gasto cardiaco aumenta (FC x Vol. latido ) , para que haya buena perfusión tisular , la oxigenación de los tejidos disminuye por disfunción microcirculatoria NO , beta-endorfina , bradicinina , factor activador de plaquetas y prostaciclina----- generan hipotensión

MANIFESTACIONES CLINICAS Las manifestaciones de la respuesta séptica se superponen a los signos y síntomas de la enfermedad primaria Hiperventilación , desorientación , confusión ; hipotensión y CID predisponen a acrocianosis y necrosis isquémica e tejidos periféricos especialmente dedos; cuando bacterias u hongos se diseminan vía hematógena en piel ó tejidos blandos subyacentes puede haber pústulas , ampollas , hemorragia ó celulitis náusea , vómito , diarrea , íleo --- sospechar de gastroenteritis aguda Ictericia colestásica con aumento de bilirrubinemia (conjugada) y fostatasa alcalina --- suelen ser de los primeros signos de septicemia

Hipotensión intensa o prolongada puede producir lesión hepática aguda o necrosis isquémica de intestino Aumenta la concentración de lactato en sangre debido a glucolisis anaerobia ( sin el aporte adecuado de O2) y a disminución de la eliminación hepática y renal del lactato y piruvato ; hipoxia tisular genera más lactato y por lo tanto acidosis metabólica

SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (SIRS- por sus siglas en inglés - ). Expresa clínicamente,la presencia de una Inflamación Endotelial Sistémica independientemente de la causa 2 o más de las condiciones siguientes: Fiebre o hipotermia: Temperatura= o > de 38°C o = o < de 36°C. Taquicardia: Frecuencia cardiaca = o >de 90/min. Taquipnea: Frecuencia Respiratoria=o > de 20/min o PaCO2 < de 32. Conteo de leucocitos : Leucocitos= o > de 12,000 o = o < de 4,000 o > 10% de"bandas",en la cuenta diferencial. =Agresiones no infeccciosas que pueden producir SIRS :1.-Pancreatitis 2.-Politrauma 3.-Isquemia,4.-Choque hemorrrágico,5.-Lesión orgánica inmunológica o administración de mediadores de la inflamación,6.-.cirugía electiva, etc

SEPSIS SEVERA.- Sepsis que se acompaña de: 1.-Disfunción Orgánica, 2.-Hipotensión, e 3.-Hipoperfusion, que incluye, pero no está limitada acidosis láctica, oliguria y alteraciones en el estado mental. 4.-Alteraciones en la coagulación

desbalance homeostático, que implica la Sepsis tres grupos de alteraciones: a) La activaciòn de la Cascada de la Inflamación. b) La activaciòn de la Cascada de la Coagulación c) El bloqueo de la Vìa de la Fibrinolisis Proteína C Activada (PCA), como un elemento clave para el manejo de la Sepsis Severa, dadas sus propiedades: Anti-coagulantes Anti-inflamatorias y Pro-fibrinolíticas

La Fisiopatología del Choque Séptico Disminución de la TA Media(<70-65).por hipovolemia relativa. Abatimiento de la resistencia vascular periférica Fuga capilar consecutiva a las lesiones endoteliales sistémicas Taquicardia,reducción de la post-carga e incremento del gasto cardíaco Vasoconstricción esplácnica y pulmonar (Endotelina) vasodilatacipon periférica permite obsevar que la piel del paciente con choque séptico,esta rosada y caliente. La hipoperfusión tisular, se hace aparente en la oliguria y en el llenado capilar retardado, así como por la acidosis láctica (>2mleq/l) secundaria a metabolismo anaeróbico. Presencia del Dímero- D.Testigo de la Coagulación Intravascular Marcadores de Infección,como son la proteína C Reactiva ( PCR) y la ProCalcitonina(PCT),sobre todo esta última cuyo niveles mayores de 5 ng/ml indican la presencia de Sepsis,pero sus niveles menores son un parámetro para descartar la Infección como causa de Choque Séptico

Resucitación en pacientes estado de shock séptico, definido como: Hipotensión persistente después de administración de fluidos, o Lactato sérico ≥ 4 mmol/L (nos indica hipoperfusión tisular)

Presión Venosa Central: 8 – 12 mmHg Presión Arterial Media: ≥ 65 mmHg Gasto Urinaria: ≥ 0.5 mL/Kg/h Saturación Venosa Central ≥ 70 % Saturación Venosa Mixta ≥ 65 % (PVC hasta 12 -15 mmHg en algunas condiciones)

