Hipotencion arterial

1. Protocolo de manejo de complicacionesProtocolo de manejo de complicaciones
en anestesia y cuidados posterioresen anestesia y cuidados posteriores
HIPOTENSION ARTERIALHIPOTENSION ARTERIAL

2. HIPOTENSION ARTERIALHIPOTENSION ARTERIAL
DEFINICIONDEFINICION
PAM < 20 – 30 % de valores basalesPAM < 20 – 30 % de valores basales
PAS < 90 – 100 mmHgPAS < 90 – 100 mmHg
PAM < 60 mmHgPAM < 60 mmHg
• Incidencia global postoperatoria 5 – 7 %.
• Leve o grave.
• Uni o multifactorial.
• Puede requerir tratamiento inmediato.

3. HIPOTENSION ARTERIALHIPOTENSION ARTERIAL
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
TA regulada por S. N. AutónomoTA regulada por S. N. Autónomo..
Receptores de estiramiento en corazón y las arterias.Receptores de estiramiento en corazón y las arterias.
Barorreceptores centrales ( hipotálamo y tallo ).Barorreceptores centrales ( hipotálamo y tallo ).
Barorreceptores periféricos ( carótidas y cayado Ao. ).Barorreceptores periféricos ( carótidas y cayado Ao. ).
Centro vasomotor ( Bulbo ).Centro vasomotor ( Bulbo ).
Hipotensión :Hipotensión : + S. N. Simpático+ S. N. Simpático
+ Adrenalina suprarrenal+ Adrenalina suprarrenal
- Nervio Vago- Nervio Vago
+ Sistema Renina-angiotensina-+ Sistema Renina-angiotensina-
aldosterona-vasopresinaaldosterona-vasopresina
VASOCONSTRICCION GENERALIZADA + TAQUICARDIA + AUMENTO CONTRACTILDAD CARDIACA

4. HIPOTENSION ARTERIALHIPOTENSION ARTERIAL
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
HIPOTENSION MANTENIDAHIPOTENSION MANTENIDA
Disminución de la presión de perfusión hística + hipoxia tisular
Disminución del ATP intracelular + Acidosis celular + Acumulo Na +
Aumento de las pérdidas intravasculares

5. HIPOTENSION ARTERIALHIPOTENSION ARTERIAL
ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA
Disminución de la precarga ventricular.Disminución de la precarga ventricular.
Disminución de la contractilidad cardiaca.Disminución de la contractilidad cardiaca.
Disminución de la RVS.Disminución de la RVS.
Causas misceláneas.Causas misceláneas.
FALLO CIRCULATORIO – SHOCK CIRCULATORIO

6. HIPOTENSION ARTERIALHIPOTENSION ARTERIAL
ETIOLOGIAETIOLOGIA
• HIPOVOLEMIIA (lo más frecuente)
• Embolia pulmonar grave
• Valvulopatías cardiacas
• Fármacos anestésicos
(Opiáceos, Halotano, Propofol, AA L.)
• Disfunción ventricular previa
• IAM. peri-operatorio
• Ictericia obstructiva
• Fármacos anestésicos
• Sepsis
• Fármacos
• Lesión cerebral
• Hipotermia - Recalentamiento
• Alts. Electrolíticas (hipocalcemia)
• Endocrinológico (insuf. Suprarrenal,
hipotiroidismo).
• Falsa HA
Disminución de la precarga ventricularDisminución de la precarga ventricular
Disminución de la contractilidad cardiacaDisminución de la contractilidad cardiaca
Disminución de la RVSDisminución de la RVS
Causas misceláneasCausas misceláneas

7. HIPOTENSION ARTERIALHIPOTENSION ARTERIAL
CLINICACLINICA
La PAM. mínima tolerable depende de TA habitual,La PAM. mínima tolerable depende de TA habitual,
siendo superior en HTA, IRC, PIC alta etc.siendo superior en HTA, IRC, PIC alta etc.
Palidez, sudoración, náuseas, palpitaciones,Palidez, sudoración, náuseas, palpitaciones,
desorientación, vértigo, síncope, oliguria.desorientación, vértigo, síncope, oliguria.
Isquemia coronaria, cerebral, renal, medular,Isquemia coronaria, cerebral, renal, medular,
intestinal.intestinal.

