Protocolo de manejo de complicacionesProtocolo de manejo de complicaciones
en anestesia y cuidados posterioresen anestesia y cuidados posteriores
HIPOTENSION ARTERIALHIPOTENSION ARTERIAL
HIPOTENSION ARTERIALHIPOTENSION ARTERIAL
DEFINICIONDEFINICION
PAM < 20 – 30 % de valores basalesPAM < 20 – 30 % de valores basales
PAS < 90 – 100 mmHgPAS < 90 – 100 mmHg
PAM < 60 mmHgPAM < 60 mmHg
• Incidencia global postoperatoria 5 – 7 %.
• Leve o grave.
• Uni o multifactorial.
• Puede requerir tratamiento inmediato.
HIPOTENSION ARTERIALHIPOTENSION ARTERIAL
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
TA regulada por S. N. AutónomoTA regulada por S. N. Autónomo..
Receptores de estiramiento en corazón y las arterias.Receptores de estiramiento en corazón y las arterias.
Barorreceptores centrales ( hipotálamo y tallo ).Barorreceptores centrales ( hipotálamo y tallo ).
Barorreceptores periféricos ( carótidas y cayado Ao. ).Barorreceptores periféricos ( carótidas y cayado Ao. ).
Centro vasomotor ( Bulbo ).Centro vasomotor ( Bulbo ).
Hipotensión :Hipotensión : + S. N. Simpático+ S. N. Simpático
+ Adrenalina suprarrenal+ Adrenalina suprarrenal
- Nervio Vago- Nervio Vago
+ Sistema Renina-angiotensina-+ Sistema Renina-angiotensina-
aldosterona-vasopresinaaldosterona-vasopresina
VASOCONSTRICCION GENERALIZADA + TAQUICARDIA + AUMENTO CONTRACTILDAD CARDIACA
HIPOTENSION ARTERIALHIPOTENSION ARTERIAL
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
HIPOTENSION MANTENIDAHIPOTENSION MANTENIDA
Disminución de la presión de perfusión hística + hipoxia tisular
Disminución del ATP intracelular + Acidosis celular + Acumulo Na +
Aumento de las pérdidas intravasculares
HIPOTENSION ARTERIALHIPOTENSION ARTERIAL
ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA
Disminución de la precarga ventricular.Disminución de la precarga ventricular.
Disminución de la contractilidad cardiaca.Disminución de la contractilidad cardiaca.
Disminución de la RVS.Disminución de la RVS.
Causas misceláneas.Causas misceláneas.
FALLO CIRCULATORIO – SHOCK CIRCULATORIO
HIPOTENSION ARTERIALHIPOTENSION ARTERIAL
ETIOLOGIAETIOLOGIA
• HIPOVOLEMIIA (lo más frecuente)
• Embolia pulmonar grave
• Valvulopatías cardiacas
• Fármacos anestésicos
(Opiáceos, Halotano, Propofol, AA L.)
• Disfunción ventricular previa
• IAM. peri-operatorio
• Ictericia obstructiva
• Fármacos anestésicos
• Sepsis
• Fármacos
• Lesión cerebral
• Hipotermia - Recalentamiento
• Alts. Electrolíticas (hipocalcemia)
• Endocrinológico (insuf. Suprarrenal,
hipotiroidismo).
• Falsa HA
Disminución de la precarga ventricularDisminución de la precarga ventricular
Disminución de la contractilidad cardiacaDisminución de la contractilidad cardiaca
Disminución de la RVSDisminución de la RVS
Causas misceláneasCausas misceláneas
HIPOTENSION ARTERIALHIPOTENSION ARTERIAL
CLINICACLINICA
La PAM. mínima tolerable depende de TA habitual,La PAM. mínima tolerable depende de TA habitual,
siendo superior en HTA, IRC, PIC alta etc.siendo superior en HTA, IRC, PIC alta etc.
Palidez, sudoración, náuseas, palpitaciones,Palidez, sudoración, náuseas, palpitaciones,
desorientación, vértigo, síncope, oliguria.desorientación, vértigo, síncope, oliguria.