Terapia de fluídos Uso de cristaloides o colides Cristaloides a 1000 mL en 30 min Coloides a 300 – 500 mL en 30 min Objetivo PVC ≥ 8 mmHg

Vasopresores Noradrenalina 5 -15 µg/min Dopamina Epinefrina como primer alternativa si no responde a NA o DA Objetivo PAM ≥ 65 mmHg (Colocación de catéter arterial tan rápido como sea posible)

Inotrópicos Dobutamina en disfunción miocárdica Presión telediastólica elevada Bajo gasto cardiaco

Esteroides Hidrocortisona IV ≤ 300 mg / 24h En adultos cuando la hipotensión no responde a fluidos y vasopresores Fluorocortisona VO 50 µg/24 h si no se usa hidrocortisona, y el sustituto no tiene buena actividad mineralocorticoide No usar esteroides sin shock séptico, a menos que exista antecedentes Retirar la terapia con esteroides cuando los vasopresores ya no sean necesarios

Proteína C activada IV 24 µg/Kg/h por 96 h En adultos con disfunción orgánica, alto riesgo de muerte, con un APACHE II ≥ 25, sin contraindicaciones

Diagnóstico Obtención de hemocultivos antes del inicio de antibióticos, si estos no retrasan el tratamiento 2 o mas hemocultivos Al menos uno debe de ser percutáneo 1 hemocultivo por cada acceso vascular colocado > 48 h Cultivos de otras localizaciones

Terapia antibiótica Inicio precoz, dentro de la 1ra hora del diagnóstico Tratamiento empírico con antibiótico de amplio espectro. 1 o mas con actividad contra el patógeno probable Con buena penetración a la posible fuente Reevaluar el régimen antibiótico diariamente Optimizar tratamiento, prevenir resistencias, reducir toxicidad y costos

Terapia antibiótica Terapia combinada en sospecha de Pseudomonas . Terapia combinada en neutropenia La terapia empírica combinada no debe durar mas de 3 – 5 días. Debe hacerse el cambio a terapia especifica lo mas rápido posible

Terapia antibiótica Tipicamentela terapia se limita a 7 – 10 días Terapia mas larga en Respuesta lenta al tratamiento Focos no posibles de drenar Inmunocompromiso Suspender el tratamiento si la causa no es infecciosa

Identificación y control de la fuente El sitio especifico de la infección, dentro de las primeras 6 h de presentación Evaluación de sitios de infección susceptibles a medidas de control inmediato. Drenaje de abscesos Debridación de tejido necrótico Remoción de objeto infeccioso Control definitivo de una contaminación en curso

Identificación y control de la fuente En la elección de las medidas de control debe tenerse en cuenta los procedimientos menos agresivos. Si la fuente identificada es un acceso vascular, estos se deben retirar después de que nuevos accesos sean colocados.

Productos sanguíneos Paquetes globulares cuando la Hb < 7.0 g/dl Meta 7.0 - 9.0 g/dl en adultos No usar plasma fresco congelado para corregir anormalidades, con excepción de sangrado activo o antes de procedimientos invasivos Administrar plaquetas cuando: < 5000 / mm3 aún sin sangrado evidente 5000 – 30000 / mm3 con alto riesgo de sangrado ≥ 50000 / mm3 pre-quirurgico

Ventilación mecánica Objetivo es un volumen tidal de 6 mL/kg en lesión pulmonar aguda/SDRA. Presión superior de meseta ≤ 30 cmH2O Permitir hipercapnia para mantener los valors anteriores en rango Presión positiva de final de espiración > 5 cmH2O Evita colapso pulmonar Posición semirecumbent (cabeza elevada a 45⁰)

Ventilación mecánica Prueba de respiración espontánea Hemodinamicamente estable Sin nuevas patologías potencialmente serias Presión positiva de final de espiración bajo Requerir FIO2 aceptable para mascarilla o cánula nasal

Sedación, analgesia, bloqueo. Sedación en pacientes críticos con ventilación mecánica Usar sedación en bolo o infución contínua, alternando con despertares para revaloración. Evitar bloqueo neuromuscular en lo posible. Riesgo de bloqueo prolongado seguido de su suspensión

Control de glucemia Después del control en UCI, pacientes con hiperglucemia deben recibir insulina para reducir los valores de glucemia Objetivo el glucemia < 150 mg/dL Administración de glucosa y su monitorización cada 1 – 2 h hasta que los valores de infusión de insulina y glucosa sean esytables. Correcta interpretación de la glucemia capilar, estos valores pueden estar sobreestimados.