8. HIPOTENSION ARTERIALHIPOTENSION ARTERIAL
MANEJO DEL PACIENTEMANEJO DEL PACIENTE
Exploración exhaustiva delExploración exhaustiva del
paciente.paciente.
Analítica incluyendoAnalítica incluyendo
coagulación, fibrinógeno ycoagulación, fibrinógeno y
dímero D.dímero D.
R.x. TóraxR.x. Tórax
ECG 12 derivacionesECG 12 derivaciones
Eco-cardiografía TT ó TE.Eco-cardiografía TT ó TE.
P. A. cruenta.P. A. cruenta.
P. V. C.P. V. C.
Diuresis horaria.Diuresis horaria.
Catéter Swan-Ganz conCatéter Swan-Ganz con
SVO2 y G.C. continuo.SVO2 y G.C. continuo.
PICCOPICCO

9. HIPOTENSION ARTERIALHIPOTENSION ARTERIAL
ECOCARDIOGRAFIA PERIOPERATORIAECOCARDIOGRAFIA PERIOPERATORIA
Evaluación de laEvaluación de la
inestabilidadinestabilidad
hemodinámica grave,hemodinámica grave,
con Incertidumbrecon Incertidumbre
sobre la funciónsobre la función
ventricular y susventricular y sus
determinantes y sindeterminantes y sin
respuesta alrespuesta al
tratamiento iniciado.tratamiento iniciado.
ATDATD FEFE Etiología hipotensiónEtiología hipotensión
<<<< > 0,8> 0,8 HipovolemiaHipovolemia
>>>> < 0,2< 0,2 Fallo V. I.Fallo V. I.
NormalNormal >0,8>0,8 RVS bajas, I. Mi, I. Ao.RVS bajas, I. Mi, I. Ao.
Severas, ó OTSVI.Severas, ó OTSVI.

10. HIPOTENSION ARTERIALHIPOTENSION ARTERIAL
PARAMETROS HEMODINAMICOS EN EL SHOCK ( Catéter de Swan-GanzPARAMETROS HEMODINAMICOS EN EL SHOCK ( Catéter de Swan-Ganz ))
PA FC GC VS PVC PCP PAP RVS
Shock hipovolemico - + - - - - - +
Shock neurogénico - / - = - - - - - / - +
Shock anafilactico - + - - - - - / - +
Insuficiencia adrenal - + - - - - - / - +
Shock cardiogénico + + - - + + + +
IAM VD - + - - / - + = = +
Taponamiento cardiaco + - - / - + + + +
TEP = / - - - + + ++ +
Shock séptico - + + + = / - = / - = - /

11. HIPOTENSION ARTERIALHIPOTENSION ARTERIAL
PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO HEMODINAMICO EN EL SHOCKPRINCIPIOS DE TRATAMIENTO HEMODINAMICO EN EL SHOCK
( Catéter de Swan-Ganz )( Catéter de Swan-Ganz )
1. Los indicadores más precoces de disfunción orgánica por perfusión inadecuada, son las
alteraciones cerebro-corticales y acidosis metabólica que se asocian frecuentemente con
hipotensión. Nos puede alertar una SVO2 baja con otros parámetros normales.
2. La mejora hemodinámica se traduce precozmente en mejora de función encefálica y diuresis,
puede persistir acidosis metabólica por “lavado vascular periférico”.
3. La expansión volémica debe preceder al uso de fármacos vasopresores, excepto en casos de
fallo pulmonar congestivo demostrado.
4. PCP = PAI = PTDVI si la válvula mitral es normal.
5. PCP no se correlaciona con volumen de líquido extravascular, ni hidratación excesiva.
6. PCP = PDAP con frecuencias cardiacas sobre 90 lpm.
7. PAD < PCP excepto para aumento de RVP
8. La RVS es sólo un cálculo derivado del GC. Su elevación suele deberse a bajo gasto cardiaco y
raramente por “ vasoespasmo primario “. Hay que tratar el GC y no la RVS.