Isquemia coronaria, cerebral, renal, medular,Isquemia coronaria, cerebral, renal, medular,
intestinal.intestinal.
HIPOTENSION ARTERIALHIPOTENSION ARTERIAL
MANEJO DEL PACIENTEMANEJO DEL PACIENTE
Exploración exhaustiva delExploración exhaustiva del
paciente.paciente.
Analítica incluyendoAnalítica incluyendo
coagulación, fibrinógeno ycoagulación, fibrinógeno y
dímero D.dímero D.
R.x. TóraxR.x. Tórax
ECG 12 derivacionesECG 12 derivaciones
Eco-cardiografía TT ó TE.Eco-cardiografía TT ó TE.
P. A. cruenta.P. A. cruenta.
P. V. C.P. V. C.
Diuresis horaria.Diuresis horaria.
Catéter Swan-Ganz conCatéter Swan-Ganz con
SVO2 y G.C. continuo.SVO2 y G.C. continuo.
PICCOPICCO
HIPOTENSION ARTERIALHIPOTENSION ARTERIAL
ECOCARDIOGRAFIA PERIOPERATORIAECOCARDIOGRAFIA PERIOPERATORIA
Evaluación de laEvaluación de la
inestabilidadinestabilidad
hemodinámica grave,hemodinámica grave,
con Incertidumbrecon Incertidumbre
sobre la funciónsobre la función
ventricular y susventricular y sus
determinantes y sindeterminantes y sin
respuesta alrespuesta al
tratamiento iniciado.tratamiento iniciado.
ATDATD FEFE Etiología hipotensiónEtiología hipotensión
<<<< > 0,8> 0,8 HipovolemiaHipovolemia
>>>> < 0,2< 0,2 Fallo V. I.Fallo V. I.
NormalNormal >0,8>0,8 RVS bajas, I. Mi, I. Ao.RVS bajas, I. Mi, I. Ao.
Severas, ó OTSVI.Severas, ó OTSVI.
HIPOTENSION ARTERIALHIPOTENSION ARTERIAL
PARAMETROS HEMODINAMICOS EN EL SHOCK ( Catéter de Swan-GanzPARAMETROS HEMODINAMICOS EN EL SHOCK ( Catéter de Swan-Ganz ))
PA FC GC VS PVC PCP PAP RVS
Shock hipovolemico - + - - - - - +
Shock neurogénico - / - = - - - - - / - +
Shock anafilactico - + - - - - - / - +
Insuficiencia adrenal - + - - - - - / - +
Shock cardiogénico + + - - + + + +
IAM VD - + - - / - + = = +
Taponamiento cardiaco + - - / - + + + +
TEP = / - - - + + ++ +
Shock séptico - + + + = / - = / - = - /
HIPOTENSION ARTERIALHIPOTENSION ARTERIAL
PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO HEMODINAMICO EN EL SHOCKPRINCIPIOS DE TRATAMIENTO HEMODINAMICO EN EL SHOCK
( Catéter de Swan-Ganz )( Catéter de Swan-Ganz )
1. Los indicadores más precoces de disfunción orgánica por perfusión inadecuada, son las
alteraciones cerebro-corticales y acidosis metabólica que se asocian frecuentemente con
hipotensión. Nos puede alertar una SVO2 baja con otros parámetros normales.
2. La mejora hemodinámica se traduce precozmente en mejora de función encefálica y diuresis,
puede persistir acidosis metabólica por “lavado vascular periférico”.
3. La expansión volémica debe preceder al uso de fármacos vasopresores, excepto en casos de
fallo pulmonar congestivo demostrado.
4. PCP = PAI = PTDVI si la válvula mitral es normal.
5. PCP no se correlaciona con volumen de líquido extravascular, ni hidratación excesiva.
6. PCP = PDAP con frecuencias cardiacas sobre 90 lpm.
7. PAD < PCP excepto para aumento de RVP
8. La RVS es sólo un cálculo derivado del GC. Su elevación suele deberse a bajo gasto cardiaco y
raramente por “ vasoespasmo primario “. Hay que tratar el GC y no la RVS.