Bicarbotano No usar bicarbonato con la finalidad de mejorar hemodinamicamnte o reducir la necesidad de vasopresores, al tratar hipoperfución inducida por lactato con un pH ≥ 7.15

Profilaxis antitrombótica Heparinas Dosis bajas de heparina no fraccionada 2 – 3/ 24 h Heparina de bajo peso molecular 1 /24 h En contraindicación para heparinas Medidas mecánicas compresivas Alto riesgo de trombosis Combinación farmacologicas/medicas mecánicas

Profilaxis contra ulcera por estrés Bloqueadores H2 Inhibidores de la bomba de protones

También llamado choque vasogénico, es producido por la pérdida de estimulación simpática en la capa muscular de los vasos sanguíneos. Esto produce aumento del volumen vascular y caída de la presión arterial.

Trauma espinal Alteraciones en el Sistema Nervioso Autónomo Anestesia regional Simpaticolíticos * El TCE no produce choque neurogénico, en caso de encontrar un paciente con TCE en estado de choque, es necesario buscar otra causa.

El ATLS menciona que “el cuadro clásico de choque neurogénico es hipotensión sin taquicardia o vasoconstricción cutánea”. Sin embargo en la mayoría de los casos no se presenta tan claramente. Es importante interrogar (si es posible) y explorar al paciente, tomando en cuenta lo siguiente:

¿Traumatismo con compromiso medular? ¿Factores de riesgo como osteoporosis, espondiloartopatías? ¿Disautonomías? ¿Anestesia? ¿Uso de simpaticolíticos o agonistas parasimpáticos?

La hipotensión es característica del estado de choque. Encontrar una FC normal o disminuída es sugestiva de este tipo de choque, sin embargo encontrar taquicardia no necesariamente lo descarta.

Es importante la observación y la palpación para buscar diferencias en la coloración y temperatura. Ésta diferencia tiene relación con el nivel en donde se encuentra la lesión (hiperemia y calor debajo del sitio, apartentes signos de hipovolemia por encima).

Es muy importante buscar signos de ingurgitación venosa en brazos y piernas, red venosa colateral en tórax y abdomen, plétora yugular.

Parestesias o anestesia con un nivel marcado, así como paresias o parálisis en la misma presentación sugieren compromiso medular. Por eso es importante la exploración neurológica.

Los pacientes masculinos pueden presentar priapismo por falta de estimulación simpática. La pérdida de control de esfínteres también es un dato que nos orienta a pensar en un choque neurogénico.

(Obviamente) la correción del choque neurogénico está ligada al tratamiento de la causa subyacente, pero se pueden tomar las siguientes medidas para estabilizarlo:

AB CD E Antes de verificar el estado circulatorio y datos de daño neurológico, siempre hay que asegurarse de tener una vía aérea permeable y una respiración lo más adecuada posible.

Aumentar el volúmen circulante ayuda a aumentar el gasto cardiaco y a tener una mejor perfusión tisular. La cantidad es un tema de controversia, es recomendable individualizar de acuerdo al paciente. Es importante mantener un estricto control sobre todo en pacientes cardiópatas y nefrópatas.

La utilización de aminas también ayudan a aumentar el gasto cardiaco y mejorar la perfusión. La dobutamina tiene la ventaja de no actuar sobre los receptores dopaminérgicos, por lo que su efecto es únicamente b-1 agonista. Dosis: 2 - 15 µg/kg/min I.V. en infusión cont.

En el caso de la dopamina es importante tomar en cuenta que sus efectos dependen de la dosis: A concentraciones bajas (0.5-3 µg/kg/min): estimula los receptores renales D-1 produciendo una vasodilatación renal con aumento del flujo renal glomerular, excreción de sodio y diuresis. Concentraciones medias (3-10 µg/kg/min): produce estimulación de los receptores b-1 produciendo un aumento del gasto cardiaco con menos aumento en FC, presión arterial y resistencias vasculares sistémicas. Altas concentraciónes (más de 10 µg/kg/min): produce una estimulación predominanrte de los receptores a-1 con aumento de las resistencias vasculares sistémicas, aumento de la presión sanguínea y vaso constricción renal.

La norepinefrina es el más utilizado, y sólo está indicado en el tratamiento del choque neurogénico y el choque anafiláctico. Dosis promedio: impregnación con 2-3 ml/min hasta estabilizar TA (80-100), después de 0-5 a 1 ml/min. * Siempre se debe administrar en una solución dextrosada con norepinefrina al .4%

El único útil en el choque es la Atropina, gracias a que aumenta la FC, necesario en pacientes que presentan bradicardia. Dosis: 0.4 a 1 mg I.V. en intervalos de una a dos horas.

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