12. HIPOTENSION ARTERIALHIPOTENSION ARTERIAL
ALGORITMO DE TRATAMIENTO HEMODINAMICO CON PICCOALGORITMO DE TRATAMIENTO HEMODINAMICO CON PICCO

13. HIPOTENSION ARTERIALHIPOTENSION ARTERIAL
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
PRINCIPALES FARMACOS VASOACTIVOSPRINCIPALES FARMACOS VASOACTIVOS
FARMACOFARMACO DOSISDOSIS ( MCG/KG/MIN )( MCG/KG/MIN ) COMENTARIOCOMENTARIO
DopaminaDopamina Prebeta : 1 – 4Prebeta : 1 – 4
Beta : 5 -10Beta : 5 -10
Alfa : > 10Alfa : > 10
Efecto dosis dependiente.Efecto dosis dependiente.
Aumenta la perfusiónAumenta la perfusión
esplacnica y renal sin efectoesplacnica y renal sin efecto
protectorprotector
DobutaminaDobutamina 2,5 – 102,5 – 10 Inodilatador. Util en shockInodilatador. Util en shock
cardiogénicocardiogénico
NoradrenalinaNoradrenalina 0,01 – 0,20,01 – 0,2 Inoconstrictor, útil en SIRS yInoconstrictor, útil en SIRS y
Sepsis. Riesgo de isquemiaSepsis. Riesgo de isquemia
esplácnica y periféricaesplácnica y periférica
AdrenalinaAdrenalina 0,01 – 0,20,01 – 0,2 Inotrópico. Alta actividadInotrópico. Alta actividad
beta adrenérgica.beta adrenérgica.
Vasodilatación adosis bajasVasodilatación adosis bajas
y vasoconstricción a dosisy vasoconstricción a dosis
altas.altas.
FenilefrinaFenilefrina 0,2 – 10,2 – 1 Vasoconstrictor puro.Vasoconstrictor puro.
Bradicardia refleja.Bradicardia refleja.
IsoproterenolIsoproterenol 0,10 – 0,20,10 – 0,2 Agonista beta. En bloqueoAgonista beta. En bloqueo
AV previo a MCP.AV previo a MCP.

14. HIPOTENSION ARTERIALHIPOTENSION ARTERIAL
ALGORITMO DE TRATAMIENTO GENERALALGORITMO DE TRATAMIENTO GENERAL
VIA AEREA. OXIGENO. VENOCLISIS. PULSIOXIMETRIA. ECG. P.A.
EXPLORACIÓN FÍSICA.RX TÓRAX
HIPOVOLEMIAHIPOVOLEMIA FALLO DE BOMBAFALLO DE BOMBA ARRITMIASARRITMIAS
Sueroterapia
Transfusión
sanguinea
Vasopresores
Tratamiento
Quirúrgico
PAS < 70 PAS 70 - 100
Noradrenalina.
Dopamina
Dopamina
( 2,5 – 20
mcg/kg/min )
Noradrenalina
Taquiarr Bradiarritm
Cardioversión
Atropina
Efedrina
Adrenalina-
Isoproterenol
Marcapasos

15. HIPOTENSION ARTERIAL POR SEPSISHIPOTENSION ARTERIAL POR SEPSIS
ALGORITMO DE TRATAMIENTOALGORITMO DE TRATAMIENTO
VIA AEREA. OXIGENO. VENOCLISIS. PULSIOXIMETRIA. ECG. P.A.
EXPLORACIÓN FÍSICA.RX TÓRAX
EXPANSORES PLASMATICOSEXPANSORES PLASMATICOS
SÍ EFECTIVO NO EFECTIVO
IC > 4 L / MIN / M2
RAS < 600 dinas
NORADRENALINA
DOBUTAMINA
NORADRENALINA
DOPAMINA
IC < 4 L / MIN / M2
RAS < 600 dinasRAS > 600 dinas
DOBUTAMINA
DOPAMINA