HIPOTENSION ARTERIALHIPOTENSION ARTERIAL
ALGORITMO DE TRATAMIENTO HEMODINAMICO CON PICCOALGORITMO DE TRATAMIENTO HEMODINAMICO CON PICCO
HIPOTENSION ARTERIALHIPOTENSION ARTERIAL
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
PRINCIPALES FARMACOS VASOACTIVOSPRINCIPALES FARMACOS VASOACTIVOS
FARMACOFARMACO DOSISDOSIS ( MCG/KG/MIN )( MCG/KG/MIN ) COMENTARIOCOMENTARIO
DopaminaDopamina Prebeta : 1 – 4Prebeta : 1 – 4
Beta : 5 -10Beta : 5 -10
Alfa : > 10Alfa : > 10
Efecto dosis dependiente.Efecto dosis dependiente.
Aumenta la perfusiónAumenta la perfusión
esplacnica y renal sin efectoesplacnica y renal sin efecto
protectorprotector
DobutaminaDobutamina 2,5 – 102,5 – 10 Inodilatador. Util en shockInodilatador. Util en shock
cardiogénicocardiogénico
NoradrenalinaNoradrenalina 0,01 – 0,20,01 – 0,2 Inoconstrictor, útil en SIRS yInoconstrictor, útil en SIRS y
Sepsis. Riesgo de isquemiaSepsis. Riesgo de isquemia
esplácnica y periféricaesplácnica y periférica
AdrenalinaAdrenalina 0,01 – 0,20,01 – 0,2 Inotrópico. Alta actividadInotrópico. Alta actividad
beta adrenérgica.beta adrenérgica.
Vasodilatación adosis bajasVasodilatación adosis bajas
y vasoconstricción a dosisy vasoconstricción a dosis
altas.altas.
FenilefrinaFenilefrina 0,2 – 10,2 – 1 Vasoconstrictor puro.Vasoconstrictor puro.
Bradicardia refleja.Bradicardia refleja.
IsoproterenolIsoproterenol 0,10 – 0,20,10 – 0,2 Agonista beta. En bloqueoAgonista beta. En bloqueo
AV previo a MCP.AV previo a MCP.
HIPOTENSION ARTERIALHIPOTENSION ARTERIAL
ALGORITMO DE TRATAMIENTO GENERALALGORITMO DE TRATAMIENTO GENERAL
VIA AEREA. OXIGENO. VENOCLISIS. PULSIOXIMETRIA. ECG. P.A.
EXPLORACIÓN FÍSICA.RX TÓRAX
HIPOVOLEMIAHIPOVOLEMIA FALLO DE BOMBAFALLO DE BOMBA ARRITMIASARRITMIAS
Sueroterapia
Transfusión
sanguinea
Vasopresores
Tratamiento
Quirúrgico
PAS < 70 PAS 70 - 100
Noradrenalina.
Dopamina
Dopamina
( 2,5 – 20
mcg/kg/min )
Noradrenalina
Taquiarr Bradiarritm
Cardioversión
Atropina
Efedrina
Adrenalina-
Isoproterenol
Marcapasos
HIPOTENSION ARTERIAL POR SEPSISHIPOTENSION ARTERIAL POR SEPSIS
ALGORITMO DE TRATAMIENTOALGORITMO DE TRATAMIENTO
VIA AEREA. OXIGENO. VENOCLISIS. PULSIOXIMETRIA. ECG. P.A.
EXPLORACIÓN FÍSICA.RX TÓRAX
EXPANSORES PLASMATICOSEXPANSORES PLASMATICOS
SÍ EFECTIVO NO EFECTIVO
IC > 4 L / MIN / M2
RAS < 600 dinas
NORADRENALINA
DOBUTAMINA
NORADRENALINA
DOPAMINA
IC < 4 L / MIN / M2
RAS < 600 dinasRAS > 600 dinas
DOBUTAMINA
DOPAMINA

Hipotencion arterial

  • 1.
    Protocolo de manejode complicacionesProtocolo de manejo de complicaciones en anestesia y cuidados posterioresen anestesia y cuidados posteriores HIPOTENSION ARTERIALHIPOTENSION ARTERIAL
  • 2.
    HIPOTENSION ARTERIALHIPOTENSION ARTERIAL DEFINICIONDEFINICION PAM< 20 – 30 % de valores basalesPAM < 20 – 30 % de valores basales PAS < 90 – 100 mmHgPAS < 90 – 100 mmHg PAM < 60 mmHgPAM < 60 mmHg • Incidencia global postoperatoria 5 – 7 %. • Leve o grave. • Uni o multifactorial. • Puede requerir tratamiento inmediato.
  • 3.
    HIPOTENSION ARTERIALHIPOTENSION ARTERIAL FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA TAregulada por S. N. AutónomoTA regulada por S. N. Autónomo.. Receptores de estiramiento en corazón y las arterias.Receptores de estiramiento en corazón y las arterias. Barorreceptores centrales ( hipotálamo y tallo ).Barorreceptores centrales ( hipotálamo y tallo ). Barorreceptores periféricos ( carótidas y cayado Ao. ).Barorreceptores periféricos ( carótidas y cayado Ao. ). Centro vasomotor ( Bulbo ).Centro vasomotor ( Bulbo ). Hipotensión :Hipotensión : + S. N. Simpático+ S. N. Simpático + Adrenalina suprarrenal+ Adrenalina suprarrenal - Nervio Vago- Nervio Vago + Sistema Renina-angiotensina-+ Sistema Renina-angiotensina- aldosterona-vasopresinaaldosterona-vasopresina VASOCONSTRICCION GENERALIZADA + TAQUICARDIA + AUMENTO CONTRACTILDAD CARDIACA
  • 4.
    HIPOTENSION ARTERIALHIPOTENSION ARTERIAL FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA HIPOTENSIONMANTENIDAHIPOTENSION MANTENIDA Disminución de la presión de perfusión hística + hipoxia tisular Disminución del ATP intracelular + Acidosis celular + Acumulo Na + Aumento de las pérdidas intravasculares
  • 5.
    HIPOTENSION ARTERIALHIPOTENSION ARTERIAL ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA Disminuciónde la precarga ventricular.Disminución de la precarga ventricular. Disminución de la contractilidad cardiaca.Disminución de la contractilidad cardiaca. Disminución de la RVS.Disminución de la RVS. Causas misceláneas.Causas misceláneas. FALLO CIRCULATORIO – SHOCK CIRCULATORIO
  • 6.
    HIPOTENSION ARTERIALHIPOTENSION ARTERIAL ETIOLOGIAETIOLOGIA •HIPOVOLEMIIA (lo más frecuente) • Embolia pulmonar grave • Valvulopatías cardiacas • Fármacos anestésicos (Opiáceos, Halotano, Propofol, AA L.) • Disfunción ventricular previa • IAM. peri-operatorio • Ictericia obstructiva • Fármacos anestésicos • Sepsis • Fármacos • Lesión cerebral • Hipotermia - Recalentamiento • Alts. Electrolíticas (hipocalcemia) • Endocrinológico (insuf. Suprarrenal, hipotiroidismo). • Falsa HA Disminución de la precarga ventricularDisminución de la precarga ventricular Disminución de la contractilidad cardiacaDisminución de la contractilidad cardiaca Disminución de la RVSDisminución de la RVS Causas misceláneasCausas misceláneas
  • 7.
    HIPOTENSION ARTERIALHIPOTENSION ARTERIAL CLINICACLINICA LaPAM. mínima tolerable depende de TA habitual,La PAM. mínima tolerable depende de TA habitual, siendo superior en HTA, IRC, PIC alta etc.siendo superior en HTA, IRC, PIC alta etc. Palidez, sudoración, náuseas, palpitaciones,Palidez, sudoración, náuseas, palpitaciones, desorientación, vértigo, síncope, oliguria.desorientación, vértigo, síncope, oliguria. Isquemia coronaria, cerebral, renal, medular,Isquemia coronaria, cerebral, renal, medular, intestinal.intestinal.
  • 8.
    HIPOTENSION ARTERIALHIPOTENSION ARTERIAL MANEJODEL PACIENTEMANEJO DEL PACIENTE Exploración exhaustiva delExploración exhaustiva del paciente.paciente. Analítica incluyendoAnalítica incluyendo coagulación, fibrinógeno ycoagulación, fibrinógeno y dímero D.dímero D. R.x. TóraxR.x. Tórax ECG 12 derivacionesECG 12 derivaciones Eco-cardiografía TT ó TE.Eco-cardiografía TT ó TE. P. A. cruenta.P. A. cruenta. P. V. C.P. V. C. Diuresis horaria.Diuresis horaria. Catéter Swan-Ganz conCatéter Swan-Ganz con SVO2 y G.C. continuo.SVO2 y G.C. continuo. PICCOPICCO
  • 9.
    HIPOTENSION ARTERIALHIPOTENSION ARTERIAL ECOCARDIOGRAFIAPERIOPERATORIAECOCARDIOGRAFIA PERIOPERATORIA Evaluación de laEvaluación de la inestabilidadinestabilidad hemodinámica grave,hemodinámica grave, con Incertidumbrecon Incertidumbre sobre la funciónsobre la función ventricular y susventricular y sus determinantes y sindeterminantes y sin respuesta alrespuesta al tratamiento iniciado.tratamiento iniciado. ATDATD FEFE Etiología hipotensiónEtiología hipotensión <<<< > 0,8> 0,8 HipovolemiaHipovolemia >>>> < 0,2< 0,2 Fallo V. I.Fallo V. I. NormalNormal >0,8>0,8 RVS bajas, I. Mi, I. Ao.RVS bajas, I. Mi, I. Ao. Severas, ó OTSVI.Severas, ó OTSVI.
  • 10.
    HIPOTENSION ARTERIALHIPOTENSION ARTERIAL PARAMETROSHEMODINAMICOS EN EL SHOCK ( Catéter de Swan-GanzPARAMETROS HEMODINAMICOS EN EL SHOCK ( Catéter de Swan-Ganz )) PA FC GC VS PVC PCP PAP RVS Shock hipovolemico - + - - - - - + Shock neurogénico - / - = - - - - - / - + Shock anafilactico - + - - - - - / - + Insuficiencia adrenal - + - - - - - / - + Shock cardiogénico + + - - + + + + IAM VD - + - - / - + = = + Taponamiento cardiaco + - - / - + + + + TEP = / - - - + + ++ + Shock séptico - + + + = / - = / - = - /
  • 11.
    HIPOTENSION ARTERIALHIPOTENSION ARTERIAL PRINCIPIOSDE TRATAMIENTO HEMODINAMICO EN EL SHOCKPRINCIPIOS DE TRATAMIENTO HEMODINAMICO EN EL SHOCK ( Catéter de Swan-Ganz )( Catéter de Swan-Ganz ) 1. Los indicadores más precoces de disfunción orgánica por perfusión inadecuada, son las alteraciones cerebro-corticales y acidosis metabólica que se asocian frecuentemente con hipotensión. Nos puede alertar una SVO2 baja con otros parámetros normales. 2. La mejora hemodinámica se traduce precozmente en mejora de función encefálica y diuresis, puede persistir acidosis metabólica por “lavado vascular periférico”. 3. La expansión volémica debe preceder al uso de fármacos vasopresores, excepto en casos de fallo pulmonar congestivo demostrado. 4. PCP = PAI = PTDVI si la válvula mitral es normal. 5. PCP no se correlaciona con volumen de líquido extravascular, ni hidratación excesiva. 6. PCP = PDAP con frecuencias cardiacas sobre 90 lpm. 7. PAD < PCP excepto para aumento de RVP 8. La RVS es sólo un cálculo derivado del GC. Su elevación suele deberse a bajo gasto cardiaco y raramente por “ vasoespasmo primario “. Hay que tratar el GC y no la RVS.
  • 12.
    HIPOTENSION ARTERIALHIPOTENSION ARTERIAL ALGORITMODE TRATAMIENTO HEMODINAMICO CON PICCOALGORITMO DE TRATAMIENTO HEMODINAMICO CON PICCO
  • 13.
    HIPOTENSION ARTERIALHIPOTENSION ARTERIAL TRATAMIENTOTRATAMIENTO PRINCIPALESFARMACOS VASOACTIVOSPRINCIPALES FARMACOS VASOACTIVOS FARMACOFARMACO DOSISDOSIS ( MCG/KG/MIN )( MCG/KG/MIN ) COMENTARIOCOMENTARIO DopaminaDopamina Prebeta : 1 – 4Prebeta : 1 – 4 Beta : 5 -10Beta : 5 -10 Alfa : > 10Alfa : > 10 Efecto dosis dependiente.Efecto dosis dependiente. Aumenta la perfusiónAumenta la perfusión esplacnica y renal sin efectoesplacnica y renal sin efecto protectorprotector DobutaminaDobutamina 2,5 – 102,5 – 10 Inodilatador. Util en shockInodilatador. Util en shock cardiogénicocardiogénico NoradrenalinaNoradrenalina 0,01 – 0,20,01 – 0,2 Inoconstrictor, útil en SIRS yInoconstrictor, útil en SIRS y Sepsis. Riesgo de isquemiaSepsis. Riesgo de isquemia esplácnica y periféricaesplácnica y periférica AdrenalinaAdrenalina 0,01 – 0,20,01 – 0,2 Inotrópico. Alta actividadInotrópico. Alta actividad beta adrenérgica.beta adrenérgica. Vasodilatación adosis bajasVasodilatación adosis bajas y vasoconstricción a dosisy vasoconstricción a dosis altas.altas. FenilefrinaFenilefrina 0,2 – 10,2 – 1 Vasoconstrictor puro.Vasoconstrictor puro. Bradicardia refleja.Bradicardia refleja. IsoproterenolIsoproterenol 0,10 – 0,20,10 – 0,2 Agonista beta. En bloqueoAgonista beta. En bloqueo AV previo a MCP.AV previo a MCP.
  • 14.
    HIPOTENSION ARTERIALHIPOTENSION ARTERIAL ALGORITMODE TRATAMIENTO GENERALALGORITMO DE TRATAMIENTO GENERAL VIA AEREA. OXIGENO. VENOCLISIS. PULSIOXIMETRIA. ECG. P.A. EXPLORACIÓN FÍSICA.RX TÓRAX HIPOVOLEMIAHIPOVOLEMIA FALLO DE BOMBAFALLO DE BOMBA ARRITMIASARRITMIAS Sueroterapia Transfusión sanguinea Vasopresores Tratamiento Quirúrgico PAS < 70 PAS 70 - 100 Noradrenalina. Dopamina Dopamina ( 2,5 – 20 mcg/kg/min ) Noradrenalina Taquiarr Bradiarritm Cardioversión Atropina Efedrina Adrenalina- Isoproterenol Marcapasos
  • 15.
    HIPOTENSION ARTERIAL PORSEPSISHIPOTENSION ARTERIAL POR SEPSIS ALGORITMO DE TRATAMIENTOALGORITMO DE TRATAMIENTO VIA AEREA. OXIGENO. VENOCLISIS. PULSIOXIMETRIA. ECG. P.A. EXPLORACIÓN FÍSICA.RX TÓRAX EXPANSORES PLASMATICOSEXPANSORES PLASMATICOS SÍ EFECTIVO NO EFECTIVO IC > 4 L / MIN / M2 RAS < 600 dinas NORADRENALINA DOBUTAMINA NORADRENALINA DOPAMINA IC < 4 L / MIN / M2 RAS < 600 dinasRAS > 600 dinas DOBUTAMINA DOPAMINA